Для подтверждения выявленной топографо-анатомическиой закономерности была проведена серия экспериментальных исследований с моделированием повышения внутрижелудочного давления и перерастяжением его стенок как основного фактора возникновения разрывно-геморрагического синдрома на 26 нефиксированных трупах людей по описанной методике.

При визуальной эндоскопической оценке повышения внутрижелудочного давления от 45 до 70 мм рт. ст. в 50% случаев начинали появляться разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода, а при повышении давления до 100 мм рт. ст. это происходило в 69,2% всех наблюдений. При этом все разрывы как слизистой оболочки, так и более глубоких слоев имели вертикальное расположение. В секторах зоны они локализовались следующим образом: в переднем секторе - 7,7%, правом - 38,4%, заднем -15,4%, левом - 7,7% всех наблюдений. В 30,8% случаев отмечено образование разрывов в эзофагокардиальном отделе всех слоев стенки пищеводно-кардиального перехода. При этом разрывы происходили при повышении внутрижелудочного давления от 60 до 150 мм рт. ст., притом во всех случаях в области его малой кривизны по участку, не покрытому брюшиной (pars nuda).

Выявленные в экперименте закономерности структурных посекторальных изменений массивов футляров эзофагокардиальной зоны, выявленные как наиболее прочные, так и наиболее слабые отделы эзофагокардиальной зоны, выявленная более прочная структурная межфутлярная связь в левом секторе нашли свое подтверждение в локализации разрывов структур эзофагокадиального отдела при разрывно-геморрагическом синдроме.

Экспериментальные исследования гемостатического действия гранулированных сорбентов (диовин, гелевин) при кровотечениях из моделированных дефектов желудка на 20 беспородных собаках показали, что при использовании диовина время достижения гемостаза в опытной группе животных (10 собак) составило в среднем 1,45 + 0,26 мин, соответственно в контрольной группе (10 собак) время остановки кровотечения составило 4,03 + 0,27 мин. У животных, у которых опытные дефекты были закрыты гидрогелем, рецидивов кровотечения не наблюдалось. В контрольной группе у животных, кровотечение у которых останавливалось применением диатермокоагуляции, были констатированы рецидивы кровотечения к 4-5 суткам,то есть к периоду частичного отторжения участков коагуляционного некроза, о чем свидетельствовало интенсивное окрашивание тканей дефекта соляно-кислым гематином. Такая картина была констатирована у 30,0% животных контрольной группы. Это сопоставимо с результатами других авторов (Е.А. Смольянинов, 2000).

Исследования процессов репаративной регенерации при динамических эндоскопических наблюдениях позволили подтвердить выраженность протекционных свойств биологически активных гранулированных сорбентов, проявляющихся в значительном сокращении сроков и повышении качества заживления опытных дефектов. Результаты проведенных гистологических и гистохимических исследований позволили констатировать различия в течении репаративных процессов в опытной и контрольной группах животных. На 3-4 сутки лечения сорбентами у опытных животных на фоне умеренно выраженного отёка слизистой оболочки отмечалось появление участков покровного эпителия на фоне небольших единичных остаточных дефектов. В контрольной группе животных в этот период в биоптатах выявлялись зоны фибриноидного некроза слизистой оболочки с гнойно-некротическими массами на его поверхности. В других полях зрения отмечалось начало образования нежноволокнистой соединительной ткани. На 8-9 сутки местного лечения с использованием как диовина, так и гелевина слизистая оболочка была полностью восстановлена, покровный эпителий был высоким, цилиндрическим. Трубчатые железы, примерно одинаковых размеров, располагались равномерно, валики имели полукруглую форму, ямки были равные, прямые; при этом участки метаплазии отсутствовали. При окраске альциановым синим выявлялась секреция слизи как клетками покровного эпителия, так и клетками выстилающего эпителия желез. В контрольной группе животных очаги реактивной пролиферации эпителия моделированных дефектов появлялись лишь к началу 9 суток. Вместе с тем, трубчатые железы были с кистозными расширениями, в строме сохранялась умеренная диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. В отдельных полях зрения отмечался выраженный фиброз стромы.

Таким образом, при местном лечении гранулированными сорбентами дефекты желудка, захватывающие слизистую оболочку и подслизистый слой, заживают без образования рубца. При этом происходило достаточно полное восстановление структуры и функциональной активности слизистой оболочки, в то время как у животных контрольной группы заживление дефектов после диатермокоагуляции к этому периоду происходит с формированием грубого рубца.

Полученные результаты проведенных экспериментальных исследований послужили основанием для использования гранулированных сорбентов (диовина и гелевина) в клинике для остановки кровотечения у больных с неязвенными дефектами пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки разного генеза.

Клинические исследования. Завершающим этапом первого направления исследования явилось клиническое подтверждение выявленной в эксперименте закономерности развития разрывно-геморргического синдрома. Клиническому исследованию подвергнуты 237 больных обоего пола с разрывно-геморрагическим синдромом, находившихся на лечении в Воронежском городском специализированном Центре лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями. При визуальной эндоскопической оценке выявлена следующая закономерность:

1. У всех больных дефекты имели вертикальное расположение;

2. У 67% (67,0 ± 5,0% при p < 0,05) больных обоего пола наиболее часто верхняя точка разрыва находилась в абдоминальной части пищевода, а нижняя - в кардиальной части желудка;

3. Как у мужчин, так и у женщин разрывы в правом и заднем секторах выявлялись в 2 раза чаще, чем в переднем и в 3 раза чаще, чем в левом. При этом локализация дефектов в заднее-правой полуокружности пищеводно-желудочной зоны наблюдалась в 2,5 раза (71,6 ± 4,5%) чаще, чем в переднее-левой полуокружности (28,4 ± 5,0%) (р < 0,05). Проведенное исследование позволяет констатировать: преимущественное расположение разрывов находится в месте перехода пищевода в желудок в вертикальном направлении в правом и заднем секторах зоны (рис. 2);

ПИЩЕВОД 71,6 %

ЖЕЛУДОК 28,4 %

Рис. 2. Частота пространственной секторальной локализации разрывов у лиц обоего пола в месте перехода пищевода в желудок (схема)

4. У всех исследуемых больных продолжающееся кровотечение наблюдалось наиболее часто при локализации разрывов в правом секторе (в 4,3 раза чаще, чем в заднем и в 3,3 раза чаще, чем в переднем секторах). Состоявшееся кровотечение (наличие тромбированного сосуда или сгустка крови в разрыве) отмечалось у 50,1 % больных в правом секторе, а стабильно остановившееся кровотечение (гематин на дне дефекта, отсутствие признаков рецидива кровотечения) констатировалось чаще всего в заднем секторе (45,9% случаев). Таким образом, наиболее нестабильным сектором в плане локализации рецидивов кровотечения является правый.

5. Половых различий в закономерности секторальной локализации разрывов у больных с различной степенью угрозы кровотечения выявлено не было.

Изложенное позволило нам представить биомеханику образования дефектов при разрывно-геморрагическом синдроме, в основе которого лежит физический закон распространения давления жидкостей и газов в замкнутом пространстве.

Известно, что сжимаемость газов во много раз больше, чем сжимаемость жидкостей. Вода считается несжимаемой: уменьшение объема составляет 0,00005 от первоначального значения на каждую приложенную атмосферу (760 мм рт. ст.) (А.С. Енохович, 1989). При резком сокращении сфинктера пилорической части желудка, препилорического отдела и последующем повышении внутрижелудочного давления, характерном для разрывно-геморрагического синдрома, в полости желудка возникает избыточное давление, распределяющееся во всех направлениях. Сила, стремящаяся растянуть стенки желудка, F = p*S, где р - давление в полости желудка, S - площадь его поверхности.

Площадь поверхности желудка S = S1 + S2, где S1 - площадь поверхности желудка в наиболее широкой его части, а S2 - площадь поверхности полусферы (кардиальный отдел в области газового пузыря).

S = 4р R1І + 2р R2І, где R1 - радиус сферы S1, R2 - радиус сферы S2.

Учитывая, что, по нашим данным, средняя длина желудка равна 220 мм, а ширина - 112 мм, и, соответственно, R1 = 112/2 = 56 мм, R2 = 220/2 = 110 мм, при избыточном давлении p = 71,7 ± 4,5мм рт. ст. (что составляет 9559 Па) на стенки желудка в среднем действует сила F = 9559 ПаЧ0,1153761 мІ = 1102,88 H, что эквивалентно F=110,3 кг.

Гипотетический расчет действия данных сил на различные точки абдоминального отдела пищевода, кардиального отдела желудка с учетом собственных данных об особенностях секторального строения футляров эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта может быть представлен следующим. Анатомически передний сектор эзофагокардиального отдела представлен самым мощным, наибольшего объема массивом тканей участков внутреннего и наружного футляров, левый - самым истонченным массивом, в то время как правый и задний секторы имеют промежуточное значение массивов обоих футляров.

В биомеханике возникновения разрывно-гемморагического синдрома основным разрешающим фактором является функциональная интервенция на область эзофагокардиального перехода в виде акта рвоты с мощной антиперистатической волной в желудке, повышением внутрижелудочного давления, расслаблением (растяжением) эзофагокардиального перехода.

В возникновении разрывно-геморрагического синдрома большое значение имеют также анатомические различия структуры стенок пищевода и желудка эзофагокардиальной зоны, особенности гистологического строения (левый сектор представляет собой монофутляр) тканей, особенности связочного аппарата области, в целом определяющие различную величину упругих свойств рассматриваемых секторов пищеводно-желудочного перехода.

Передний и левый секторы эзофагокардиального отдела являются свободными, поскольку, в отличие от правого и заднего секторов, не закреплены связочным аппаратом. Сила, возникающая под влиянием избыточного давления в направлении передне-левой полуокружности области перехода пищевода в желудок, компенсируется квазиупругой силой F'. F' = б•?S, где F' - сила, с которой стенка желудка стремится вернуться в первоначальное положение, ?S - изменение площади поверхности желудка, обусловленное его растяжением, б - коэффициент пропорциональности, характеризующий способность тканей растягиваться. Наличие газов в области левого сектора и дна желудка приводит к уменьшению растягивающей силы F, обусловленной избыточным давлением (71,7 ± 4,5 мм рт. ст.), действующей на стенки желудка в передне-левом направлении, так как часть силы расходуется на сжатие газов.

Существует критическое значение квазиупругой силы F', равное значению растягивающей силы F, при действии которой происходит разрыв различных слоев стенки эзофагокардиального отдела в данном направлении, когда дальнейшее возрастание F' невозможно, ибо эластичность тканей ограничена. При этом разрыв в левом секторе (с истонченной стенкой) происходит при давлении меньшем, чем в переднем, где массив футлярных слоев (слизисто-подслизистый и мышечно-серозный) пищеварительного тракта наибольший.

Иные анатомические соотношения и физические закономерности наблюдаются в правом и заднем секторах, которые фиксированы связками: к диафрагме - диафрагмально-пищеводной (lig. phrenicoesophageum) связкой, правой и левой желудочно-диафрагмальными связками (lig. phrenicogastricum dexter et sinister), к печени - печеночно-желудочной (lig. hepatogastrricum), к поджелудочной железе - верхней желудочно-поджелудочной связкой (lig. gastropancreaticum superior), прикрепляющейся к правой части пищевода и желудка, область входа в желудок и часть его дна своей задней поверхностью сливаются с диафрагмой. Это совпадает с данными Гайена (С.И. Елизаровский, 1948). Такие анатомические соотношения в еще большей мере ограничивают упругие свойства структуры тканей стенки желудочно-кишечного тракта и потенциальную способность их к растяжению в рассматриваемых секторах. В итоге критическое значение квазиупругой силы в направлении правого и заднего секторов меньше, чем в направлении переднего и левого: Fґ(правый - задний) < Fґ (передний - левый). Этому способствует также наибольшая равная длина абдоминальной части пищевода спереди (2,32 ± 0,21) см и справа (2,39 ± 0,26) см и наименьшая - слева (1,91 ± 0,2) см.

Так как, растягивающая сила F в направлении правого и заднего секторов не расходуется на сжатие газов и остается неизменно большей, чем в направлении переднего и левого, а способность тканей растягиваться в право-заднем направлении ослаблена из-за наличия связочного аппарата (критическое значение квазиупругой силы F1 здесь меньше), то разрыв тканей и происходит в право-задней полуокружности эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта.

Таким образом, при внезапном и последовательном повышении давления в желудке с наибольшей вероятностью происходит разрыв тканей в правом и заднем секторах эзофагокардиального отдела, реже в левом (более подвижном и мобильном вследствие наличия газового пузыря) и значительно реже - в переднем секторе эзофагокардиальной отдела как наиболее мощном и малофиксированном.

Тяжесть механической деструкции анатомических образований области эзофагокардиального перехода и выраженность кровотечения усугубляются многочисленными факторами: повторностью акта функциональной интервенции (рвоты), наличием сопутствующих, в том числе и системных заболеваний, локальными патологическими изменениями, наличием мощной регионарной системы артериального и венозного кровообращения, подвергающейся механическому воздействию на разрыв.

Значение выявленных закономерностей состоит в том, что они раскрывают принципиально новый механизм формирования разрывно-геморрагического синдрома, подтверждающийся данными анатомических, биомеханических, морфологических, экспериментальных и клинических исследований, способствуют улучшению дифференциальной диагностики, объективной оценке особенностей и тяжести выраженности локального патологического процесса, дают возможность прогнозировать его дальнейшее течение, строить программу лечения, прогнозировать исход, осложнения и таким образом являются основой улучшения результатов лечения и снижения летальности.

Клинической частью второго направления исследования явилась разработка эффективного метода гемостаза, который позволил бы улучшить результаты лечения не только больных разрывно-геморрагическим синдромом, но и страдающих кровотечениями иного генеза.

Из общего числа 302 больных с неязвенными кровотечениями различного генеза (разрывно-геморрагическоий синдром, рак желудка, геморрагический гастрит и др.) 155 больных (основная группа) были подвегнуты лечению по разработанной комплексной программе с применением в том числе и эндоскопической инсуффляции биологически активных гранулированных сорбентов местно (патент РФ на изобретение №2256452), а также жидкостной диатермокоагуляции. Группу сравнения составили 147 больных, лечение которых осуществлялось с применением традиционных методов.

При оценке результатов лечения больных, поступивших со стабильно остановившимся кровотечением (Forrest - IIC) - 102 (33,8%) больных, было отмечено, что в основной группе (52 больных) значительно раньше наступала, как по данным эндоскопического, так и по данным клинического исследования, ремиссия заболевания. У всех больных, наряду с остановкой кровотечения, наступало быстрое улучшение общего состояния, нормализовалась гемодинамика, улучшались гематологические показатели. Показателем эффективности лечебной тактики явилось отсутствие рецидивов кровотечения, необходимости применения экстренных операций и летальных исходов.

В группе больных с состоявшимся кровотечением и клинически неустойчивым гемостазом, угрозой возобновления кровотечения (Forrest IIA - IIB) 141 больной, у которых при эндоскопическом исследовании выявлялись на дефектах слизистой оболочки и аррозированных сосудах рыхлые сгустки крови или тромбированные сосуды. В основной группе (72 больных) разработанная программа лечения проводилась с целью профилактики рецидива кровотечения. В группе сравнения 69 больным проводилось общепринятое традиционное лечение.

Как показали клинические наблюдения, в основной группе (72 больных) рецидив кровотечения наблюдался у 6 пациентов: у 1 больного с диагностированным раком желудка на фоне острого нарушения мозгового кровообращения; у 1 больного, 74 лет, с В12-дефицитной анемией и аррозией крупного сосуда антрального отдела желудка; у 2 больных с разрывно-геморрагическим синдромом с глубоким разрывом пищеводно-желудочного перехода по правому и заднему секторам и у 2 больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, у которых источник кровотечения располагался в пищеводе. Из этих 6 больных у 5 больных кровотечение было остановлено в результате использования комплекса лечебных мероприятий с примененияем разработанной программы с использованием жидкостной диатермокоагуляции и инсуффляционной сорбентной терапии. Экстренная операция была произведена больному 69 лет с кровотечением из глубокого разрыва эзофагокардиального отдела. Выздоровление. Из больных основной группы с состоявшимся кровотечением и клинически неустойчивым гемостазом умерли 4, страдавших циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода: 3 из них умерли от прогрессирующей печеночной недостаточности и 1 от рецидива кровотечения.

В группе больных с продолжающимся гастродуоденальным кровотечением (Forrest - I A - IB) было 59 больных. В основной группе (31 больной) эндоскопический гемостаз осуществлялся с использованием разработанного метода. В группе сравнения (28 больных) применялись традиционные методики эндоскопического гемостаза.

Наблюдение за больными основной группы показало, что кровотечение возобновилось у 4 больных: у 1 больного с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, у 1 - с глубоким разрывом в области пищеводно-кардиального перехода по правому сектору. У обоих этих больных, которые выписались с улучшением, проведения экстренных операций не потребовалось. 1 больному с диагностированным раком желудка после рецидива кровотечения была произведена субтотальная резекция желудка с благоприятным исходом. У 1 больной 76 лет, страдавшей тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочное кровотечение из острых эрозий на фоне интенсивной гемостатической терапии рецидивировало дважды. Больной вынужденно произведена экстренная операция - прошивание кровоточащих эрозий и сосудов. Больная умерла от сердечно-легочной недостаточности. Кроме нее в основной группе больных с продолжающимся кровотечением умерла еще 1 больная с циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Смерть наступила от печеночной недостаточности, развившейся на фоне острой анемии.

Таким образом, окончательный гемостаз при гастродуоденальных кровотечениях неязвенного генеза с применением разработанной программы был достигнут у 145 из 155 (93,5%) больных. Рецидив кровотечения в основной группе наблюдался у 10 (6,5%) больных. Неотложная операция понадобилась 3 (1,9%) больным. Умерли 6 (3,9%) больных.

В группе сравнения (147 больных) окончательный гемостаз удалось осуществить у 124 из 147 (84,4%) больных. Возобновилось кровотечение у 23 (15,7%) пациентов. Экстренным операциям подвергнуты 11 из 147 (7,5%) больных. Умерли 11, летальность составила 7,5%.

У больных основной группы и группы сравнения с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями были проведены исследования нарушений в системе гемостаза до и после лечения.

Динамика нарушений в системе гемостаза в обеих группах больных до и после лечения представлена в таблице.

Таблица

Динамика нарушений в системе гемостаза в группах больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями до и после лечения

*- достоверность отличия от показателей, регистрируемых до лечения (р<0,05);

1- достоверность отличия от показателей контрольной группы (р<0,05 ). 39

Как видно из таблицы, после курса лечения по разработанной комплексной программе в основной группе больных нормализация (приближение к норме) сдвигов в системе гемостаза происходит в более ранние сроки, чем в группе сравнения.

Обобщая представленные данные можно заключить, что применение разработанной комплексной программы лечения больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями с использованием эндоскопической инсуффляции биологически активных гранулированных сорбентов, баллонный аппиликации их, жидкостной диатермокоагуляции, применением ингибиторов протонной помпы, антигеликобактерной терапии и традиционного хиругического (при необходимости) вмешательства обеспечивает сокращение числа рецидивов кровотечения, уменьшение количества неотложных операций, снижение летальности. Все это позволяет рекомендовать разработанный метод к внедрению в хирургическую практику лечебных учреждений.

Выводы

1. В структуре кровотечений из верхнего отдела пищеварительного тракта кровотечения неязвенного генеза составляют 44,1%. В течение последних 13 лет число больных с гастродуоденальными кровотечениями неязвенной природы увеличилось в 1,5 раза с общей летальностью 12,3%, превышающей летальность, в частности, при кровотечениях на почве язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки более чем в 3 раза и не имеющей тенденции к снижению.

2. По данным проведенного исследования в настоящее время наиболее частой причиной, обусловливающей возникновение гастродуоденального кровотечения неязвенного генеза, является разрывно-геморрагический синдром (27,2%). Реже неязвенные кровотечения из верхнего отдела пищеварительного тракта возникают на почве рака желудка (15,9%), портальной гипертонии с расширением вен пищевода и желудка (15,2%), эрозивного гастрита (14,5%), аррозии сосудов (13,6%) и других более редко встречающихся причин (13,6%). 40

3. Выявленная в результате проведенного исследования взаимосвязь между особенностями пространственной топографической анатомии абдоминального отдела пищевода и желудка, массивом и структурой футляров эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта и характером возникающих разрывов области пищеводно-желудочного перехода у больных разного пола и возраста позволяет объяснить механизм возникновения разрывно-гемораггического синдрома.

4. Выполненные интегрированные топографо-анатомические, морфологические, физико-химические, биомеханические, экспериментальные и клинические исследования позволили установить ранее неизвестную закономерность развития разрывов зоны перехода пищевода в желудок, обусловливающих разной степени тяжести кровотечение в пищеварительный тракт.

5. Локализация разрывов преимущественно в правой и задней стенках эзофагокардиального перехода и их вертикальная направленность определяются особенностями морфологической структуры и разной выраженностью массивов тканей, обладающих разной степенью упругости и биологической прочности.

6. Проведенные исследования показали, что основным разрешающим фактором в механизме разрывно-геморрагического синдрома является акт рвоты, с внезапной мощной антиперистальтической волной в желудке, повышением внутрижелудочного давления, расслаблением ( растяжением) эзофагокардиального перехода.

7. Результаты функциональной интервенции на область эзофагокардиального перехода, тяжесть механической деструкции анатомических образований и выраженность кровотечения при разрывно-геморагическом синдроме усугубляются многочисленными факторами: повторностью акта рвоты, наличием сопутствующих, в том числе и системных заболеваний, локальными патологическими изменениями, наличием элементов мощной регионарной системы артериального и венозного кровообращения, подвергающейся травме.

8. Важной альтернативой традиционному хирургическому методу обеспечения гемостаза при неязвенных гастродуоденальных кровотечениях из верхнего отдела пищеварительного тракта у многих больных следует считать разработанный малоинвазивный метод лечебной внутрипросветной эндоскопии, включающий комплекс современных средств консервативного лечения, использование жидкостной диатермокоагуляции и гидрофильных гранулированных дренирующих сорбентов.

9. Дренирующие сорбенты обладают выраженными неспецифическими гемостатическими свойствами. При их инсуффляции в области геморрагического дефекта образуется крупнозернистый гель, который поддерживает влажность среды, сохраняет слизисто-бикарбонатный барьер, устраняет риск лизиса тромба под действием соляной кислоты и пепсина, создает благоприятные условия для течения репаративных процессов. Антимикробная композиция сорбента обеспечивает подавление в области очага геморрагии как патогенной микробной флоры, так и инфекции H. pylori.

10. Защита неязвенных геморрагических дефектов от агрессивного желудочного и дуоденального содержимого применением гидрофильных гранулированных сорбентов после проведения внутрипросветного эндоскопического гемостаза у больных с продолжающимся кровотечением Iа - Iв по Forrest, а также у больных группы IIа -IIв по Forrest с уже состоявшимся кровотечением позволяет добиться окончательного гемостаза в 93,5% случаев и снизить частоту повторных кровотечений с 15,7% до 6,5%.

11. Применение диагностически-лечебного алгоритма с использованием селективных вазоконстрикторов (препаратов группы соматостатина-октреатида), гепатопротекторов, ингибиторов протонной помпы, в сочетании с эндоскопической внутрипросветной сорбционной терапией по разработанной методике позволяет снизить риск рецидива пищеводных кровотечений портального генеза.

12. Лечебная программа, включающая эндоскопическую инсуффляцию биологически активных гранулированных сорбентов многонаправленного и прежде всего неспецифического гемостатического действия, жидкостную диатермокоагуляцию, «баллонные» аппликации сорбентов, применение ингибиторов протонной помпы, антагонистов H 2 - гистаминовых рецепторов и антацидов, антихеликобактерную терапию, при наличии абсолютных показаний - хирургическое вмешательство традиционным доступом позволяет сократить число рецидивов кровотечения в 2,4 раза, число экстренных операций на высоте кровотечения в 4 раза, в 2 раза уменьшить общую летальность.

Практические рекомендации

1. В программу лечения больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями из верхнего отдела пищеварительного тракта необходимо включать способ эндоскопического гемостаза инсуффляцией на источник кровотечения гидрофильного гранулированного сорбента.

2. При выборе дренирующего сорбента для достижения эндоскопического гемостаза следует отдавать предпочтение препарату отечественного производства нового поколения диовину, обладающему антибактериальными свойствами.

3. Наносить сорбент на источник кровотечения с помощью исуффлятора следует с расстояния 1,5 см от поверхности его, в дозе 0,2 г. Повторную инсуффляцию целесообразно осуществлять через 2-3 дня.

4. Эндоскопический гемостаз по разработанной методике целесообразен во всех случаях гастродуоденальных кровотечений, поскольку не влечет за собой осложнений, легко переносится больными и высоко эффективен.

5. При наличии активного кровотечения неязвенного генеза целесообразно использование жидкостной диатермокоагуляции, сопровождающейся минимальной зоной коагуляционного некроза, в сочетании во всех случаях пневмоинсуффляцией сорбентов и обязательным эндоскопическим мониторингом.

6. При диагностике разрывно-геморрагического синдрома необходимо учитывать локализацию разрыва. При разрыве в наиболее «опасном» ПРАВОМ секторе пищеводно-желудочного перехода даже при отсутствии активного кровотечения следует использовать жидкостную диатермокоагуляцию и произвести инсуффляцию сорбента с обязательным эндоскопическим мониторингом.

7. Продолжающееся кровотечение любого генеза, признаки неустойчивого гемостаза, локализация дефекта в ПРАВОМ секторе пищеводно-желудочного перехода при разрывно-геморрагическом синдроме являются абсолютным показанием к проведению повторных курсов эндоскопического лечения по разработанной программе на 2 и 4 сутки (сроки возможного рецидива кровотечения) после первичного гемостаза.

8. Лечебная внутрипросветная эндоскопия с использованием сорбентов при острых гастродуоденальных кровотечениях неязвенного генеза должна сочетаться с медикаментозной терапией: ласек 40 мг или квамател 20 мг внутривенно два раза в день, альмагель или гевискон по 1 ложке три раза в день; у больных с кровотечениями портального генеза - октреатид (постоянная инфузия в дозе 25 мкг), гепасол А внутривенно капельно по 500мл.

Публикации в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях

1. Оценка эффективности фармакотерапии эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК гелевином / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, А.Р. Баткаев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. -№ 1. - С. 187.

2. Фармакологическая коррекция некоторых заболеваний печени, осложненных гастродуоденальным кровотечением, Гепасолом А. / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, А.Р. Баткаев, Е.А. Смольянинов, А.В. Попов, М.Н. Пудиков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - №1. - С. 127.

3. Анализ диагностических ошибок больных с язвенными заболеваниями желудка различной этиологии / В.Е. Баев, А.Р. Баткаев, Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, Н.А. Степанян // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М., 2004. - Т.3, № 3. - С. 226 - 228.

4. Клинико-эндоскопические особенности различных морфологических вариантов рака желудка / Е.Ф. Чередников, В.Е. Баев, А.Р. Баткаев , Н.А. Степанян , И.Н. Химина // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М., 2004. - Т. 3, № 3. - С. 229 - 231.

5. Репаративная регенерация эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при местном лечении гидрофильными гранулированными сорбентами / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, В.Е. Баев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М., 2005. - Т.4, № 2. - С. 224 - 226.

6. Биомеханика возникновения разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.- М., 2005. - Т. 4, № 3. - С. 147 - 156.

7. Топографо-анатомические особенности эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - М., 2005. - Т. 4, № 3 - С. 133 - 146.

8. Лечение больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями с испорльзованием новых технологий / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, Е.Е. Чередников, А.А. Купцов, Г.В. Полубкова // Вестник хирургической гастроэнтерологии - М., 2009. - №2. - С. 27 - 32.

9. Лечение острых гастродуоденальных кровотечений в условиях Центра / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев // Актуальные вопросы хирургии: тез. докл. проблемной комиссии Российской ассоциации эндоскопической хирургии на съезде хирургов Липецкой обл. - Липецк, 2002. - С. 40 - 42.

10. Монополярная коагуляция через водный раствор электролита в эндоскопическом гемостазе при профузных гастродуоденальных кровотечениях / Е.Ф. Чередников, Е.А. Смольянинов, А.А. Бондаренко, А.Р. Баткаев, А.Е. Болховитинов // Современные подходы науки и практики в хирургии: сб. науч. тр. Межрегион. конф. - Воронеж, 2002. - С. 192 - 195.

11. Опыт лечения больных с неязвенными кровотечениями с применением новых эндоскопических технологий / Е.Н. Любых, Е.Ф. Чередников, Н.В. Боброва, И.С. Юзефович, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев, А.Т. Высоцкая // Тезисы докладов Международного хирургического конгресса по актуальным проблемам современной хирургии. - М., 2003. - С. 14.

12. Местное лечение синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, И.С. Юзефович, А.Р. Баткаев // Тезисы доклада Международного хирургического конгресса по актуальным проблемам современной хирургии. - М., 2003. - С. 11.

13. Новые миниинвазивные технологии: опыт лечения острых гастродуоденальных кровотечений / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев // Тезисы доклада 7-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - Москва, 2003. - С. 285.

14. Эффективность эндоскопического лечения кровоточащих трещин кардиоэзофагальной зоны пневмоинсуффляцией гелевина / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев // Тезисы докладов 7 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 2003. - С. 285.

15. Новые эндоскопические технологии при осложненных язвах / Е.А. Смольянинов, Е.Ф. Чередников, А.А. Бондаренко, А.Р. Баткаев, А.Е. Болховитинов // Материалы Всероссийской конференции хирургов. - Саратов, 2003. - С. 270.

16. Эндоскопическая терапия гастродуоденальных кровотечений или хирургическое лечение? / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев // Материалы Всероссийской конференции хирургов. - Саратов, 2003. - С. 165.

17. Диагностика язвенных форм рака желудка / В.Е. Баев, Е.Ф. Чередников, Б.Б. Кравец, А.В. Черных, А.Р. Баткаев // Воронеж: Издательство ВГУ, 2003. - 112 с.

18. Лечение разрывно-геморрагического синдрома с использованием внутрипросветной эндоскопии / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, А.Р. Баткаев, Е.А. Смольянинов, О.В. Стрыгин, Ю.В. Малеев, М.Н. Пудиков //. Тезисы докладов 8 Международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 2004. - С. 119.

19. Функционально-морфологическое восстановление слизистой желудка при местном лечении гелевином синдрома Меллори-Вейсса /Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев // Физиология и патология пищеварения: тез. докл. Всерос. конф. - Краснодар, 2004. - С. 89.

20. Диагностика и лечение гастродуоденальных кровотечений / Е.Н. Любых, Е.Ф. Чередников, Е.А. Смольянинов, А.Р. Баткаев, О.В. Стрыгин. - Воронеж, 2005. - 16 с.

21. Новый подход к механизму образования разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, И.В. Аристов, А.В. Данилян / / Вестник Воронежского государственного университета.- Серия: «Химия. Биология. Фармация». - 2005. - № 1. - С. 156 - 165.

22. Баткаев А.Р. Фармакотерапия неязвенных кровотечений с использованием гелевина и внутрипросветной эндоскопии / А.Р. Баткаев / Вестник Воронежского государственного университета. - Серия: «Химия. Биология. Фармация». - Воронеж, 2005. - №2. - С. 116 - 120 .

23. Лечебная эндоскопия неязвенных кровотечений с учётом микробной колонизации / А.Р. Баткаев, Е.Ф. Чередников, Е.А. Смольянинов, А.А. Бондаренко, Д.Г. Гапоненков, Хайсам Магомед Иса Абу Этта, М.Н. Пудиков // Тезисы доклада 9 Международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 2005. - С. 32 - 33.

24. Новый гранулированный сорбент диовин в эндоскопическом гемостазе острых гастродуоденальных кровотечений / Е.Ф. Чередников, Е.Н. Любых, А.Р. Баткаев, Е.А. Смольянинов, Г.И. Зимарин, М.М. Гаджиев, М.Н. Пудиков // Новые технологии в хирургии: сб. тр. Международного хирургического конгресса. - Ростов-на-Дону, 2005. - С. 252 - 253.

25. Способ лечения синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, М.Н. Пудиков // Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия. - Оренбург, 2005. - Вып. 5. - С. 280.

26. Топографо-анатомические особенности эзофагокардиальной зоны как факторы риска развития разрывно-геморрагического синдрома / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, В.Е. Баев // Актуальные вопросы современной хирургии: тез. докл. региональной науч.-практ. конф. - Курск, 2005. - С. 126 - 128.

27. Особенности локализации разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, В.Е. Баев // Актуальные вопросы современной хирургии: тез. докл. региональной науч.-практ. конф. - Курск, 2005 . - С. 124 - 126.

28. Способ лечения синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, В.Е. Баев, М.Н. Пудиков // Журнал теоретической и практической медицины. - М., 2005. - Т.3. - № 3. - С. 375.

29. Конституционная предрасположенность к особенностям течения синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев // Скорая медицинская помощь: реальность и перспективы: сб. науч. - практ. работ. - Воронеж, 2006. - С. 143.

30. Баткаев А.Р. Расположение разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / А.Р. Баткаев //Скорая медицинская помощь: реальность и перспективы: сб. науч. - практ. работ. - Воронеж, 2006. - С. 155.

31. Биомеханическая модель синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев // Скорая медицинская помощь: реальность и перспективы: сб. науч. - практ. работ. - Воронеж, 2006. - С. 261.

32. Конституциональные особенности больных с синдромом Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных // Анатомо - физиологические аспекты современных хирургических технологий: материалы Всерос. науч. конференции, посвященной столетию со дня рождения профессора А.Н. Максименкова.- СПб., 2006. - С.174 - 175.

33. Гистоморфологические основы развития синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.В. Черных, В.И. Даниленко, А.В. Петров, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, Н.М Шмакова // Морфологические аспекты причинных взаимодействий в биологии и медицине: материалы науч. конф. «II Должановские морфологические чтения». - Воронеж, 2006.- С.171 - 174.

34. Особенности линейных параметров и футлярной глубины разрывов при синдроме Меллори-Вейсса/Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, Н.М. Шмакова, А.Л. Попович, В.В. Стекольников // Актуальные вопросы прикладной анатомии и хирургии: материалы IV Всерос. Конф. - СПб., 2007. - С.147 - 150.

35. Закономерности развития разрывно - геморрагического синдрома у человека (синдрома Меллори-Вейсса) / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, Е.Е. Чередников, М.И. Пудиков // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН. - Волгоград, Изд-во ВОЛГМУ, 2007. - С. 11 - 12.

36. Лечение неязвенных желудочно - кишечных кровотечений с применением сорбционной эндоскопии / А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, Е.Е. Чередников, М.И. Пудиков // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН. - Волгоград, Изд-во ВОЛГМУ, 2007. - С. 6 - 7.

37. Новая закономерность формирования разрывов при синдроме Меллори-Вейсса /Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, А.В. Черных // Тезисы докладов. I съезда хирургов Южного Федерального округа. - Ростов-на-Дону, 2007. - С. 123.

38. Особенности разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, Е.Е. Чередников // Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия. - Вып.7 (Приложение к журналу «Морфологические ведомости»). - Оренбург, 2007. - С.90 - 96.

39. Желудочно - кишечные кровотечения неязвенной этиологии / А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, Е.Е. Чередников, М.Н. Пудиков // Журнал теоретической и практической медицины. - М., 2007. - Т.5. - № 4. - С. 458 - 460.

40. Закономерность развития разрывно-геморрагического синдрома у человека (синдром Меллори-Вейсса) / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, И.В. Аристов // Научные открытия: сб. кратких описаний научных открытий, научных гипотез - 2007. - М., 2008. - С.8 - 11.

41. Диплом РАЕН № 324 на открытие. Закономерность развития разрывно-геморрагического синдрома у человека (синдрома Меллори-Вейсса) / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, И.В. Аристов; Воронеж. гос. мед. академия им. Н.Н. Бурденко. - № A-410; заявл. 17.07.06

42. Патент на изобретение № 2256452, Российская Федерация. Способ лечения синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев, Ю.В. Малеев, В.Е. Баев, М.Н. Пудиков; Воронеж. гос. мед. академия им. Н.Н. Бурденко. - № 2004120915; заявл.12.07.04; опубл. 20.07.05.

43. Патент на изобретение № 2260448, Российская Федерация. Устройство для введения лекарственных веществ /Е.Ф. Чередников, А.А. Смольянинов, А.А. Бондаренко, А.Р. Баткаев, М.Н. Пудиков; Воронеж. гос. мед. академия им. Н.Н. Бурденко. - № 2004121385; заявл.12.07.04; опубл. 20.09.05.

Размещено на Allbest.ru