Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой

Таким образом, совокупность выявленных изменений позволяет заключить, что в остром периоде ТСТ для пострадавших с I степенью ТШ характерно развитие первой стадии ДВС крови; с III степенью ТШ - третьей стадии ДВС крови на протяжении первых 3-х суток посттравматического периода с последующей трансформацией в первую (З. С. Баркаган, А. П. Момот, 2001). У пострадавших со II степенью ТШ изменения гемостаза вариабельны - характеризуются активацией коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза при сохраненной активности фибринолиза на протяжении первых 3 суток с момента травмы. К 5 суткам на фоне сохраняющейся высокой активности коагуляции происходит угнетение фибринолитической системы. У пострадавших с I степенью ТШ индекс оксигенации снижается на 2 сутки посттравматического периода на 13,9%, при этом сколько-нибудь значимых изменений в сравнении с 1 сутками за весь период исследования не выявлено. Достоверное снижение доставки кислорода происходит на 2 и 3 сутки (на 22,2% и 21,5% соответственно при p<0,05) при сохранении нормальных показателей потребления и экстракции кислорода (рис. 6).

У пострадавших со II степенью ТШ достоверное снижение индекса оксигенации происходит со 2 суток исследования (на 16,8% при p<0,05) с последующим усугублением на 3 и 5 сутки (на 30,3% и 28,5% соответственно при p<0,05). Снижение оксигенации отражается в снижении доставки кислорода на 3 и 5 сутки (на 36,3% и 31,6% соответственно при p<0,05) и потребления (на 34,2% и 24,1% соответственно при p<0,05). Коэффициент утилизации (экстракция кислорода) при этом сколько-нибудь значимо не изменяется. Нормализации индекса оксигенации в период исследования не происходит, несмотря на восстановление к 12 суткам исследования доставки и потребления кислорода тканями.

У пациентов с III степенью ТШ выявлены грубые нарушения газообмена и транспорта кислорода. Индекс оксигенации менее 300 уже в 1 сутки с момента травмы, а к 3 суткам составляет 172,39±94,29 (на 37,2% меньше, чем в первые сутки при p<0,05), что соответствует развитию ОРДС.



- p<0,05 по сравнению с 1-ми сутками

Рис. 6. Динамика индекса оксигенации у больных с ТСТ группы сравнения

Нарушения развиваются и в транспорте кислорода. DO₂ достоверно снижается на 3 сутки и составляет 303,73±136,92 мл/(мин·м²), что на 30,2% меньше чем в первые (p<0,05). VO₂ на 3 сутки снижается до 81,54±31,69 мл/(мин·м²), что на 36,8% (p<0,05) меньше, чем в 1 сутки с момента травмы. Нормализации показателей транспорта кислорода за период исследования не выявлено (рис. 7).

* - p<0,05 по сравнению с 1-ми сутками

Рис. 7. Динамика показателей DO2 (a) (мл/(мин·м²) и VO2 (b) (мл/(мин·м²) кислорода у больных с ТСТ группы сравнения

Проведенный корреляционный анализ показал следующую зависимость:

1. Снижение количества тромбоцитов соответствует снижению индекса оксигенации: r = 0,88 при p = 0,008 у пациентов с I степенью ТШ, r = 0,95 при p = 0,001 у пациентов со II степенью ТШ, r = 0,83 при p = 0,021 у пациентов с III степенью ТШ;

2. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня Х-ЛПОНП: r = -0,69 при p = 0,088 у пациентов с I степенью ТШ, r = -0,69 при p = 0,083 у пациентов со II степенью ТШ;

3. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня ТАГ: r = -0,76 при p = 0,046 у пациентов с I степенью ТШ, r = -0,92 при p = 0,003 у пациентов со II степенью ТШ, r = -0,83 при p = 0,020 у пациентов с III степенью ТШ;

4. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня ГПЛ: r = -0,84 при p = 0,019 у пациентов с I степенью ТШ, r = -0,80 при p = 0,029 у пациентов со II степенью ТШ, r = -0,94 при p = 0,001 у пациентов с III степенью ТШ;

5. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня МДА: r = -0,89 при p = 0,006 у пациентов с I степенью ТШ, r = -0,79 при p = 0,036 у пациентов со II степенью ТШ;

6. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня СРБ: r = -0,87 при p = 0,010 у пациентов с I степенью ТШ;

7. Снижение индекса оксигенации соответствует повышению уровня РФМК: r = -0,89 при p = 0,007 у пациентов со II степенью ТШ;

8. Снижение индекса оксигенации соответствует уменьшению концентрации АТ III: r = 0,88 при p = 0,001 у пациентов с I степенью ТШ, r = 0,93 при p = 0,002 у пациентов со II степенью ТШ, r = 0,95 при p = 0,001 у пациентов с III степенью ТШ;

9. Снижение индекса оксигенации соответствует снижению ионизированного кальция: r = 0,85 при p = 0,016 у пациентов с I степенью ТШ, r = 0,94 при p = 0,001 у пациентов со II степенью ТШ, r = 0,79 при p = 0,035 у пациентов с III степенью ТШ;

10. Снижение индекса оксигенации соответствует уменьшению концентрации плазминогена: r = 0,91 при p = 0,005 у пациентов с I степенью шока, r = 0,84 при p = 0,019 у пациентов с III степенью ТШ.

Страдает и механика легких, достоверно снижается комплайнс у больных со II и III степенью ТШ группы сравнения. К 3-им суткам комплайнс максимально снижается во второй подгруппе до 41,4±11,24 мл/смН₂0 (на 18,6% при p<0,01), у пострадавших с III степенью ТШ - до 34,2±14,82 мл/смН₂0 (на 18,8% при p<0,01).

Нарушения газообмена приводят к накоплению молочной кислоты. У больных с ТСТ с I степенью ТШ концентрация лактата в венозной крови максимально увеличивается к 3 суткам на 146,9% (p<0,05) в сравнении с контролем и на 24,2% (p<0,05) с 1 сутками и составляет 2,05±0,59 ммоль/л. Показатели лактата в артериальной и венозной крови к 7 суткам лечения достоверно не отличаются от показателей 1 суток с момента травмы (рис. 8).

У пострадавших со II степенью ТШ достоверное увеличение лактата по сравнению с группой контроля наблюдается в 1 сутки исследования: лактат (а) увеличивается на 70,1% (p<0,05), лактат (в) - на 93,9% (p<0,05). Максимальная концентрация лактата отмечена на 5 сутки исследования - в артериальной крови (1,62±0,54 ммоль/л) увеличивается на 42,1% (p<0,05) и в венозной (2,85±0,92 ммоль/л) - на 77% (p<0,05). Снижение концентрации лактата происходит к 9 суткам в артериальной крови и к 12 - в венозной, но нормализации показателей не выявлено.



* - p<0,05 по сравнению с 1-ми сутками; ** - p<0,05 по сравнению с контролем

Рис. 8. Динамика концентрации лактата в артериальной (a) и венозной (в) крови у больных с ТСТ группы сравнения

У больных с развитием тяжелого травматического шока (III степень), концентрация лактата свидетельствует о глубокой гипоксии и ишемии тканей. В первые сутки в артериальной крови лактат превышает значения группы контроля на 98,5% (p<0,05), в венозной - на 83,1% при p<0,05. На вторые сутки посттравматического периода у данной категории больных имеется снижение респираторного индекса, подтверждающего развитие ОРДС, а к 3 суткам - развивается развернутая клиническая картина дыхательной недостаточности. К этому времени концентрация лактата достигает своего максимума - в артериальной крови (2,23±1,01 ммоль/л) увеличивается по сравнению с 1 сутками на 67,7% (p<0,05), в венозной (4,72±1,19 ммоль/л) - на 171,3% (p<0,05).

Выявлена корреляционная связь между показателем индексом оксигенации и концентрацией лактата - снижение индекса оксигенации соответствует повышению лактата в венозной крови: r = -0,77 при p = 0,043 у пациентов с I степенью ТШ, r = -0,82 при p = 0,023 у пациентов со II степенью ТШ, r = -0,88 при p = 0,008 у пациентов с III степенью ТШ.

Полученные данные позволяют сделать заключение, что увеличение концентрации лактата является ранним прогностически неблагоприятным показателем развития ОРДС, так как повышается до появления клинической и рентгенологической картины.

Клинико-лабораторные критерии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой

Согласно шкале повреждения легких Murray J.P. (1988), только у пострадавших со II и III степенью травматического шока выявлено умеренное повреждение легких (от 1 до 2,5 баллов), тогда как клиническая картина соответствовала развитию тяжелого ОРДС. Согласно критериям Согласительной Европейско-Американской конференции (1992), у исследуемых больных развитие клиники дыхательной недостаточности носило острый характер без клинических признаков левожелудочковой недостаточности. При этом рентгенологическая картина не всегда наблюдалась при снижении индекса оксигенации от 300 до 200.

На основании наших исследований разработаны критерии, позволяющие выделить развитие трех клинико-лабораторных вариантов ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой (табл. 4).

Вариант ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой устанавливается на основании подсчета количества клинико-лабораторных признаков. Всего 16 клинико-лабораторных диагностических критериев. Гемостаз оценивается по наиболее значимым шести параметрам анализатора АРП-01 или шести классических биохимических показателям. Концентрация лактата оценивается в артериальной или в венозной крови. Развитие ОРДС устанавливается, если клинико-лабораторных критериев более 10.

Компенсированный - характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза и белков «острой фазы» с сохранением индекса оксигенации не менее 250.

Субкомпенсированный - характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы» и снижением индекса оксигенации до 200. Декомпенсированный - характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы», снижением индекса оксигенации менее 200, что сопровождается развитием клиникой дыхательной недостаточности и характерной рентгенологической картиной. Летальность при развитии третьего клинико-лабораторного варианта составляет до 100%.

Таблица 4 Клинико-лабораторные варианты ОРДС у больных с ТСТ

Параметр	Компенсированный вариант ОРДС	Субкомпенсированный вариант ОРДС	Декомпенсированный вариант ОРДС
1. Тяжесть состояния: TRISS, % - шкала шока НИИ СП им. Джанелидзе, балл	3 - 10 до 14	10-30 15-22	> 30 > 23
2. Тип кровообращения	Гипердинамический	Нормодинамический гиподинамический	Гиподинамический тип кровообращения
3. Гемостаз: r, мин k, мин Ar, отн. ед. AM, отн. ед. Kk F, % АПТВ, сек Плазминоген, % АТ III, % Фибриноген, г/л Тромбоциты, 109/л РФМК, мг/100 мл	2-4 2-4 (-) 6-8 650-750 16-25 10-20 25-35 70-80 70-85 2 - 4 170-200 до 10	4-6 4-6 (-) 4-6 750-850 25-35 6-10 35-55 60-70 60-70 4 - 5 150-170 10-14	>6 >6 > (-) 4 <500 или >850 >35 <6 >55 <60 <60 <2 или >5 <150 >14
4. Оксигенация: PaO2/FiO2 DO2, мл/мин/м2 VO2, мл/мин/м2	более 250-300 480-520 100-110	200-250 400-480 90-100	<200 <400 <90
5. Лактат Артерия, ммоль/л Вена, ммоль/л	до 1,3 до 1,5	1,3-1,7 1,5-2,5	>1,7 >2,5
6. С-реактивный белок, мг/л	<30	30-60	>60
7. Компоненты липидного обмена и ПОЛ МДА, мкмоль/л ТАГ, ммоль/л Х-ЛПОНП, ммоль/л	до 10 до 1,8 до 0,5	10-13 1,8-2,2 0,5-1,0	>13 >2,2 >1,0

Данное выделение клинико-лабораторных вариантов ОРДС расширяет критерии классификации Г.А. Рябова (1988). Компенсированный вариант - это первая стадия ОРДС, субкомпенсированный - вторая стадия ОРДС и декомпенсированный - третья и четвертая стадия ОРДС. Набор материала и исследование больных с ТСТ проводился с 2005 года, а в 2007 году была введена классификация ОРДС В.В. Мороз и соавт.. Согласно этой классификации компенсированный и субкомпенсированный варианты ОРДС расширяют первую стадию, а декомпенсированный клинико-лабораторный вариант - третью стадию ОРДС.

У пострадавших с I степенью ТШ у 14 (58,3%) человек развивался первый клинико-лабораторный вариант ОРДС, у 5 (20,8%) - субкомпенсированный и у одного (4,2%) - декомпенсированный клинико-лабораторный вариант, что и привело к смерти данного пациента (подтверждено паталого-анатомическим исследованием) (рис. 9). Характерная рентгенологическая картина наблюдалась у 4 больных с субкомпенсированным ОРДС (80% от всех субкомпенсированных вариантов) и одного с декомпенсированным ОРДС. У 4 (16,7%) пациентов не отмечено развитие ОРДС.

У пострадавших с развитием II степени ТШ компенсированный вариант ОРДС был у 18 (36%) человек, субкомпенсированный - у 19 (38%) и декомпенсированный - у 5 (10%) больных (рис. 9). Характерная для ОРДС рентгенологическая картина наблюдалась у всех пациентов с декомпенсированным вариантом и у 9 (47,4% от всех субкомпенсированных вариантов) больных с субкомпенсированным. Летальность в этой группе составила 6 человек (12%), из них все пациенты с декомпенсированным клинико-патогенетическим вариантом ОРДС и 1 с субкомпенсированным. Развитие ОРДС не выявлено у 8 (16%) человек.

У пациентов с III степенью шока к 3 суткам исследования компенсированный вариант ОРДС был только у 4 (13,3%) пострадавших. Субкомпенсированный вариант развивался у 10 (33,4%) и декомпенсированный - у 15 (50%) человек. Только у одного пострадавшего (3,3%) не был установлен ОРДС (рис. 9). При этом на 2 сутки исследования наблюдалось превалирование субкомпенсированного ОРДС (у 18 (60%) больных), а декомпенсированный вариант был у 7 (23,3%) пострадавших. На 3 сутки у значительной части пострадавших произошла трансформация субкомпенсированного ОРДС в декомпенсированный, что и определило летальность в этой подгруппе - 56,67% (17 человек). Рентгенологическая картина ОРДС наблюдалась у всех больных с декомпенсированным вариантом и у 1 (10% от всех субкомпенсированных вариантов ОРДС) с субкомпенсированным ОРДС.



Рис. 9. Динамика развития ОРДС у больных с ТСТ в группе сравнения в зависимости от тяжести травматического шока

Таким образом, из 104 больных группы сравнения у 36 больных (34,6%) развивался компенсированный вариант ОРДС без клинических проявлений дыхательной недостаточности, у 34 пациентов (32,7%) - субкомпенсированный и у 21 (20,2%) - декомпенсированный вариант. Только у 13 больных не было выявлено ОРДС (12,5%) (рис. 10).

Рис. 10. Развитие ОРДС у больных с ТСТ группы сравнения

Результаты исследования больных с тяжелой сочетанной травмой (основной группы) на фоне проведения интенсивного лечения с учетом клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома

Исходя из анализа полученных результатов и патогенеза развития ОРДС представлялось целесообразным оценить эффективность его коррекции с помощью оптимизации инфузионной терапии, нереспираторной терапия ОРДС, профилактики и лечения нарушений системы гемостаза.

Пациентам со II и III степенью травматического шока, развитием субкомпенсированного и декомпенсированного вариантов ОРДС рекруитмент альвеол сочетали с эндобронхиальным введением экзогенного сурфактанта. В своем исследовании мы применяли сурфактант-БЛ, который является единственным отечественным препаратом легочного сурфактанта («Биосурф»).

Протокол эндобронхиального введения сурфактанта БЛ включал: проведение рекруитмента альвеол; введение эндобронхиально сурфактанта-БЛ; повторное проведение рекруитмента альвеол. Показанием для проведения рекруитмента альвеол с эндобронхиальным введением сурфактанта-БЛ считали снижение индекса оксигенации до 250 и меньше. Процедуру рекруитмента альвеол проводили в соответствии с «пошаговой» методикой (stepwise). В режиме PCV увеличение пикового инспираторного давления (PIP) и PEEP проводили поэтапно (пошагово). С этой целью предпринималось ступенчатое на 2-3 см вод.ст. повышение PIP до 45-50 см вод ст. и PEEP до 15-18 см вод.ст. до момента увеличения SрO₂ до 98-100%. Полученные параметры ИВЛ удерживали в течение 3 дыхательных циклов, после чего также ступенчато снижали PIP до уровня ДО 6-7 мл/кг. Одновременно с этим снижали и уровень PEEP с шагом 2 см вод. ст. через каждые два дыхательных цикла. При снижении SрO₂ менее 95% полученное значение PEEP поддерживали в дальнейшем. После выполнения рекруитмента альвеол больным основной группы проводили бронхосанацию с использованием фиброволоконной оптики на 100% кислороде с последующим эндобронхиальным введением препарата экзогенного сурфактанта-БЛ в каждый сегментарный бронх в дозе 3-5 мг/кг в сутки. После выполнения процедуры бронхоскопии и введения сурфактанта-БЛ повторяли рекруитмент альвеол. Повторную бронхоскопию с введением сурфактанта-БЛ выполняли по показаниям через 12 часов.

При этом у 9 (52,9% от всех декомпенсированных вариантов ОРДС) больных основной группы с декомпенсированным вариантом ОРДС (2 пациента со II степенью ТШ и 7 с III степенью ТШ) не удалось достичь SрO₂ 98-100% во время процедуры рекруитмента альвеол. В дальнейшем, у таких пациентов мы не получили достоверного увеличения индекса оксигенации после введения сурфактанта-БЛ. Тогда как у больных с субкомпенсированным ОРДС в 100% случаев получали положительную динамику при введении сурфактанта-БЛ.

Больным основной группы с целью профилактики и лечения нарушений основных звеньев гемостаза, наряду с применением дезагрегационной терапии, трансфузии СЗП, была оптимизирована гепаринотерапия и инфузионная терапия гидроксиэтилированными крахмалами (табл. 5). Больным с ТСТ с компенсированным ОРДС назначался фраксипарин в дозе 7500 АXа (0,3 мл) 3 раза в сутки, с субкомпенсированным - 0,3 мл 2 раза в сутки и с декомпенсированным ОРДС - 0,3 мл 1 раз в сутки. Снижение АТ III до 80% требовало трансфузии до 500 мл/сут СЗП, снижение более 60% - до 1000 мл/сут.

Пострадавшим с компенсированным ОРДС инфузионная терапия предполагала включение препаратов ГЭК 200/0.5 - 6% рефортан, который обладает способностью снижать показатели гематокрита, вязкости крови и плазмы, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Пациентам с субкомпенсированным и декомпенсированным ОРДС первые трое суток, назначали инфузию ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена), который по своему волемическому эффекту не уступает ГЭК 200/0.5, но при этом не влияет так активно на гемостаз (Баландин В. В. и соавт., 2009; Jungheinrich C., 2002).

На основании ретроспективного анализа были установлены показания для проведения плазмафереза: повышение РФМК выше 14 мг/100 мл, С-реактивного белка более 30 мг/л, Х-ЛПОНП более 1,0 ммоль/л, ТАГ более 2,2 ммоль/л. Лечебный плазмаферез в объеме 1000 - 1500 мл.

Таблица 5 Интенсивное лечение ОРДС у больных с ТСТ основной группы

Вариант ОРДС	Терапия
Компенсированный ОРДС	НМГ (фраксипарин - 0,9 мл/сут дробно) + ГЭК 200/0.5 (6% раствор рефортана в дозе 5-10 мл/кг/сут) + пентоксифиллин (300 мг/сут). Инсуфляция увлажненного кислорода/перевод на ИВЛ по показаниям.
Субкомпенсированный ОРДС	НМГ (фраксипарин - 0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 10-20 мл/кг/сут) + СЗП (при АТ III менее 80% - 500 мл/сут) + пентоксифиллин (100-200 мг/сут). ИВЛ в режиме PC, проведение рекруитмента альвеол в сочетании с эндобронхиальным введением сурфактанта.
Декомпенсированный ОРДС	НМГ (фраксипарин - 0,3 мл/сут) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 15-30 мл/кг/сут) + СЗП (при АТ III менее 70% до 1000 мл/сут) Лечебный плазмаферез (РФМК более 14 мг/100 мл) в объеме 1000 - 1500 мл. ИВЛ в режиме PC, проведение рекруитмента альвеол в сочетании с эндобронхиальным введением сурфактанта.

На фоне оптимизации инфузионной терапии сколько-нибудь значимых изменений показателей СИ, АДср у пациентов с I степенью ТШ за период исследования не выявлено. Низкое при поступление ЦВД (28,50±9,35 мм вод.ст.) и ЧСС в пределах 100 ударов в минуту компенсируются на фоне проводимой рациональной инфузионной терапии на 2-3 сутки посттравматического периода. Исследование было прекращено на 5 сутки в связи с переводом больных из отделения реанимации (рис. 11).



* - p<0,05 по сравнению с 1-ми сутками; ** - p<0,05 по сравнению с группой сравнения

Рис. 11. Динамика СИ (л/мин·м²) у больных с ТСТ основной группы

У пациентов со II степенью ТШ различия в гемодинамических показателях с группой сравнения выявлены уже на 2-3 сутки исследования. СИ на 3 сутки выше, чем в группе сравнения на 12,2% (при p<0,05), стабилизация ЦВД происходит на вторые сутки (56,14±33,29 мм вод.ст. против 29,40±16,26 мм вод.ст. при p<0,05). Достоверных различий в показателях среднего АД, ОПСС и ЧСС не получено. У большинства пациентов этой группы развивается нормодинамический и гипердинамический тип кровообращения.

У пострадавших с III степенью ТШ, несмотря на оптимизацию интенсивной терапии на протяжении первых 3 суток развивался гиподинамический тип кровообращения: СИ в первые трое суток достоверно не отличается от группы сравнения. Нормализация его происходила на 5 сутки, тогда как в группе сравнения только на 9-ые. ЦВД достоверно повышалось на 94,8% (p<0,05) уже на вторые сутки по сравнению с группой сравнения. АДср повышалось на 25,7% (p<0,05) на вторые сутки в сравнении с группой сравнения, для пациентов которой характерно повышение среднего АД выше 70 мм рт.ст. только к 3-им суткам лечения. ОПСС стабильно на протяжении всего периода исследования, тогда как в группе сравнения ОПСС на третьи сутки на 18,4% меньше, чем в основной при p<0,05. Различий в ЧСС в группах сравнения выявлено не было. Таким образом, оптимизация инфузионной терапии у пациентов основной группы позволила снизить частоту развития декомпенсации гемодинамики. Гиподинамический тип кровообращения развивается только у пострадавших с III степенью ТШ, у больных с I степенью ТШ - нормодинамический, со II степенью ТШ преобладает гипердинамический тип кровообращения, направленный на повышение доставки кислорода к тканям.

В основной группе у пострадавших с I степенью ТШ достоверное увеличение СРБ по сравнению с первыми сутками наблюдалось на 3-5 сутки. Но при этом концентрация его ниже, чем в группе сравнения: 30,13±10,54 мг/л против 44,33±24,89 мг/л (меньше на 32%) при p<0,05 на 3 сутки и 10,80±3,73 мг/л против 26,14±15,64 мг/л (меньше на 58,7%) при p<0,05 на 5 сутки.

У пациентов со II степенью ТШ увеличение концентрации белков «острой фазы» достигало своего максимума на 5 сутки, тогда, как в группе сравнения - на 7 сутки исследования. При этом достоверно ниже по сравнению с группой сравнения значения СРБ уже на 5 сутки (45,07±26,34 мг/л против 64,67±24,42 мг/л при p<0,05 - на 30,3%).

Достоверных различий в содержании церулоплазмина в крови в сравнении с первыми сутками, группой контроля и группой сравнения получено не было у больных с I и II степенью ТШ.

У пострадавших с III степенью ТШ повышение белков «острой фазы» достоверно отличается от группы сравнения. На 5 сутки концентрация СРБ 60,69±32,90 мг/л, что меньше, чем в группе сравнения на 37,4% при p<0,05 и церулоплазмина 314,93±44,35 мг/л (меньше на 5,3%).

Достоверных отличий в показателях ГПЛ в группах исследования с I степенью ТШ получено не было. Концентрация МДА на 5 сутки не отличается от первых суток исследования, тогда как в группе сравнения остается очень высокой (6,90±1,43 мкмоль/л против 10,66±3,48 мкмоль/л при p<0,05 - на 35,7%).

Динамика продуктов перекисного окисления липидов у пациентов со II и III степенью шока основной группы свидетельствует об активации ПОЛ на протяжении первых 3-5 суток исследования с последующей нормализацией показателей у пострадавших со II степенью ТШ и достоверным снижением в третьей подгруппе. Начиная с 3 суток во второй подгруппе и со 2 суток в третьей, показатели МДА и ГПЛ отличаются от группы сравнения. МДА в основной группе у пострадавших со II степенью ТШ меньше на 4,7%, ГПЛ - на 32,5% при p<0,05. В третьей подгруппе концентрация МДА меньше на 6,1% и ГПЛ на 16,5% при p<0,05 в сравнении с группой сравнения.

Таким образом, активация ПОЛ у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой основной группы купировались в течение 3-5 суток, что свидетельствует о более раннем восстановлении оксигенации тканей, чем у больных группы сравнения.

Анализ полученных данных показал, что для коррекции дислипидемии у пострадавших основной группы с I степенью травматического шока не потребовалось активного вмешательства в виде плазмафереза. Дислипидемия на фоне оптимизации инфузионной терапии была менее выражена, чем в группе сравнения уже на 3 сутки исследования (содержание Х-ЛПОНП в основной группе меньше на 21,3% при p<0,05) (рис. 12).

У пострадавших со II степенью ТШ, начиная с первых суток, показатели липидного обмена отличаются от группы контроля, но не превышают физиологические значения. При этом к 5 суткам исследования концентрация Х-ЛПОНП на 20,7% (p<0,05) меньше, чем в группе сравнения, сывороточная липаза - на 29,2% (p<0,05), ТАГ - к 3 суткам на 8,6% при p<0,05 (рис. 12).



* - p<0,05 - с 1-ми сутками; ** - p<0,05 - с группой сравнения

Рис. 12. Динамика ТАГ, Х-ЛПОНП, липазы у больных с ТСТ основной группы

У пациентов с III степенью ТШ показатели ДЛП максимально повышаясь к 3-им суткам, достоверно уже не отличались от 1 суток посттравматического периода на 7-9 сутки. С 3 суток выявлены достоверные различия в группах сравнения: концентрация Х-ЛПОНП меньше на 33,1% (p<0,05), ТАГ - на 12,3% (p<0,05) и липаза - на 16% (p<0,05).

Анализ полученных данных показал, что у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой основной группы значимая ДЛП, характерная только для пострадавших с III степенью ТШ, нормализуется к 7-9 суткам посттравматического периода.

Установлено, что при включении в комплекс лечебных мероприятий при ТСТ специфической коррекции нарушений гемостаза происходит более быстрая нормализация изучаемых показателей по сравнению с традиционной терапией.

У пострадавших с I степенью ТШ явления гиперкоагуляции купированы уже к 3 суткам исследования, когда повышается активность системы фибринолиза. Сколько-нибудь значимого снижения концентрации AT III по сравнению с группой контроля не выявлено. Содержание РФМК не превышало 7,36±0,58 мг/100 мл. У пострадавших со II степенью ТШ имеются более значимые нарушения всех звеньев гемостаза, при этом нормализация их происходит к 5-7 суткам исследования, а у больных группы сравнения - на 9-12. Гиперкоагуляция менее выражена, чем в группе сравнения. Кк на 20,9% (p<0,05) меньше, чем у группе сравнения на 2 сутки с момента травмы, а плотность образующегося сгустка (АМ) к 7 суткам - на 14,3% (p<0,05) в сравнении с группой сравнения. Активность системы фибринолиза повышается на 3 сутки. Содержание плазминогена и AT III в основной группе достоверно выше, чем в группе сравнения уже на 3 сутки исследования. Концентрация РФМК достоверно ниже со 2 суток исследования на 17,9% при p<0,05, чем в группе сравнения.

У больных с ТСТ III степенью ТШ достоверные различия показателей спонтанной агрегации тромбоцитов и количества тромбоцитов в группах исследования отмечено, начиная с 5 суток исследования: количество тромбоцитов выше, чем у больных группы сравнения на 17,4% (p<0,05); Ar - на 15% (p<0,05). Восстановление показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза наблюдается уже к 7 суткам лечения, тогда как в группе сравнения достоверно увеличивается только количество тромбоцитов к 12 суткам, а их функциональная активность остается повышенной. Достоверная нормализация показателей системы фибринолиза происходит на 12 сутки, тогда как в группе сравнения - нормализуется только показатель F, а содержание плазминогена остается достаточно низким. Нормализация концентрации АТ III происходит на 7 сутки (достоверно не отличается от группы контроля и на 28,9% (p<0,05) выше, чем в первый день), тогда как в группе сравнения - на 12 сутки. В коагуляционном звене изначально нормальные показатели изменяются не столь значимо, как у больных группы сравнения: время реакции (r) и константа тромбина (k) уменьшаются на 2-3 сутки посттравматического периода: r на 2 сутки на 27% (p<0,05) по сравнению с 1 сутками и на 25,6% (p<0,05) по сравнению с группой контроля; k к 3 суткам - на 24,4% (p<0,05) и 20% (p<0,05) соответственно. При этом показатель тромбиновой активности (Kk) и время образования фибрин-тромбоцитарной константы (Т) существенно не изменяется. Образующийся сгусток, имеет максимальную плотность (АМ) на 2 сутки. Количество образующихся РФМК с 5 суток достоверно ниже аналогичного показателя в группе сравнения на 33,7% (p<0,05).

Сравнительный анализ эффективности специфической коррекции нарушений гемостаза в зависимости от варианта развития ОРДС позволил выявить более быструю нормализацию показателей. У пациентов со II степенью ТШ нормализация показателей происходит на 5-7 сутки наблюдения (в группе сравнения - на 9-12 сутки), с III степенью ТШ - на 7-9 сутки, тогда как в группе сравнения нормализовались только показатели - количество тромбоцитов и показатели коагуляционного гемостаза на 12 сутки исследования.

У пациентов с I степенью ТШ увеличение индекса оксигенации, доставки и потребления кислорода достигалось оптимизацией инфузионной терапии (рис. 13, 14). Снижение индекса оксигенации на вторые сутки на 20,3% (p<0,05) по сравнению с первыми, нормализовалось уже на третьи с достоверным различием с группой сравнения (выше на 22,9% при p<0,05). DO₂ и VO₂ на 3 сутки также выше аналогичных показателей группы сравнения на 16,2% и 29,5% соответственно при p<0,05.

На фоне эндобронхиального введения сурфактанта-БЛ у пострадавших суб- и декомпенсированным ОРДС со II степенью ТШ снижение индекса оксигенации происходит на 3 сутки (в группе сравнения на вторые) на 19,2% (p<0,05) в сравнении с 1 сутками с последующим полным восстановлением к 7 дню. При этом с группой сравнения достоверные различия выявлены, начиная со 2 суток исследования: PaO₂/FiO₂ выше на 30,5% (p<0,05), к 5 суткам - на 30,8% (p<0,05), к девятым - на 20% (p<0,05).



* - p<0,05 - с 1-ми сутками; ** - p<0,05 - с группой сравнения

Рис. 13. Динамика индекса оксигенации у больных с ТСТ основной группы

Достоверное снижение доставки кислорода в сравнении с 1 сутками у данных больных происходит одновременно со снижением индекса оксигенации - к 3 суткам (на 22,6% при p<0,05) с последующей нормализацией к 7 дню. В сравнении с группой сравнения доставка кислорода выше со 2 суток и в дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения. Достоверных различий в показателях VO₂ и ErO₂ в сравнении с 1 сутками и группой сравнения не выявлено (рис. 13, 14).

* - p<0,05 - с 1-ми сутками; ** - p<0,05 - с группой сравнения

Рис. 14. Динамика показателей DO2 (a) (мл/(мин·м²) и VO2 (б) (мл/(мин·м²) кислорода у больных с ТСТ основной группы

У пострадавших с III степенью травматического шока, как и в группе сравнения, индекс оксигенации снижается на 2-3 сутки по сравнению с первыми (на 14,6% и 23,6% соответственно при p<0,05). При этом снижение PaO₂/FiO₂ у больных с суб- и декомпенсированным ОРДС ниже 200 не происходит. Достоверные различия в показателях DO₂ и VO₂ в группах сравнения наблюдаются с 5-7 суток. DO₂ в основной группе выше на 18,2% (p<0,05) к 7 суткам и на 24,5% (p<0,05) - к 9 дню; VO₂ - на 34,9% и 32% соответственно при p<0,05. Все показатели газообмена, транспорта кислорода восстанавливаются к 9 суткам исследования, тогда, как в группе сравнения, нормализации аналогичных показателей не происходит (рис. 13, 14).

У больных со II степенью ТШ комплайнс не снижался ниже 50 мл/см Н₂0 в сравнении с группой сравнения с достоверной нормализацией к 5 суткам (на 20% при p<0,05 выше к 3 суткам в сравнении с группой сравнения). Достоверно выше был комплайнс и в группе пострадавших с III степенью ТШ - к 3 суткам он выше, чем в группе сравнения на 31,9% (p<0,05) и на 20% (p<0,05) - к 5 суткам.

Дифференцированный подход к интенсивной терапии ОРДС тяжелой сочетанной травмы у больных основной группы, позволил стабилизировать на нормальных значениях индекс оксигенации в течение 3-5 суток с момента травмы и, тем самым, улучшить транспорт кислорода и газообмен в тканях, что подтверждается снижением концентрации лактата в крови у пострадавших с различной степенью развития травматического шока (рис. 15).



* - p<0,05 - с 1-ми сутками; ** - p<0,05 - с группой сравнения

Рис. 15. Динамика концентрации лактата в артериальной (a) и венозной (в) крови у больных с ТСТ основной группы

Сравнительный анализ развития ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой в группах исследования

Оптимизация интенсивной терапии ТСТ в основной группе у пострадавших с различной степенью тяжести травматического шока позволило уменьшить количество декомпенсированных вариантов ОРДС (рис. 16).

У пациентов с I степенью ТШ компенсированный вариант ОРДС развивается у 9 человек (42,9%) и субкомпенсированный - у 3 (14,3%). Декомпенсириванного варианта развития ОРДС, как и летальных исходов у пострадавших этой подгруппы отмечено не было. У 9 (42,9 %) не было развитие ОРДС (против 16,7% в группе сравнения) (рис. 16). Рентгенологическая картина наблюдалось у 1 пациента с субкомпенсированным вариантом ОРДС (4,8% против 20,8% группы сравнения).

Со II степенью ТШ компенсированный ОРДС наблюдался у 21 (36,8%) пациента. Развитие субкомпенсированного ОРДС осталось на прежнем уровне - у 22 больных (38,6%), декомпенсированного снизилось на 3% (у 4 больных (7%)) (рис. 16). Рентгенологическая картина наблюдалась у всех больных с декомпенсированным вариантом ОРДС и у 3-х с субкомпенсированным, всего у 7 больных (12,3% против 28% группы сравнения). Летальность в этой подгруппе составила 7,02%, что на 4,98% меньше, чем в группе сравнения. У 10 (17,6%) больных не было ОРДС (в группе сравнения - 16%).

С III степенью ТШ количество больных с компенсированным вариантом ОРДС не изменилось - 5 пациентов, что составляет 13,2% (в группе сравнения 13,3%). Увеличилось развитие субкомпенсированных вариантов ОРДС на 14% (у 18 больных) и уменьшилось количество декомпенсированных на 15,8% (у 13 больных - 34,2%, в группе сравнения 50%). Незначительно увеличилось количество больных, у которых не наблюдалось развитие ОРДС - всего на 2% (2 пациента - 5,3%, в группе сравнения 3,3%) (рис. 16).

Рис. 16. Динамика развития ОРДС у больных с ТСТ в основной группе в зависимости от тяжести травматического шока.

Рентгенологическая картина ОРДС у пострадавших с III степенью ТШ наблюдалась у всех больных с декомпенсированным вариантом (34,2% против 53,3% группы сравнения). Летальность у пострадавших с III степенью травматического шока снизилась на 17,2% (39,47% против 56,67% группы сравнения).



Рис. 17. Сравнительный анализ развития ОРДС в группах исследования

Таким образом, из 116 больных основной группы у 35 больных развивался компенсированный вариант ОРДС, что составило 30,2% против 34,6% группы сравнения; у 43 пациентов- субкомпенсированный (37,1% против 32,7% группы сравнения) и у 17 (14,7% против 20,2% группы сравнения) - декомпенсированный вариант. У 21 больного не было выявлено ОРДС (18,1% против 12,5% группы сравнения) (рис. 17, 18).

Рис. 18. Сравнительный анализ развития ОРДС в группах исследования в зависимости от степени травматического шока

Общая летальность при развитии субкомпенсированного варианта ОРДС снизилась на 5,6%, декомпенсированного ОРДС - на 6,5% (рис. 19). При развитии компенсированного ОРДС летальных исходов не наблюдалась. Не было смертельных исходов и у пострадавших с I степенью ТШ основной группы.

Рис. 19. Летальность при развитии суб- и декомпенсированного варианта ОРДС у больных с ТСТ

Анализ полученных результатов показал, что на фоне оптимизации интенсивной терапии ОРДС при тяжелой сочетанной травмы, снижается частота развития гнойно-септических осложнений (рис. 20).

Частота развития гнойного эндобронхита у пострадавших с I степенью травматического шока в основной группе снизилась на 19,7%, со II степенью ТШ - на 30,4%, с III степенью ТШ - на 31,2 %. Частота пневмоний - у пациентов с I степенью ТШ на 11,3%, со II степенью ТШ - на 24%, с III степенью ТШ - на 31,7%. Развитие уроинфекции уменьшилось у больных с I степенью ТШ на 4,2%, со II степенью ТШ - на 7% и с III степенью ТШ - на 13,5%. Инфицирование мест переломов и послеоперационных ран уменьшилось у больных с I степенью ТШ на 3,5%, со II степенью ТШ - на 4,5% и с III степенью ТШ - на 5,4%.



Рис. 20. Гнойно-септические осложнения в группах исследования в зависимости от степени травматического шока

Проведенный сравнительный анализ развития гнойно-септических осложнений в зависимости от варианта ОРДС в группах исследования выявил значительную положительную динамику в сторону снижения частоты присоединения инфекционных осложнений (табл. 6).

Таблица 6 Сравнительный анализ гнойно-септических осложнений в группах исследования в зависимости от варианта развития ОРДС

Гнойно-септические осложнения	Группа сравнения	Основная группа
	Ком. ОРДС	Субком. ОРДС	Деком. ОРДС	Ком. ОРДС	Субком. ОРДС	Деком. ОРДС
	Абс	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс	%	Абс.	%
I степень ТШ
гнойный бронхит	4	28,6	3	60	1	100	1	11,1	1	33,3	-	-
пневмония	2	14,3	3	60	0	0	1	11,1	1	33,3	-	-
уроинфекция	0	0	1	20	0	0	0	0	0	0	-	-
местное воспаление	0	0	2	40	0	0	0	0	1	33,3	-	-
II степень ТШ
гнойный бронхит	7	38,9	19	100	5	100	3	14,3	12	54,5	3	75
пневмония	3	16,7	12	63,2	4	80	0	0	8	14	3	75
уроинфекция	2	10,5	3	15,8	2	40	1	4,8	3	13,6	0	0
местное воспаление	0	0	2	10,5	2	40	0	0	3	13,6	0	0
III степень ТШ
гнойный бронхит	1	25	6	60	15	100	1	20	5	27,8	10	76,9
пневмония	1	25	5	50	13	86,7	0	0	4	22,2	8	61,5
уроинфекция	1	25	2	20	5	33,3	0	0	2	11,1	3	23,1
местное воспаление	0	0	1	10	3	20	0	0	1	5,6	2	15,4

Частота развития гнойного эндобронхита уменьшилась у пострадавших с I степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 17,5%, субкомпенсированном - на 26,7%. У пострадавших со II степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 24,6%, субкомпенсированном - на 45,5%, декомпенсированном - на 25%. У пострадавших с III степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 5%, субкомпенсированном - на 32,2 %, декомпенсированном - на 23,1%.

Частота развития пневмонии уменьшилась у пострадавших с I степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 3,2%, субкомпенсированном - на 26,7%. У пострадавших со II степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 16,7%, субкомпенсированном - на 49,2%, декомпенсированном - на 5%. У пострадавших с III степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 25%, субкомпенсированном - на 27,8 %, декомпенсированном - на 25,2%.

Частота развития уроинфекции уменьшилась у пострадавших с I степенью ТШ с субкомпенсированном ОРДС на 20%. У пострадавших со II степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 5,7%, субкомпенсированном - на 2,2%, декомпенсированном - на 40%. У пострадавших с III степенью ТШ: при компенсированном ОРДС на 25%, субкомпенсированном - на 8,9 %, декомпенсированном - на 10,2%.

Частота развития местного воспаления уменьшилась у пострадавших с I степенью ТШ с субкомпенсированном ОРДС на 6,7%. У пострадавших со II степенью ТШ: при субкомпенсированном ОРДС - на 1,4%, декомпенсированном - на 15%. У пострадавших с III степенью ТШ: при субкомпенсированном ОРДС - на 4,4 %, декомпенсированном - на 4,6%.

Дифференцированный подход к лечению ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой позволил снизить длительность проведения ИВЛ (с I степенью шока - на 38,5% (p0,05), со II степенью шока - на 25,5% (p0,05) и с III степенью шока - на 13,1%), среднее пребывание пациентов в отделении реанимации (у пострадавших с I и II степенью шока на 32,6% и 21,5% соответственно при p0,05, с III степенью шока - на 12,6%).

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий ОРДС при ТСТ дифференцированного выбора инфузионных сред, эндобронхиальное введение сурфактанта-БЛ, коррекция нарушений гемостаза, позволило снизить частоту и тяжесть развития ОРДС, гнойно-септических осложнений, длительность проведения ИВЛ, пребывание пострадавших в отделении реанимации, и, в конечном итоге, летальность с 23,08% до 16,38%, а среди пациентов с III степенью ТШ с 56,67% до 39,47% и со II степенью ТШ с 12% до 7,02%.

Выводы

1. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме сопряжено с определенными сочетаниями тяжести травматического шока и типа кровообращения. При I степени травматического шока и гипердинамическом типе кровообращения (сердечный индекс 3,6±0,4 л/мин/м²), несмотря на снижение индекса оксигенации до 269±83, обеспечивается адекватный метаболическим потребностям тканей транспорт кислорода кровью. При II и III степени травматического шока и гиподинамическом типе кровообращения (сердечный индекс менее 2,7 л/мин/м²) снижается индекс оксигенации до 216,6±113,4 и 172,4±94,3 соответственно, доставка кислорода до 338,4±182,9 мл/(мин·м²) и 303,7±136,3 мл/(мин·м²) и потребление кислорода тканями до 100,8±28,9 мл/(мин·м²) и 81,5±31,7 мл/(мин·м²), увеличивается концентрация лактата в венозной крови до 2,9±0,9 ммоль/л и 4,7±1,2 ммоль/л, что отражает развитие гипоксии.

2. При I степени травматического шока у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой развитие острого респираторного дистресс-синдрома сочетается только с развитием гиперкоагуляции и угнетением фибринолиза, тогда как при II степени травматического шока, при менее выраженной гиперкоагуляции и сохраненной активности фибринолиза повышается концентрация С-реактивного белка до 68,8±31,2 мг/л, гидроперекиси липидов до 3,1±1,3 усл. ед., малонового диальдегида до 11,9±3,8 мкмоль/л и активность сывороточной липазы до 213,7±87,1 Е/л. При III степени травматического шока развитие острого респираторного дистресс-синдрома сочетается с более выраженными изменениями показателей системы гемостаза (гипокогуляция с активацией фибринолиза), повышением С-реактивного белка до 96,9±28,7 мг/л, гидроперекиси липидов до 4,1±1,2 усл. ед., малонового диальдегида до 13,5±5,6 мкмоль/л. Достоверно увеличивается по сравнению со II степенью травматического шока концентрация церулоплазмина на 30%, а также Х-ЛПОНП повышается до 1,3±0,3 ммоль/л, триацилглицерол до 2,1±0,3 ммоль/л и активность сывороточной липазы до 226,4±67,1 Е/л.

3. Прогностически значимыми критериями развития острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме являются:

ѕ гиподинамический тип кровообращения (СИ менее 2,7 л/мин/м²);

ѕ снижение индекса оксигенации до 250, доставки кислорода до 480 мл/мин/м² и потребления - до 100 мл/мин/м²;

ѕ снижение количества тромбоцитов менее 170 ·10⁹/л и увеличение их спонтанной агрегации (Ar более "-" 6 отн. ед.);

ѕ снижение константы тромбина (k) менее 3 мин при компенсированном варианте острого респираторного дистресс-синдрома и увеличение более 7-8 мин при субкомпенсированном и декомпенсированном варианте, увеличение показателя тромбиновой активности (Kk) более 25 или уменьшение менее 16 соответственно;

ѕ снижение фибринолитической активности (F менее 10%);

ѕ снижение концентрации антитромбина III и плазминогена менее 70%;

ѕ увеличение концентрации лактата в венозной крови более 1,5 ммоль/л;

ѕ увеличение малонового диальдегида более 10 мкмоль/л;

ѕ увеличение С-реактивного белка более 30 мг/л;

ѕ увеличение Х-ЛПОНП более 0,5 ммоль/л, ТАГ более 1,8 ммоль/л.

4. Применение дифференцированного подхода к диагностики острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме позволяет выделить три клинико-лабораторных варианта его развития:

- компенсированный - характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, незначительным снижением индекса оксигенации (300-250) и гиперкоагуляцией, снижением активности фибринолиза и изменениями белков «острой фазы», липидов плазмы крови в физиологическом диапазоне;

- субкомпенсированный - развивается при гиподинамическом типе кровообращения, снижении индекса оксигенации до 250-200, умеренной гирпекоагуляции с сохранением активности фибринолиза, повышением концентрации С-реактивного белка до 60 мг/л и более выраженными изменениями показателей липидов плазмы крови и активности процессов липопероксидации;

- декомпенсированный - развивается при гиподинамическом типе кровообращения, снижении индекса оксигенации менее 200, гипокоагуляции с угнетением фибринолиза, концентрации С-реактивного белка более 60 мг/л и более выраженном повышении липидов плазмы крови и активности процессов липопероксидации, что, в конечном итоге, приводит к формированию клиники дыхательной недостаточности с характерными рентгенологическими признаками.

5. Традиционная терапия тяжелой сочетанной травмы не позволяет предупредить развитие острого респираторного дистресс-синдрома, выраженность которого нарастает с увеличением степени тяжести травматического шока. При I степени травматического шока декомпенсированный вариант острого респираторного дистресс-синдрома развивается в 4,2% случаев, при II степени в 10% и при III степени в 50% случаев.

6. При тяжелой сочетанной травме частота и структура гнойно-септических осложнений зависит от клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома: при компенсированном варианте гнойный эндобронхит развивается в 33,3% случаев, пневмония - в 16,7%, уроинфекция - в 8,3%; при субкомпенсированном варианте гнойный эндобронхит - в 82,4% случаев, пневмония - в 58,8%, уроинфекция - в 17,6%; при декомпенсированном варианте гнойный эндобронхит - в 100% случаев, пневмония - в 80,9%, уроинфекция - в 33,3%.

7. Применение разработанного дифференцированного подхода к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой позволяет при I степени травматического шока уменьшить частоту развития острого респираторного дистресс-синдрома на 26,2%, в том числе полностью предупредить развитие декомпенсированного варианта. При II степени травматического шока частота развития различных вариантов острого респираторного дистресс-синдрома в целом практически не изменилась. При III степени травматического шока возрастает на 14% частота субкомпенсированного варианта, что является результатом предупреждения его трансформации в более тяжелый вариант - декомпенсированный, частота развития которого уменьшилась на 15,8%. Улучшается клиническое течение тяжелой сочетанной травмы, что позволяет уменьшить длительность проведения ИВЛ с I степенью травматического шока - на 38,5%, со II степенью травматического шока - на 25,5% и с III степенью травматического шока - на 13,1%; пребывание пострадавших в отделении реанимации - на 32,6%, 21,5% и 12,6% соответственно; снизить общую летальность на 6,7%, а у пострадавших со II и III степенью травматического шока - на 5% и 17,2% соответственно.

Практические рекомендации

1. При диагностики клинико-лабораторных вариантов острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой следует учитывать показатели системной гемодинамики, газообмена, транспорта кислорода и лактата, концентрации белков «острой фазы» (С-реактивного белка и церулоплазмина), липопероксидазного статуса (продуктов перекисного окисления липидов - гидроперекиси и малонового диальдегида), компонентов липидного обмена (Х-ЛПОНП и триацилглицеридов, сывороточной липазы), нарушения основных звеньев системы гемостаза.

2. При компенсированном клинико-лабораторном варианте ОРДС, когда превалируют гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза оптимальным среди коллоидных препаратов является ГЭК 200/0.5, при суб- и декомпенсированном ОРДС - ГЭК 130/0.4.

3. При развитии суб- и декомпенсированного варианта ОРДС в комплекс терапии тяжелой сочетанной травмы целесообразно включение эндобронхиальное введение сурфактанта-БЛ. После выполнения процедуры рекруитмента альвеол провести бронхосанацию с использованием фиброволоконной оптики на 100% кислороде с последующим эндобронхиальным введением препарата экзогенного сурфактанта-БЛ в дозе 3-5 мг/кг в сутки в каждый сегментарный бронх. После выполнения бронхоскопии и введения сурфактанта-БЛ повторить процедуру рекруитмента альвеол. Повторную бронхоскопию с введением сурфактанта-БЛ выполнять по показаниям через 12 часов.

4. В комплексе терапии ОРДС тяжелой сочетанной травмы должна проводиться специфическая коррекция нарушений гемостаза:

- при развитии компенсированного ОРДС - НМГ (фраксипарин - 0,9 мл/сут дробно) + ГЭК 200/0.5 (6% раствор рефортана в дозе 5-10 мл/кг/сут) + пентоксифиллин (300 мг/сут);

- при развитии субкомпенсированного ОРДС - НМГ (фраксипарин - 0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 10-20 мл/кг/сут) + СЗП (при АТ III менее 80% - 500 мл/сут) + пентоксифиллин (100-200 мг/сут);

- при развитии декомпенсированном ОРДС - НМГ (фраксипарин - 0,3 мл/сут) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 15-30 мл/кг/сут) + СЗП (при АТ III менее 70% до 1000 мл/сут). Лечебный плазмаферез (РФМК более 14 мг/100 мл) в объеме 1000 - 1500 мл.

5. Показанием для проведения плазмафереза следует считать повышение повышение РФМК выше 14 мг/100 мл, С-реактивного белка более 30 мг/л, Х-ЛПОНП более 1,0 ммоль/л, ТАГ более 2,2 ммоль/л. Лечебный плазмаферез в объеме 1000 - 1500 мл.

Публикации по теме исследования

1. Протокол ведения больных с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой / Е.А. Каменева, Е.В. Григорьев, В.В. Шевелев и др. // Вестн. интенсивной терапии. - 2005. - № 5. - С. 29-31.

2. Диагностика и коррекция нарушений гемостаза при тяжелой сочетанной травме / Е.А. Каменева, Е.В. Григорьев, А.С. Разумов и др. // Общая реаниматология. - 2006. - Т. II, № 1. - С. 12-15.

3. Диагностические и прогностические маркеры острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме / Е.А. Каменева, Е.В. Григорьев, Г.А. Ли и др. // Общая реаниматология. - 2007. - Т. III, № 3. - С. 28-32.

4. Варианты острого повреждения легких и жировой эмболии / Е.А. Каменева, С.С. Коваль, Е.В. Григорьев и др. // Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV, № 3. - С. 18-22.

5. Павлова, Т.А. Прогностическая значимость показателей кислородного транспорта и водных пространств при тяжелой сочетанной травме / Т.А. Павлова, Е.В. Григорьев, Е.А. Каменева // Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV, № 6. - С. 16-20.

6. Профилактика и интенсивная терапия легочных гнойно-септических осложнений при тяжелой сочетанной травме / Е.А. Каменева, С.С. Коваль, Е.В. Григорьев и др. // Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV, № 3. - С. 44-48.

7. Маркеры повреждения головного мозга при тяжелой сочетанной травме / Е.В. Григорьев, Е.А. Каменева, Т.Г. Гришанова и др. // Общая реаниматология. - 2010. - Т. VI, № 2. - С. 71-74.

8. Изменения гемостаза у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Е.А. Каменева, Е.В. Григорьев, Г.А. Ли и др. // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: материалы Четвертой Рос. конф. - М., 2005. - С. 51-52.