Патоморфологический анализ сердца при транспозиции магистральных сосудов у больных первого года жизни
Оценка особенностей клинико-функционального развития сердца. Анализ причин интраоперационного и послеоперационного летального исхода. Исследование морфологической перестройки миокарда у больных первого года жизни с транспозицией магистральных сосудов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 10.01.2018 |
| Размер файла | 631,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
На правах рукописи
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА ПРИ ТРАНСПОЗИЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
14.00.15 - патологическая анатомия
КЛИВЕР ЕВГЕНИЙ ЭДУАРДОВИЧ
Новосибирск 2009
Работа выполнена в ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина» Росмедтехнологий
Научный консультант:
доктор медицинских наук Волков Александр Михайлович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Зайдман Алла Михайловна
доктор медицинских наук Семенов Дмитрий Евгеньевич
доктор медицинских наук, профессор Савченко Сергей Владимирович
Ведущая организация: ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАН (630117, Новосибирск, ул. Тимакова, 2)
Ученый секретарь
лиссертационного совета Д 001.037.01
доктор биологических наук Молодых Ольга Павловна
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Врожденные пороки сердца (ВПС) относятся к наиболее тяжелой патологии детского возраста. По значимости прогноза для жизни ребенка они занимают одно из первых мест среди всех поражений сердца в детском возрасте (Бокерия Л.А., 1996, 1999; Караськов А.М., 2001). Среди ВПС серьезную проблему для кардиохирургов, кардиологов, неонатологов составляют пороки с выраженной гипоксемией, среди которых самым распространенным является транспозиция магистральных сосудов (ТМС) (Школьникова М.А. и др., 1997, 2002; Белоконь Н.А., Подзолков В.П., 1991; Kirklin J.W., 1986). Частота встречаемости этого порока составляет 7 - 15% от всех ВПС (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1986) и 20 - 40% среди новорожденных, попадающих в поле зрения кардиохирургов в первую неделю жизни (Kirklin J.W., 1986).
В последние годы в связи с развитием новых технологий в кардиохирургии ВПС, возможностью ремоделирования полостей сердца, изучение компенсаторной гипертрофии миокарда при этой патологии приобрело новое значение (Мровчински В. и др., 2006)
К настоящему времени патологической анатомии, патофизиологии сердца при ВПС посвящена обширная литература. В работах физиологов, морфологов (Меерсон Ф.З., 1964 - 1981; Саркисов Д.С., 1995; Струков А.И., 1995; Егорова И.Ф., 1996; Bruck K., 1976; Anversa P. et al., 2002; Carnes C.A., 2004) показано, что в условиях длительной гиперфункции, в результате компенсаторной гипертрофической перестройки отделов сердца, отмечается увеличение толщины стенок желудочков, длины оттока и притока крови. Кроме этого отмечено, что степень гипертрофии мышечной ткани в разных участках одного и того же органа часто отличается, и связано это с различной функциональной активностью зон миокардиальной стенки, как в условиях покоя, так и функциональной нагрузки.
Патологическая гипертрофия миокарда качественно отличается от физиологической, так как она может не соответствовать потребности органа и организма в целом (Непомнящих Л.М., 1991 - 1996). При этом механизмы, лежащие в основе гипертрофии, являются универсальными и существенно не различаются при различных патологических процессах.
Усиление функциональной нагрузки в условиях измененной гемодинамики обеспечивают не только гипертрофия и гиперплазия внутрисердечных структур (Шперлинг И.Д.,1980; Anversa P. et al., 1978, 1980; Chimenti C. et al., 2003), но и процессы компенсаторной гипертрофии, происходящие на клеточном уровне, и гиперпластические - на субклеточном, которые довольно полно описаны при разной сердечной патологии как в зависимости от степени функциональной нагрузки, так и от возраста (Вайль С.С., 1940; Меерсон Ф.З., 1960; Саркисов Д.С., 1960 - 1984).
Однако остается нерешенным вопрос, в каком соотношении находятся эти процессы при «патологическом увеличении» в условиях физиологического роста у новорожденных и детей раннего возраста. По мнению некоторых авторов (Бродский В.Я., 1992; Takamatsu T. et al., 1983; Vliegen et al., 1986), увеличение сердечной мышцы у человека сопровождается увеличением количества ядер в кардиомиоцитах и повышением плоидности ядер. Более высокая, чем в норме, полиплоидия отмечена в ядрах гипертрофированных кардиомиоцитах. Между тем, в миокарде человека в норме, как и у других млекопитающих, много двуядерных клеток, есть многоядерные. Считается, что двуядерная клетка по основным параметрам своей активности не отличается от одноядерной той же плоидности (Brodsky V.Y., 1980 - 1991).
Несмотря на большой интерес многих исследователей в последние десятилетия к проблеме компенсаторной перестройки миокарда и коронарных артерий (Лушникова Е.Л. и др., 2001; Клинникова М.Г. и др., 2005; Kajstura J. et al., 2000; Lakatta E.G., 2003), развивающейся при различных патологических состояниях, в частности, и при врожденных пороках сердца, многие вопросы кардиопатологии остаются неразрешенными. Остается открытым вопрос о механизмах развития гипертрофии миокарда в такой многочисленной группе пациентов, как дети первого года жизни. Важной задачей современного этапа развития кардиохирургии является поиск путей точной диагностики, определение наиболее информативных признаков в лечении сложных, ранее считавшихся неоперабельными ВПС, к числу которых относится и ТМС (Kirklin J.W., 1986 - 1993). сердце летальный миокард сосуд
Сложность лечения этих пороков заключается в необходимости правильно оценить возможности желудочков сердца в обеспечении адекватного сердечного выброса (Castaneda A.R., 1988 - 1992). Эта оценка должна основываться на определении возможных временных границ в возрастных периодах, благоприятных для проведения результативной коррекции порока сердца. На сегодняшний день еще не вполне установлены взаимоотношения процессов физиологического роста сердца и развития компенсаторной гипертрофии миокарда, особенно в раннем периоде жизни (Simpson P.C., 1988; Khan A.S. et al., 2001; Mallat Z. et al., 2000; De Lange T., 2002), обусловленных гемодинамическими и вегетативными факторами. Однако полученные экспериментальные данные подтверждают то, что возраст также является очень важным фактором в определении типа, скорости и функциональной особенности реакции миокарда на перегрузку давлением (Isoyama S., 1987; Re R.N., 1988; Fujii A.M., 1988). Поэтому хирургическая коррекция должна быть выполнена в оптимальной фазе сердечного роста, предрасполагающего к нормальной функции желудочков, что устранит неблагоприятные эффекты ВПС на другие жизненно важные органы. Изучение этого направления и стало объектом нашего научного исследования.
Цель исследования - оценить особенности клинико-функционального развития сердца и провести анализ морфологической перестройки миокарда у больных первого года жизни с транспозицией магистральных сосудов.
Задачи исследования:
1. Ретроспективно изучить результаты хирургического лечения врожденного порока сердца - транспозиции магистральных сосудов у новорожденных и детей раннего возраста с нормо-гиперволемией малого круга кровообращения.
2. Сопоставить клинико-функциональные изменения на дооперационном этапе ведения пациентов с морфологическими параметрами развития сердца у данной категории пациентов.
3. Выявить и изучить основные причины интраоперационного и послеоперационного летального исхода у больных с транспозицией магистральных сосудов.
4. Изучить особенности гипертрофического и гиперпластического вариантов компенсации в возрастном аспекте (начиная с неонатального периода) у кардиохирургических больных с транспозицией магистральных сосудов и пациентов с внесердечной патологией.
5. Изучить типовые изменения сосудов сердца у умерших больных с транспозицией магистральных артерий в сравнении с пациентами аналогичного возраста, умершими от иных соматических заболеваний.
6. Определить значение степени влияния компенсаторной гипертрофии миокарда и структурной перестройки сосудистого русла сердца у больных с транспозицией магистральных сосудов на исход и прогноз кардиохирургической коррекции.
7. Изучить кардиометрические особенности сердца при различных анатомических вариантах транспозиции магистральных сосудов и сопоставить их с распределением химических элементов в миокарде правого и левого желудочков сердца. Оценить активность процессов перекисного окисления липидов в миокарде на примере расчетной активности супероксиддисмутазы и малонового диальдегида.
Научная новизна. Впервые с использованием многофакторного морфологического анализа изучены особенности гипертрофического и гиперпластического вариантов компенсаторно-приспособительной перестройки миокарда в возрастном аспекте (начиная с неонатального периода) у кардиохирургических больных с транспозицией магистральных сосудов.
Впервые проведена комплексная оценка структурных изменений разных отделов сердца и коронарных артерий у этой категории пациентов.
Впервые получены новые данные о влиянии компенсаторных изменений кардиомиоцитов и структурной перестройки сосудистого русла миокарда больных с транспозицией магистральных артерий на исход и прогноз кардиохирургической коррекции.
Впервые проведен сравнительный клинико-морфологический анализ по методам хирургической коррекции в возрастном аспекте.
Впервые проведено комплексное изучение кардиометрических особенностей сердца при различных анатомических вариантах транспозиции магистральных сосудов с сопоставлением их с распределением химических элементов в миокарде правого и левого желудочков сердца.
Теоретическая и практическая значимость. Результаты проведенного клинико-морфологического исследования, основанного на выделении возрастных структурно-функциональных критериев сердечной деятельности, существенно расширяют представление о влиянии компенсаторных изменений кардиомиоцитов и структурной перестройки сосудистого русла миокарда больных с транспозицией магистральных сосудов на исход и прогноз кардиохирургической коррекции.
Результаты работы использованы для разработки эффективных подходов к выполнению радикальных операций у новорожденных и детей раннего возраста. Применение разработанных положений позволило выявить оптимальные сроки оказания хирургической помощи пациентам с транспозицией магистральных сосудов, что в конечном итоге позволило улучшить прогноз послеоперационного периода и соответственно качество жизни оперированных детей.
Изучение клинических и морфологических параметров сердца у больных ТМС с использованием статистического анализа позволило выделить среди них наиболее информативные показатели, которые используются в научной и практической работе Центра детской кардиохирургии и хирургии новорожденных, лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии ФГУ «Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н.Мешалкина Росмедтехнологий», а также ряда патологоанатомических отделений г. Новосибирска.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Новорожденные пациенты ТМС с интактной межжелудочковой перегородкой (ИМЖП) и дети грудного возраста с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) являются наиболее тяжелыми по течению заболевания и относятся к возрастным группам, у которых отмечается ухудшение практически всех исследуемых клинико-морфологических показателей. Оптимальными возрастными границами, в пределах которых возможно выполнение результативной кардиохирургической коррекции у пациентов ТМС с ИМЖП, является неонатальный период, а для ТМС с ДМЖП - период новорожденности.
2. Основными факторами, влияющими на послеоперационную летальность больных ТМС с ИМЖП и ДМЖП, являются недостаточность кровообращения 2 Б стадии, гипотрофия II - III степени, толщина стенки левого желудочка (ЛЖ), размер правого желудочка (ПЖ), давление в легочной артерии, размер дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) менее 5 мм, размер ДМЖП более 5 мм, а также продолжительность искусственного кровообращения, объем операционной и послеоперационной кровопотери.
3. Сердечная недостаточность с последующим развитием полиорганной недостаточности - наиболее частая причина клинической тяжести состояния и летальных исходов больных с врожденным пороком сердца - транспозицией магистральных сосудов. Операционное и послеоперационное кровотечение может быть как самостоятельным фактором, так и одним из осложнений, усугубляющим течение заболевания.
4. К моменту хирургической коррекции ТМС в миокарде развивается комплекс компенсаторно-приспособительных, дистрофических и деструктивных изменений, которые проявляются гетерогенностью паренхиматозно-стромальных взаимоотношений. Степень выраженности таких изменений обусловлена возрастными особенностями организма и уровнем гемодинамических нарушений. Экспрессия скелетного миозина в гипертрофированных кардиомиоцитах клинически проявляется нарастанием явлений сердечной недостаточности вследствие снижения скорости сокращения гипертрофированных волокон. В группе ТМС с ИМЖП пик полиплоидизации кардиомиоцитов в обоих желудочках сердца приходится на период новорожденности, а у больных ТМС с ДМЖП - на возраст 1 - 6 мес. У пациентов старше 6 мес в ремоделировании сердца преобладают гиперпластические процессы, связанные с интенсивной полиплоидизацией ядер.
5. Обменные процессы, происходящие в миокарде детей с ВПС, сопровождаются изменениями в содержании ряда химических элементов, которое при ТМС существенно отличается от нормы. Развитие патологической гипертрофии сердца в условиях выраженной гипоксии сопровождается избыточным содержанием в миокарде Mn, Cu и дефицитом K, Zn, Se, Cr, Ni. Дефицит Ni ограничивает обменные процессы и ангиогенез в миокарде, что еще более усугубляет тканевую гипоксию при ТМС.
Апробация работы. Результаты исследований доложены на юбилейной научно-практической конференции «Достижения и нерешенные проблемы и перспективы развития сердечно-сосудистой хирургии» (Екатеринбург - 2000), итоговой научной конференции молодых ученых (Новосибирск, 2000), научно-практической конференции «Прогресс и проблемы в диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов» (Санкт-Петербург, 2000), 2-х научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н.Мешалкина (Новосибирск, 2000), Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (Новосибирск, 2001), 3-х научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н.Мешалкина (Новосибирск, 2002), VI, VIII, IX ежегодных сессиях Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва 2002, 2004, 2005), IX, XIII Всероссийском съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2005, 2007), Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов, посвященной 100-летию со дня рождения профессора П.Г.Подзолкова (Красноярск, 2008), заседании Ученого совета ФГУ «Новосибирский НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий» (Новосибирск, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликованы 32 печатные работы, из них 9 - в журналах по списку ВАК.
Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав с изложением результатов собственных исследований, заключения и обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 225 страницах машинописного текста, содержит 39 таблиц и 55 рисунков. Список литературы содержит 328 работ, из них отечественных -182, зарубежных - 146.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общая характеристика клинического и аутопсийного материала
Проанализированы 68 историй болезни умерших больных c ТМС в возрасте до 1 года в ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения Росмедтехнологий» за период 1999 по 2006 г.: 37 случаев с интактной межжелудочковой перегородкой (ИМЖП) (в сочетании с открытым артериальным протоком) и 31 с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки и открытым артериальным протоком). Все случаи были подвергнуты патологоанатомическому исследованию в лаборатории патоморфологии. Кроме этого изучено 45 историй болезни пациентов, успешно прооперированных и выписанных из клиники за тот же период времени (15 случаев с ИМЖП и 30 с ДМЖП).
Группы сравнения составили 14 умерших больных от внесердечной патологии аналогичного возраста и 21 плод после самопроизвольного или индуцированного аборта.
Возрастные периоды были выделены согласно рекомендации Международной классификации периодизации жизни человека (Москва, 1975). В имеющемся в нашем распоряжении материале имелась возможность сравнить полученные результаты по следующим трем группам: новорожденные дети (до 1 мес), 1 - 6 мес и от 6 мес до 1 года (табл. 1).
|
Таблица 1. Количественное распределение летальных случаев по возрастным периодам |
|||||
|
Порок сердца |
Возраст умерших |
Всего |
|||
|
до 1 мес |
1 - 6 мес |
6 - 12 мес |
|||
|
ИМЖП |
19 |
18 |
- |
37 |
|
|
ДМЖП |
7 |
13 |
11 |
31 |
|
|
Всего |
26 |
31 |
11 |
68 |
С целью выявления закономерностей адаптационных и патологических изменений коронарных сосудов при изучаемых пороках и степени их влияния на развитие сердечной недостаточности нами изучены препараты сердца 68 умерших, из них 37 составили случаи с ИМЖП и 31 с ДМЖП.
Методы исследования
Кардиометрия. Для определения массы сердца, после вскрытия и освобождения органа от крови и сгустков, проводили его взвешивание и вычисление абсолютной и относительной массы (Автандилов Г.Г., 1973). Измерению подлежали следующие кардиометрические параметры: длина сердца - от места отхождения аорты до верхушки, ширина - расстояние между боковыми поверхностями сердца на уровне желудочков, толщина - наибольший передне-задний размер сердца. Толщину миокарда желудочков определяли на поперечных разрезах. Окружность (периметр) атриовентрикулярных отверстий и полулунных клапанов измеряли по линии прикрепления их оснований (Автандилов Г.Г., 1973). Кроме этого проводили определение линейных размеров каждого желудочка (приточного и отточного трактов).
Для вычисления площади атриовентрикулярных отверстий использовали следующие рекомендации (Медведев И.И., 1969):
,
где С - длина периметра отверстий.
Для вычисления должной массы сердца новорожденного (m) исходя из массы ребенка (М) использовали следующий подход (Автандилов Г.Г., 1984):
m (г)= 5М (г)/1000 + 5,25.
Количественную оценку степени гипоплазии желудочков проводили по рекомендациям (Бухарин В.А., 1989): Дк/Лрж = const, где Дк - диаметр атриовентрикулярного клапана, Лрж - линейный размер желудочка (приточного или отточного тракта).
Гистологические методы и морфометрия. Образцы миокарда для гистологического исследования иссекали из передней, задней и верхушечной части левого и правого желудочков сердца, фиксировали в 10% растворе формалина на фосфатном буфере (рН 7,4) и заливали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм готовили на микротоме фирмы Microm HM 550 и окрашивали гематоксилином и эозином, по методу ван Гизона с комбинированной докраской эластических волокон орсеином (Субботин М.Я.); становили также РAS-реакцию, проводили импрегнацию срезов серебром (по Гомори) и окраску трихромом Массона с добавлением голубого анилина. На гистологических препаратах, окрашенных по ван Гизону, изучали артерии сердца.
Обзорную гистологию и морфометрические исследования проводили с помощью программно-микроскопного комплекса, который включал в себя световой микроскоп (фирмы Carl Zeiss), цифровую видеокамеру AxioCam MRc и компьютер Pentium 4. Измерения проводили с использованием системы AxioVision при увеличении в 400 раз с обязательной калибровкой микроскопа. Изучению подлежали следующие морфологические критерии: диаметр мышечного волокна, площадь мышечной ткани, количество ядер с вычислением их средней и суммарной площади, а также ядерно-цитоплазматического индекса.
Флюориметрия. Биоптаты фиксировали в 4% растворе формалина на фосфатном буфере (рН 7,4). Далее образцы миокарда отмывались в дистиллированной воде с последующей проводкой по криопротектантам (растворы сахарозы: 5% - 2 ч, 10% - 2 ч, 15% - 12 ч). Флюориметрию гистологических препаратов проводили с использованием микроскопа Axioskop 40FL и камеры AxioCamHRc. При комнатной температуре +24°C, выполняли по 20 компьютерных изображений с каждого гистологического препарата (объектив Zeiss Plan-Neofluar, х40). Полученные изображения обрабатывали с помощью программного обеспечения AxioVision 3.1 (Сarl Zeiss).
Для проведения флюориметрии миокарда использовали следующие флюоресцентные зонды: этидиум бромид, хлортетрациклин. Данные флюоресцентные зонды, позволяют выявить репликацию и повреждения ДНК, а также метаболические и деструктивные изменения в живых клетках:
§ хлортетрациклин применяли для изучения динамики состояния содержания связанных ионов Са2+ (внутриклеточного и суммарного). Срезы окрашивали в фосфатном буфере (рН 7,4), содержащем 2,6*10-2 г/л хлортетрациклина, в течение 1 мин при 25С, далее фиксировали и изготавливали постоянные препараты. После чего проводили флюориметрию гистологических препаратов (поглощение при длине волны 400 нм, испускание - при 520 нм).
§ этидиум бромид - флюоресцентный краситель, интеркалирующий между парами комплиментарных оснований ДНК. Срезы окрашивали в растворе красителя, приготовленного на фосфатном буфере (рН 7,4), содержащем 5,0 *10-3 г/л этидиума бромида, в течение 5 мин при 25С и далее фиксировали и изготавливали постоянные препараты. После чего выполняли флюориметрию гистологических препаратов (поглощение при 510 - 523 нм, испускание при 595 - 605 нм).
§ проводили иммуногистохимическое исследование образцов миокарда с помощью антител к скелетному миозину (Monoclonal Anti-Skeletal Myosin (FAST) Clone MY-32, secondary antibody FITS-conjugated). В качестве вторичной метки применяли вторичные антитела, конъюгированные с FITS.
Рентгеновская флюоресценция с использованием синхротронного излучения (РФА-СИ). Исследования выполнены методом рентгеновской флюоресценции с использованием синхротронного излучения (РФА-СИ) на станции элементного анализа в Сибирском центре синхротронного излучения Института ядерной физики СО РАН. Изучали содержание в миокарде следующих химических элементов (ХЭ): S, K, Ca, Cr, Mn, Fe, Ni, Cu, Zn, Br, Rb, Sr, которое определяли из расчета (m мкг) элемента на 1 г биологической ткани. Всего в процессе анализа было снято свыше 200 рентгенофлюоресцентных спектров. Обработку спектров производили по специальной международной программе AXIL. Для приведения содержания микро- и макроэлементов к единой шкале измерений использовали отнормированные концентрации элементов:
K =
где K - отнормированный коэффициент; Cij - концентрация элемента i в образце j (в мкг/г); n - количество образцов. Отнормированные концентрации элементов получены при умножении истиной концентрации на рассчитанный коэффициент.
Активность в ткани миокарда супероксиддисмутазы (СОД) и малонового диальдегида (МДА) рассчитывали по методу (Глущенко Н.Н., 2000).
Статистическая обработка данных. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием интегрированной статистической системы Origin 7.0 for Windows (США); аппаратное обеспечение Pentium 4, 2500 Мгц. Используемое программное обеспечение: OC Microsoft Windows XP, Microsoft Office XP Pro, программный пакет Statistica 6.1.1 (StatSoft Inc., USA). Для определения статистической значимости различий применяли t-критерий Стьюдента, использовали также дисперсионный анализ с применением метода множественных сравнений (критерий Бонферрони). Данные представлены в виде среднего значения и ошибки среднего (M±m).
Для выявления связи между переменными в зависимости от выборки и тесноты распределения использовали коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена. Выявление факторов риска госпитальной летальности осуществляли с помощью метода логистической регрессии, проверку нулевой статистической гипотезы об отсутствии различий между группами проводили с применением критерия ч-квадрат с поправкой Йетса.
Для всех проведенных анализов различия считали достоверными при уровне значимости p<0,05, где минимальная достоверность различий составила 95%.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Характеристика клинического течения заболевания у больных с транспозицией магистральных артерий
Сердечная недостаточность у больных с нарушениями гемодинамики является одной из ведущих причин несостоятельности сократительной функции миокарда, которая наступает в результате функциональной перегрузки различных отделов сердца. Эти изменения имеют место и среди такого сложного ВПС, как ТМС с интактной межжелудочковой перегородкой и с дефектом межжелудочковой перегородки. Первый из них характеризуется сбросом крови на уровне предсердий - нормоволемический вариант, а второй - сочетанием сбросов через дефект ДМПП и ДМЖП - гиперволемический вариант. Именно этот сложный ВПС и соответственно тяжесть состояния больных детей были проанализированы в ходе настоящего исследования.
Клиническое обследование пациентов с ТМС при ИМЖП выявило увеличение с возрастом стадии недостаточности кровообращения до 2Б - 3 практически во всех группах, что указывало на отрицательную динамику в развитии сердечной недостаточности. Это проявлялось в увеличении частоты дыхательных движений (ЧДД), размеров печени и снижении саттуррации крови кислородом, которая была более низкой у новорожденных больных и составляла 60,9±13,5%. Показатели величин артериального давления, частоты сердечных сокращений были в границах возрастной нормы во всех возрастных группах.
В группе ТМС с ДМЖП практически у всех пациентов превалировала 2Б стадия недостаточности кровообращения, а увеличение размеров печени и частоты дыхательных движений было следствием прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности. Наибольшее снижение сатуррации крови кислородом отмечено у новорожденных больных, особенно 1-й подгруппы - 32,5±12,5 % (р?0,05). Артериальное давление, частота сердечных сокращений, так же как и у больных с ИМЖП, были в границах возрастной нормы.
Проведенное изучение данных общего анализа крови в послеоперационном периоде обнаружило снижение уровней эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя крови в обеих исследуемых группах, хотя относительно возрастной нормы эти показатели были в пределах допустимых значений. Общее количество лейкоцитов было повышено в обеих группах, причем даже изначально, в дооперационном периоде в группе новорожденных с ИМЖП - до 14,5±5,4*10№І/л (норма 12,1*10№І/л). Обращало на себя внимание повышенное содержание сегментоядерных клеток в дооперационном периоде в обеих группах, за исключением новорожденных с ДМЖП. В послеоперационном периоде отмечено снижение количества сегментоядерных клеток при неизмененном составе лимфоцитов в группе новорожденных с ИМЖП и соответственно их повышение и снижением лимфоцитов во всех остальных группах больных, что указывает на начало преобладания течения острого воспалительного процесса.
В послеоперационном периоде также отмечено повышение в 1,5 - 2 раза содержания общего билирубина практически у всех пациентов во всех возрастных группах; в возрасте 6 - 12 мес при ТМС с ДМЖП до 121,7±35,5 ммоль/л (р?0,05) на фоне его изначально повышенного уровня у детей данной возрастной подгруппы до операции - 29,3±4,3 ммоль/л. Кроме того, практически во всех возрастных периодах отмечено снижение концентрации белка и повышение уровня мочевины, что указывает на нарастание явлений полиорганной недостаточности.
При проведении рентгенографии получена характерная картина круглого сердца, которая, по мнению Д.В.Адкина и соавт. (2002), выявляется лишь у 10% новорожденных с ТМС: овоидная форма сердца («яйцо, лежащее на боку») с узким сосудистым пучком в передне-задней и широким в боковой проекциях (Бураковский В.И., 1989; Emmanunouilides C.G., 1994; Levin D.L. et al., 1997; Caunahan R., 1973). Сердечно-легочный коэффициент был повышен как в 1-й, так и во 1-й группах - от 0,60±0,01 до 0,65±0,03.
По данным некоторых авторов, у новорожденных ЭКГ неинформативна, поскольку отклонения электрической оси сердца вправо и другие признаки гипертрофии правого желудочка наблюдаются в норме (Адкин Д.В. и др., 2002). Однако позже у грудных детей с ИМЖП появлялись явные признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка (Хоффман Дж., 2006). Полученные ЭКГ-данные показали, что в 1-й группе у новорожденных больных превалировала умеренная гипертрофия правого желудочка (УГПЖ), а у младенцев - выраженная гипертрофия правого желудочка (ВГПЖ). Во 2-й группе ТМС с ДМЖП выраженная гипертрофия правого желудочка встречалась соответственно у 30% новорожденных и у 50% детей в возрасте 6 - 12 мес. Кроме того, у этой категории больных практически у трети пациентов в грудном возрасте отмечалась умеренная либо выраженная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), что было обусловлено естественным течением порока в сложившихся гиперволемических условиях.
Оптимальным современным методом диагностики ТМС является проведение эхокардиографии. По нашим данным, в группе ТМС с ИМЖП с возрастом практически неизмененными были показатели конечно-систолического размера, фракции укорочения и фракции выброса ЛЖ. Несколько увеличились размеры дефекта межпредсердной перегородки и незаросшего артериального протока. Тенденцию к более существенному увеличению по сравнению с новорожденными имели следующие показатели: размер правого желудочка (ПЖ), конечно-систолический объем, ударный объем, конечно-диастолический размер, конечно-диастолический объем, а также толщина ЛЖ, что, указывало на тенденцию к снижению сократительного потенциала миокарда.
В группе ТМС с ДМЖП в возрастных подгруппах 1 - 6 и 6 - 12 мес тенденцию к увеличению по сравнению с новорожденными имели следующие показатели: размер ПЖ, конечно-систолический объем, ударный объем, конечно-диастолический размер, конечно-диастолический объем и конечно-систолический размер, размеры дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки, толщина ЛЖ. Наоборот, тенденцию к уменьшению имел размер незаросшего артериального протока. Фракция укорочения, фракция выброса соответствовали возрастным показателям. Давление в легочной артерии, указывающее на развитие высокой легочной гипертензии, было повышенно во всех группах, но особенно высокие показатели отмечены у пациентов старшего возраста - 76,5±2,1 мм рт. ст.
Проведенный статистический анализ позволил выявить факторы риска госпитальной летальности при ТМС больных первого года жизни (табл. 2).
|
Таблица 2. Основные факторы риска госпитальной летальности при транспозиции магистральных сосудов больных первого года жизни |
||
|
Факторы |
р |
|
|
Недостаточность кровообращения 2Б Гипотрофия II - III степени Толщина стенки ЛЖ Размер ПЖ Давление в легочной артерии Размер ДМПП менее 5 мм Размер ДМЖП более 5 мм Объем операционного кровотечения Объем послеоперационного кровотечения Длительность времени искусственного кровообращения |
0,01 0,03 0,05 0,01 0,02 0,01 0,02 0,02 0,005 0,03 |
Среди факторов наиболее значимыми являются недостаточность кровообращения 2Б стадии, гипотрофия II - III степени, толщина стенки ЛЖ, размер ПЖ, давление в легочной артерии, размер ДМПП менее 5 мм, размер ДМЖП более 5 мм, а также длительность времени искусственного кровообращения, объем операционной и послеоперационной кровопотери. Из них два последних относятся к факторам, усугубляющим течение сердечной недостаточности у больных всех возрастных периодов
Весь спектр хирургических манипуляций, используемых для лечения ТМС в наше время в кардиохирургических клиниках, можно в целом разделить на два вида: 1) паллиативные операции и 2) операции, корригирующие гемодинамику. Следует отметить, что в ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий», в Центре детской кардиохирургии и хирургии новорожденных детей выполняются все виды хирургической помощи, существующие на сегодняшний день в кардиохирургии. Так, у больных с ТМС в связи с незначительным межпредсердным сообщением в отделении зондирования выполняется закрытая баллонная атриосептостомия (процедура Rashkind). Эта операция в нашем исследовании как первый этап хирургической коррекции была проведена 7 новорожденным с ИМЖП. В дальнейшей хирургической тактике анатомическая коррекция (arterial switch) была осуществлена большинству пациентов обеих групп. Операция Жатане в настоящее время является приоритетной и, по мнению многих кардиохирургов, должна выполняться в первые 8 нед жизни у больных с ТМС при ИМЖП. Кроме вышеуказанных операций, в 1-й группе у 4 больных выполнялось наложение подключично-легочного анастомоза, а во 2-й - гемодинамическая коррекция (операция Сеннинга) также в 4 случаях, которая, по мнению В.И.Бураковского (1989), имеет некоторые преимущества, к которым относятся сохранение собственных тканей предсердий, возможное функционирование предсердного лоскута, меньшая травматичность.
Все операции анатомической коррекции выполнены в условиях гипотермического искусственного кровообращения (табл. 3).
|
Таблица 3. Основные показатели операционного и послеоперационного периодов при транспозиции магистральных сосудов с интактной межжелудочковой перегородкой |
||||||
|
Группа |
Подгруппа |
Искусственное кровообращение (мин) |
Окклюзия аорты (мин) |
К/д |
Кровопотеря (мл) |
|
|
Новорожденные |
1-я |
212,3 ± 19,4 |
95,4±6,2* |
4,6±1,2* |
56,5±9,0* |
|
|
2-я |
196,2 ± 4,1 |
77,5±4,7 |
10,0±2,0 |
92,5±8,7 |
||
|
1 - 6 мес |
1-я |
265,2±16,5* |
107,6±4,8 |
1,8±0,8* |
83,2± 10,5* |
|
|
2-я |
204,0±25,6 |
118,2±12,2 |
12,0±3,3 |
114,5± 3,5 |
||
|
6 - 12 мес |
3-я |
202,8±31,7 |
108,4±8,1 |
8,0± 4,8 |
170,0 ±22,0 |
|
|
Примечание. * - различия достоверны внутри подгруппы до и после операции (р < 0,05). |
Длительность искусственного кровообращения при ТМС с ИМЖП, а также проведенной у них окклюзии аорты была несколько выше у умерших детей (в 1-й группе - соответственно 211,3±40,1 и 96,6±13,4 мин; во 2-й группе - 265,2±76,5 и 107,6±4,8 мин), что было связано с объективными техническими трудностями, возникшими при выполнении основного этапа операции. Послеоперационный койко-день в реанимации был более продолженным у детей вторых подгрупп всех возрастных периодов. Средний объем восполненной операционной и послеоперационной кровопотери более высоким (в абсолютном выражении) был у детей старшей возрастной группы, а в расчете на килограмм массы она составила примерно одинаковые показатели от объема циркулирующей крови во всех подгруппах. Несмотря на это, данное осложнение имело более весомое влияние на развитие в послеоперационном периоде полиорганной недостаточности с нарастанием показателей билирубина и мочевины у умерших новорожденных - в 32,4% случаев; в 67,6% случаев причиной летального исхода у этих детей была сердечно-легочная недостаточность. Она же была причиной смерти у большинства пациентов 2-й группы (75% случаев). Следует отметить, что эти осложнения протекали в обеих группах на фоне исходно имевшейся сердечной недостаточности.
Выполнение анатомической коррекции порока сердца было приоритетным, так же как и в группе ТМС с ДМЖП, и было выполнено практически всем пациентам (табл.4).
|
Таблица 4. Основные показатели операционного и послеоперационного периодов при транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки |
||||||
|
Группа |
Подгруппа |
Искусственное кровообращение (мин) |
Окклюзия аорты (мин) |
К/д |
Кровопотеря (мл) |
|
|
Новорожденные |
1-я |
299,9± 52,6 |
185,0 ±47,0 |
5,5 ±3,0* |
125,0 ±32,0* |
|
|
2-я |
237,2± 89,6 |
126,0±47,7 |
16,5 ±5,8 |
47,1±5,8 |
||
|
1 - 6 мес |
1-я |
314,7 ±61,4 |
142,5 ±19,9 |
3,4± 2,5* |
94,4 ±23,3 |
|
|
2-я |
241,4 ±4,4 |
131,1±6,5 |
11,2± 1,3 |
63,8 ±8,0 |
||
|
6 - 12 мес |
1-я |
282,2±76,9 |
167,0±40,4 |
7,3±7,1 |
105,0±17,1* |
|
|
2-я |
201,8±10,5 |
108,0±3,5* |
9,0± 2,4 |
72,5 ±4,5 |
||
|
Примечание. * - различия достоверны внутри подгруппы до и после операции (р < 0,05). |
Продолжительность искусственного кровообращения и окклюзии аорты была выше в подгруппах умерших больных. Объем операционной и послеоперационной кровопотери был более высоким в подгруппе умерших новорожденных детей и, по данным патологоанатомического исследования, явился основной причиной, способствующей развитию фатальной сердечной недостаточности у 20% пациентов данного возраста.
Результаты исследований патоморфологических изменений миокарда, коронарных артерий у больных с транспозицией магистральных сосудов. В морфологической части работы при определении отправных моментов настоящего исследования мы столкнулись с фактическим отсутствием в литературе достаточно полной информации о морфофункциональном состоянии миокарда у больных ВПС в период новорожденности и раннего возрастного периода. Следует отметить, что возрастные аспекты данной проблемы освещены недостаточно, в то время как вопросы компенсаторной гипертрофии миокарда и развития кардиосклероза у больных детей старше 1 года и у взрослых пациентов освещены достаточно полно (Вайль С.С., 1960 - 1964; Саркисов Д.С. и др., 1966; Шерементьева Г.Ф., 1969; Галанкин В.Н., 1970; Крымский Л.Д., 1962, 1963; Мешалкин Е.Н., 1975; Пауков В.С., 1967; Рапопорт Я.Л., 1969; Часовских Г.Г., 1975; Шперлинг И.Д., 1983).
Основное внимание было уделено изучению характера перестройки миокарда и особенностям изменений коронарных артерий у детей первого года жизни.
Как известно внешней причиной, приводящей к рабочей гипертрофии поперечнополосатых мышц, является повышение функциональной нагрузки на орган. В сердце наиболее частым стимулом для патологической рабочей гипертрофии миокарда является хроническая гемодинамическая перегрузка, обусловленная артериальной гипертензией или пороком, чаще митральным или аортальным. В таких случаях масса сердца взрослого человека увеличивается до 350 - 500 г более, а толщина стенки ЛЖ превышает норму в 1,5 - 2 раза. В случаях увеличения массы сердца при достижении равновесия между запросами и функциональными возможностями волокон/клеток возрастает синтез белков и миофиламентов, позволяющий лучше справиться с перегрузкой, причем с тем же уровнем метаболической активности на единицу объема клетки, что в норме (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2000).
Переходя к оценке морфологических изменений в сердце при ТМС (табл. 5), отметим, что гипертрофические изменения сердца достаточно быстро прогрессировали с возрастом, превышая должные возрастные показатели в 2 раза у новорожденных и 2,3 - 2,6 раза у детей раннего возраста.
При этом линейные размеры ПЖ и ЛЖ в 1-й группе были фактически идентичными, а во 2-й - в период новорожденности толщина ПЖ была больше толщины ЛЖ на 133%. При наличии ИМЖП линейные размеры притока и оттока обоих желудочков сердца были равны, а при ДМЖП они были несколько больше в ЛЖ. Эти изменения указывали на возрастающую нагрузку данного отдела сердца, которая на фоне увеличивающейся с возрастом функциональной гипертрофии ПЖ приводила впоследствии к резкому снижению работоспособности и развитию синдрома «малого выброса» в раннем послеоперационном периоде после анатомической коррекции порока сердца.
|
Таблица 5. Среднестатистические данные массы сердца, толщины миокарда и линейных размеров желудочков сердца |
|||||||||
|
ВПС |
Масса сердца (г) |
Толщина стенки (см) |
Линейный размер желудочка (cм) |
||||||
|
абсолют. |
должная |
ПЖ |
ЛЖ |
приток |
отток |
||||
|
ПЖ |
ЛЖ |
ПЖ |
ЛЖ |
||||||
|
ИМЖП |
|||||||||
|
До1 мес |
45,2±2,2* |
22,2±1,8 |
0,53±0,04 |
0,55±0,04 |
2,6±0,1 |
2,6±0,2 |
3,4±0,2 |
3,4±0,2 |
|
|
1 - 6 мес |
63,8±5,7* |
25,7±1,8 |
0,62±0,04 |
0,69±0,05 |
2,6±0,1 |
2,8±0,1 |
3,8±0,1 |
3,9±0,2 |
|
|
ДМЖП |
|||||||||
|
До 1 мес. |
45,7±2,6* |
22,3±1,9 |
0,51±0,05 |
0,46±0,05 |
2,6±0,2 |
2,6±0,1 |
3,3±0,1 |
3,9±0,1 |
|
|
1 - 6 мес |
56,1±5,5* |
26,2±1,8 |
0,61±0,88 |
0,66±0,88 |
2,6±0,8 |
3,1±0,6 |
3,8±0,7 |
4,2±0,7 |
|
|
6 - 12 мес |
95,4± 10,7* |
35,8±2,1 |
0,69±0,05 |
0,59±0,04 |
3,1±0,3 |
3,4±0,3 |
4,3±0,3 |
4,5±0,3 |
|
|
Примечание. * - различия достоверны по отношению к должному весу (p<0,05). |
Сравнение данных по абсолютной и относительной массам сердца у больных ТМС с ранее полученными А.М.Волковым (1985) аналогичными показателями у пациентов с изолированным ДМЖП и тетрадой Фалло (ТФ) показало, что абсолютная масса сердца уже у новорожденных с ТМС примерно в 1,5 раза превышала аналогичный показатель пациентов с ТФ, у который данные отличия проявлялись только в возрасте от 1 до 16 лет. Наибольший максимум сближения данных критериев отмечался в возрасте 8 - 11 лет, но и здесь сохранялась разница более чем на 1/3.
При сравнении динамики абсолютной и относительной масс сердца у больных с изолированным ДМЖП отмечена другая динамика изменений. Здесь также отмечалось большее увеличение этих показателей у пациентов с ТМС, у которых в период новорожденности абсолютная масса сердца практически не отличалась от таковой у больных с изолированным ДМЖП в возрасте 1 - 3 года, а к возрасту 1 - 6 мес в группе ТМС с ИМЖП она уже превосходила данный показатель в более старших возрастных группах у больных с изолированным ДМЖП (табл. 6).
|
Таблица 6. Сравнительная характеристика динамики абсолютного и относительного сердца по отношению к норме при транспозиции магистральных сосудов, тетраде Фалло и изолированном дефекте межжелудочковой перегородки |
|||||||||
|
Возраст |
Транспозиция магистральных сосудов |
Тетрада Фалло |
ДМЖП (изолированный) |
||||||
|
абс. (в % к норме) |
относит. (в % к норме) |
абс. (в % к норме) |
относит. (в % к норме) |
абс. (в % к норме) |
относит. (в % к норме) |
||||
|
ИМЖП |
ДМЖП |
ИМЖП |
ДМЖП |
||||||
|
Новорожденные |
204,5 |
209,1 |
97,3 |
96,1 |
- |
- |
- |
- |
|
|
1 - 6 мес |
246,2 |
215,4 |
140,0 |
164,4 |
- |
- |
- |
- |
|
|
6 - 12 мес |
- |
237,5 |
- |
133,3 |
- |
- |
- |
- |
|
|
1 - 3 года |
- |
- |
- |
- |
141,2 |
167,5 |
234,0 |
269,0 |
|
|
4 - 7 лет |
- |
- |
- |
- |
157,2 |
170,2 |
235,0 |
240,0 |
|
|
8 - 11 лет |
- |
- |
- |
- |
165,9 |
184,5 |
185,0 |
177,0 |
|
|
12 - 16 лет |
- |
- |
- |
- |
147,1 |
126,2 |
230,0 |
257,0 |
Нарушения гемодинамики при ТМС определяются инверсией позиции магистральных сосудов. Если в нормальных условиях большой и малый круг кровообращения связаны между собой последовательной цепью, то при транспозиции они функционируют параллельно, будучи полностью разделенными. Следовательно, жизнь больного зависит исключительно от наличия сообщений между большим и малым кругом кровообращения, естественно существующих или искусственно созданных (ООО, ДМЖП, ОАП). В нашем исследовании в обеих группах с возрастом шло увеличение размеров сообщений между большим и малым кругами кровообращения, за исключением показателя ОАП во 2-й группе, который уменьшался (табл. 7). Мы рассматриваем эти изменения как закономерный процесс, который обеспечивает выживание пациента при естественном течении ТМС. На это же указывает и факт отсутствия пациентов в возрасте 6 - 12 мес в 1-й группе с ИМЖП, поскольку они не доживают до этого возраста.
|
Таблица 7. Средние размеры сообщений (в мм) между большим и малым кругом кровообращения при транспозиции магистральных сосудов |
||||||
|
ИМЖП |
ДМЖП |
|||||
|
новорожденные |
1 - 6 мес |
новорожденные |
1 - 6 мес |
6 - 12 мес |
||
|
ДМПП |
6,2±2,7 |
6,5±3,0 |
4,8± 1,6 |
6,0± 1,7 |
6,1± 2,8 |
|
|
НАП |
2,6±0,9 |
3,0±0,3 |
3,3 ±0,5 |
2,0± 0,3 |
3,0 ±0,1 |
|
|
ДМЖП |
- |
- |
4,3 ±1,8 |
7,5± 2,0 |
8,3± 1,9 |
Увеличение мышечной массы ЛЖ к 6 - 12 мес шло быстрее у пациентов с ДМЖП, при практически стабильном или даже чуть сниженном аналогичном показателе в группе ИМЖП, что объясняется развитием у них ацидоза и системной гипоксии ткани, так как большой и малый круг кровообращения почти не сообщаются, как следствие этого идет быстрое развитие декомпенсации с нарастанием сердечной недостаточности. Следует также отметить, что у детей с ДМЖП увеличение толщины мышечного волокна происходило плавно, так как площадь патологических сообщений была больше и, следовательно, насыщение крови кислородом также возрастало. В ПЖ, в отличие от контрольной группы, незначительное снижение данного показателя к 1 - 6 мес отмечалось в обеих исследуемых группах с последующим его ростом в группе ДМЖП к возрасту 6 - 12 мес (рис. 1).
Подобные документы
Анатомическое строение сердца новородженного. Врожденные анатомические изменения сердца и магистральных сосудов: дестрокардия, пролапс митрального клапана, эктопия сердца, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера.
презентация [2,3 M], добавлен 04.05.2016Основные симптомы проявления аномалии трехстворчатого клапана сердца в раннем возрасте. Врожденный стеноз и атрезия трехстворчатого клапана. Схема полной транспозиции магистральных сосудов. Клапанный стеноз аорты, принципы его оперативного лечения.
реферат [271,5 K], добавлен 13.05.2010Характеристика патологических отклонений в расположении сердца в целом, его частей в грудной клетке и по отношению к другим внутренним органам. Критерии классификации аномалий расположения сердца. Транспозиция магистральных сосудов: клиническая картина.
презентация [217,7 K], добавлен 16.04.2016Типы и группы врождённого порока сердца - дефекта в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующего с рождения. Транспозиция магистральных сосудов (дискордантное желудочково-артериальное соединение). Профилактика неблагоприятного развития ВПС.
презентация [157,7 K], добавлен 08.10.2013Признаки синдромов Марфана и Пиквика. Исследование цвета кожи, виды цианоза и причины бледности. Механизм отеков при недостаточности правых отделов сердца. Симптомы, выявляемые при осмотре сердечной области. Техника пальпации сердца, его конфигурация.
презентация [983,3 K], добавлен 06.02.2014Физическая культура первого года жизни ребенка: гимнастика, специальные виды гимнастики для малышей, динамическая гимнастика, футбол. Основные приемы массажа. Основные приемы закаливания детей первого года жизни: закаливание воздухом.
реферат [66,8 K], добавлен 04.03.2003Порок сердца как органическое поражение клапана сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда: знакомство с клиническими появлениями, анализ аускультативной картины. Общая характеристика митрального стеноза, рассмотрение диагностических признаков.
презентация [8,4 M], добавлен 31.05.2016Актуальность лечения больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии. Основные направления физической реабилитации у больных после митральной комиссуротомии. Влияние управляемой велотренировки на кардиореспираторный резерв организма больных.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2009Задачи холтеровского мониторирования при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Проявления ишемии миокарда и методы её выявления. Соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, уровня нагрузки и коронарного резерва.
презентация [3,2 M], добавлен 17.10.2013Патофизиологические данные для больных пороками сердца. Принципы инфузионной терапии ацианотичных и цианотичных больных. Тактика при экстракорпоральном кровообращении. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов.
реферат [28,1 K], добавлен 17.02.2010
