После проведенного фототерапии эксимерным лазером при восстановлении волос у больных ГА отмечалась дальнейшая тенденция к нормализации показателей иммунорегуляторного звена клеточного иммунитета (табл. 11).

Так, иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) не отличался от нормы из-за снижения уровня Т-хелперов и повышения Т-супрессоров. Общее количество Т-лимфоцитов также не отличалось от нормальных показателей.

Таблица 11. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных ГА после фототерапии эксимерным лазером

Фототерапия эксимерным лазером способствовала устранению дисбаланса цитокиновой регуляции, в результате чего снижались повышенные уровни исследуемых цитокинов. При исследовании сывороточных цитокинов в крови у больных ГА после лечения было выявлено статистически достоверное снижение ИЛ-1, ИЛ-2, ИНФг и ФНО, при этом уровень ИЛ-1 и ИЛ-2 не отличался от контроля (табл. 12).

Таблица 12. Цитокиновый профиль у больных ГА после фототерапии эксимерным лазером

В отличие от провоспалительных уровень противовоспалительных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 менялся в значительно меньшей степени и по сравнению со стационарной стадией, в которой эти цитокины повысились или имели тенденцию к повышению, остались практически на тех же уровнях.

Результаты патоморфологических и иммуногистохимических исследований у больных га под воздействием эксимерного лазера.

В 12 исследованных биоптатах кожи больных ГА I и II степени тяжести с прогрессирующей стадией отмечалось нормальное состояние межфоллулярного эпидермиса с сохранением папиллярного рельефа. Устья фолликулов были расширены, с наличием роговых пробок. В 8 биоптатах отмечалось достаточное количество фолликулов (30-35 в 4 мм биоптата), расположенных преимущественно в зоне дермально-гиподермальной границы и в гиподерме. Соотношение фолликулов в фазах анаген/телоген было вариабельным, со значительным увеличением количества телогенных фолликулов (более 50%). Практически во всех фолликулах имелась диспропорция между размером редуцированного эпителиального матрикса и дермального сосочка. Дермальные сосочки были расширены, с базофильной основой, сосуды собраны в маленький клубочек под сморщенной луковицей волоса. Дистрофические изменения матрикса заключались в снижении его объема и уменьшении числа матричных меланоцитов. Одновременно обнаруживалось большое количество диспластических волос. Наблюдалась также вакуольная дистрофия клеток эпителиального влагалища. Характерным и патогномоничным признаком ГА является наличие клеточного инфильтрата - перибульбарного, папиллярного и перивазального. Во всех наших наблюдениях также имелись перибульбарные лимфогистиоцитарные инфильтраты с единичными эозинофильными гранулоцитами и плазматическими клетками. Большинство лимфоцитов были мелкие и зрелые. Обнаруживался экзоцитоз лимфоцитов в бульбарный эпителий. Клеточный инфильтрат был хорошо виден и вокруг сосудов луковицы волоса, особенно на уровне дермального сосочка и разветвления капилляров в его области.

Иммуногистохимическое исследование показало, что перибульбарные инфильтраты состоят в основном из Т-лимфоцитов (CD3) и в меньшей степени из макрофагов (СD68) и клеток Лангерганса (СD1a). Количество клеток CD1 было статистически значимо повышенным по сравнению с контролем (15,5 при норме 8,7). СD4+клетки превалировали над CD8+клетками. Содержание CD4+клеток было увеличенным по сравнению с контролем (22 при норме 6,5) (р0,001), а содержание CD8+клеток статистически значимо было ниже, чем у здоровых лиц (8 при норме 9,5). Отношение Т-хелперов к Т-супрессорам колеблось от 2:1 до 4:1. Экспрессия HLA-DR интенсивностью в 1-2 балла отмечалась примерно в половине волосяных фолликулов. Интенсивная экспрессия этого маркера отмечалась в подавляющем большинстве клеток воспалительного инфильтрата. Кроме того, в перибульбарной области выявлялось значительное количество положительных ТGFб-клеток (18 при норме 9). Положительная экспрессия TGFб отмечалась также и вокруг фолликулов. Cодержание TGFб-клеток статистически значимо превышало контрольные показатели (21,5). 80% клеток инфильтрата было представлено CD3-положительными Т-лимфоцитами. В инфильтратах содержалось от 25 до 30% CD8 положительных Т-лимфоцитов. Остальные клетки являлись CD4-хелперами, соотношение CD4/CD8 составило 3-4/1.В то же время 10-20% клеток было представлено CD68 положительными клетками - макрофагами. Положительная экспрессия ТGFб отмечалась вокруг фолликулов; количество ТGFб -клеток по сравнению с прогрессирующей стадией увеличивалось и составляло 26,6.

В 5 биоптатах кожи больных III степени тяжести количество фолликулов было резко уменьшено. Длительность заболевания в этих случаях составила от 6 до 10 лет. В этих наблюдениях единичные мелкие фолликулы располагались высоко в дерме и были связаны с местом их первичной локализации фиброзным тяжом, в котором обнаруживались немногочисленные эозинофилы и макрофаги, содержащие коричневый пигмент - меланин. Принадлежность их к макрофагам подтверждалась положительной ИГХ-реакцией с антителами к СD68. В более глубоких отделах дермы встречались тяжи эпителиальных клеток, окруженных гиалинизированной фиброзной тканью. Перибульбарные лимфогистиоцитарные инфильтраты отсутствовали. Картина соответствовала III степени фолликулярной атрофии.

При иммуногистохимическом исследовании перибульбарно отмечались расбросанные единичные CD4-положительные лимфоциты и CD8-положительные лимфоциты и CD68+клетки (макрофаги). Клетки Лангерганса (CD1) не выявлялись. Экспрессия HLA-DR и TGFб отсутствовала. наиболее характерными морфологическими признаками гнездной алопеции являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Соотношение фолликулов в фазах анаген/телоген меняется по мере выраженности и длительности процесса в стороу фазы телогена. Наличие воспалительного инфильтрата (патогномоничного признака) зависит от активности процесса: в прогрессирующей стадии он наиболее выражен, а в стационарной стадии при большой продолжительности заболевания инфильтрат незначительный или вовсе отсутствует.

Иммуногистохимическое исследование позволило установить, что лимфоциты в перибульбарном инфильтрате имеют преимущественно фенотип CD3+CD4+CD45RO+ (фенотип Т-хелперов): клеточный состав инфильтрата был представлен в основном Т-лимфоцитами (CD3) и в меньшем количестве макрофагами (СD68) с примесью клеток Лангерганса (СD1a). Соотношение CD4/CD8 (хелперов/супрессоров) от 2:1 до 4:1. В половине луковиц и в клетках воспалительного инфильтрата выявлялась экспрессия HLA-DR. и высокая экспрессия TGFб., которая обнаруживалась также и вокруг фолликулов, при этом количество TGFб.,-клеток было выше в стационарной, чем в прогрессирующей стадии.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что в развитии патологического процесса в коже при ГА принимает участие Т-клеточный компонент иммунитета, а активация большинства Т-клеток подтверждается также экспрессией НLA-DR и увеличением количества антиген-представляющих клеток Лангерганса. Высокая экспрессия TGFб указывает на важную роль этого медиатора в патогенезе ГА, который участвует, по-видимому, в поддержании иммунной привилегированности в зоне, окружающей волосяной фолликул, для изолирования от антигенов, образующихся при меланогенезе или других связанных с анагеном процессах.

Фототерапия эксимерным лазером при клиническом восстановлении волос в очагах поражения привела к следующим патоморфологическим изменениям: утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы, при этом в анагенной фазе их число доходило до 85%. Фототерапия подавляла клеточные иммунные реакции в виде уменьшения или отсутствия клеточных инфильтратов в тех наблюдениях, где он обнаруживался до лечения, что при иммуногистохимическом исследовании выявлялось в виде расбросанных единичных CD4+ и CD8+ лимфоцитов и CD68+клеток (макрофагов), отсутствия клеток Лангерганса (CD1) и отсутствия экспрессии HLA-DR и TGFб.

Нарушения в системе микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных ГА.

Диагностика перфузии кожи волосистой части головы

Показатель перфузии кожи волосистой части головы у больных ГА различной степени тяжести представлены в таблицах 13 - 15.

Таблица 13. Показатели перфузии кожи волосистой части головы у больных ГА I

Таблица 14. Показатели перфузии кожи волосистой части головы у больных ГА II

Таблица 15. Показатели перфузии кожи волосистой части головы у больных ГА III

* - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с нормой

** - достоверность различий (р ?0,01) по сравнению с нормой

Как видно из таблиц, отмечается статистически достоверное снижение постоянной составляющей перфузии (М) у больных ГА, причем степень уменьшения этого показателя прямо коррелировала со степенью тяжести ГА. Также отмечалось снижение среднеквадратичного отклонения показателя микроциркуляции (у) у больных ГА всех трех степеней тяжести. Именно переменная составляющая обусловлена факторами, влияющими на постоянство потока крови в микроциркуляторном русле. Характер изменения величины уПМ контролируется активными и пассивными механизмами в системе микроциркуляции. Среднестатистические показатели микроциркуляции у больных ГА (с учетом всех степеней тяжести) представлены в таблице 16.

Таблица 16. Показатели микроциркуляции в коже больных гнездной алопеции до лечения

Достоверность различий р<0,05 по сравнению с нормой

Диагностика ритмов колебаний кровотока в микроциркуляторном русле.

Наше дальнейшее исследование заключалось в изолированной оценке влияния активных и пассивных факторов контроля микродинамики. Активные факторы контроля микроциркуляции (факторы, непосредственно воздействующие на систему микроциркуляции) - это эндотелиальный, миогенный и нейрогенный механизмы регуляции просвета сосудов, тонуса сосудов (табл. 17).

Таблица 17. Показатели нейрогенного, миогенного, эндотелиально-зависимого компонента тонуса сосудов

* - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с нормой

** - достоверность различий (р ?0,01) по сравнению с нормой

В ходе проведенного исследования было констатировано повышение активных вазомоций, причем наиболее значимое повышение активности отмечено при определении нейрогенного (в 1,6 раза) и эндотелиально-зависимого (в 1,7 раза) компонентов тонуса сосудов.

Пассивные факторы. Амплитуда пульсовой волны, приносящейся в микроциркуляторное русло со стороны артерий, является параметром, который изменяется в зависимости от состояния тонуса резистивных сосудов. При снижении указанного сосудистого тонуса, увеличивается объем притока артериальной крови в микроциркуляторное русло, модулированной пульсовой волной (табл. 18).

Таблица 18. Показатели амплитуды пульсовой волны у больных ГА

Дыхательная волна в микроциркуляторном русле обусловлена динамикой венозного давления при легочной механической активности, присасывающим действием «дыхательного насоса». Местом локализации дыхательных ритмов в системе микроциркуляции являются венулы.

Таблица 19. Показатели амплитуды дыхательной волны у больных ГА

Эффективность микроциркуляции оценивали также по соотношению активных и пассиных вазомоций, для чего определяли отношение амплитуды низкочастотных (высокочастотных) колебаний к устроенному показателю среднеквадратичного отклонения (АLF/3уx100%), дающее возможность оценить состояние активного механизма вазомоций; отношение высокочастотных и пульсовых колебаний к утроенному показателю среднеквадратичного отклонения (AHF/3уx100% и ACF/3уx100%), свидетельствующее о пассивной активации микроциркуляции за счет усиления перепадов давления во время дыхательной экскурсии и вследствие влияния сердечных сокращений на процессы микрогемодинамики; отношение амплитуды вазомоций в диапазоне пульсовых колебаний к показателю микроциркуляции (ACF/ПМх100%), характеризующий внутрисосудистое сопротивление; индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ). Данный показатель рассчитывался как отношение амплитуды активных компонентов микроциркуляторного русла к сумме амплитуд высокочастотных и пульсовых колебаний кровотка, т.е соотношение активных и пассивных механизмов микроциркуляции (в отн.ед.) (табл. 20).

Таблица 20. Амплитудно-частотный анализ доплерограмм по Фурнье-преобразованию у больных гнездной алопецией до лечения

Достоверность различий (Р<0,01) по сравнению с нормой

Результаты амплитудно-частотного анализа ДПЛ-грамм выявили статистически достоверное снижение показателя ALF/3уx100% (в 1,4 раза по сравнению с нормой), при этом показатели пассивных вазомоций (AHF/3уx100% и ACF/3уx100%) статистически не отличались от нормальных показателей. Индекс соотношения активных и пассивных механизмов микроциркуляции был статистически достоверно снижен в 1,6 раза по сравнению с контролем. Показатель, характеризующий внутрисосудистое сопротивление, был также снижен в 1,5 раза. Все показатели амплитудно-частотного анализа ДПЛ-грамм в здоровой коже практически не отличались от таковых в очагах поражения, что свидетельствует о том, что даже в здоровой коже имеются нарушения микродинамики.

Оценка влияния фототерапии эксимерным лазером на параметры микроциркуляции кожи волосистой части головы у больных ГА.

После проведенной фототерапии эксимерным лазером отмечалось значительная коррекция всех показателей микроциркуляции: показатель микроциркуляции (М), среднеквадратичное отклонение показателя микроциркуляции (у) и коэффициент вариации (Кv) статистически достоверно не отличался от нормальных значений (табл. 21).

Таблица 21. Динамика показателей микроциркуляции в очагах поражения больных гнездной алопеции до и после лечения

Достоверность различий р<0,05

Анализ полученных результатов показал, что после фототерапии эксимерным лазером произошли существенные положительные сдвиги показателей микроциркуляции. Наряду с выраженным клиническим эффектом от проведенного лечения отмечалось достоверное увеличение показателей М (в 1,35 раз) и у (в 1,5 раза), характеризующее значительное улучшение кровоснабжения кожи головы на микроциркуляторном уровне и качественное улучшение перфузионных процессов (показатель Кv) (в 1,38 раз).

Учитывая, что у больных ГА до лечения были выявлены отклонения в показателях только активных факторов контроля микродинамики, соответственно после курса лечения мы изучали динамику нейрогенного, миогенного и эндотелиально-зависимового компонентов тонуса сосудов, факторов, непосредственно воздействующих на систему микроциркуляции (табл. 22).

Таблица 22. Динамика показателей нейрогенного, миогенного, эндотелиально-зависимого компонента тонуса сосудов в процессе лечения

* - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с нормой

Все показатели компонентов тонуса сосудов (нейрогенный, миогенный и эндотелиально-зависитмый) после курса фототерапии эксимерным лазером при клиническом росте волос приходили в норму (табл. 15).

Таблица 23. Показатели амплитудно-частотного анализа доплерограмм по Фурнье-преобразованию в динамике у больных гнездной алопецией до и после лечения

Также на фоне проведенного лечения отмечалось значительное улучшение состояния активного механизма вазомоций, о чем свидетельствовало увеличение такого показателя как ALF/3уx100%, увеличивалось внутрисосудистое сопротивление и повышался индекс эффективности микроциркуляции, который не отличался от нормы.

Таким образом, наши исследования доказывают участие нарушения микроциркуляции в патогенезе гнездной алопеции и подтверждает выраженное положительное влияние эксимерного лазера на микроциркуляцию кожи головы, что позволяет его рекомендовать в качестве патогенетического метода.

Выводы

1. Узкополосная фототерапия с использованием эксимерного XeCl лазера с длиной волны 308 нм является высокоэффективным и патогенетически обоснованным методом лечения больных гнездной алопецией (ГА) I-III степени тяжести процесса.

2. Разработанный метод терапии ГА позволяет добиться клинической ремиссии у 74,4 % больных и значительного улучшения - у 23,9 % со сроком от 9 мес. до 5 лет. При I ст. тяжести процесса состояние клинической ремиссии отмечается в 81,6 % случаев, при II ст. тяжести - в 73,6 %, при III ст. тяжести - в 51,7 %.

3. Фототерапия эксимерным лазером приводит к увеличению коэффициента пушковые / стержневые волосы за счет уменьшения количества пушковых и резкого увеличения плотности стержневых волос (рост показателя к концу 8 нед. терапии при I ст. тяжести в 23,73, при II - в 21,41, при III - в 18,16 раза).

4. В прогрессирующей стадии ГА отмечается девиация цитокинового профиля по Th 1 типу иммунного ответа, что выражается в статистически достоверном увеличении уровней провоспалительных (ИЛ-1 до 71,42,8 и ФНО- до 69,52,2 пг/мл) и иммунорегуляторных (ИЛ-2 до 7,30,7 и ИНФ- до 24,10,5 пг/мл) цитокинов. В стационарной стадии иммунный ответ переключается на гуморальное звено и протекает по Th 2 типу, т.к. на первый план выступает повышение противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 до 18,31,3 и ИЛ-10 до 6,91,4 пг/мл). Фототерапия эксимерным лазером способствует устранению дисбаланса цитокиновой регуляции и снижению изначально повышенного уровня цитокинов. После курса фототерапии отмечается достоверное снижение ИЛ-1, ИЛ-2, ИНФг и ФНО до 25,91,3; 5,10,7; 11,60,7 и 30,4±1,6 пг/мл соответственно.

5. Характерными морфологическими признаками ГА являются дегенеративные изменения волосяных фолликулов, дистрофические изменения матрикса и ослабление митотической активности. Лимфоциты в очагах поражения имеют фенотип Т-хелперов (CD3+CD4+CD45RO+), а активация большинства Т-клеток подтверждается экспрессией активационного маркера НLA-DR. В очаге поражения регистрируется высокая экспрессия трансформирующего фактора роста альфа (TGF-б). Фототерапия эксимерным лазером приводит к утолщению межфолликулярного эпидермиса, увеличению количества капилляров с расширенными просветами, усилению митотической активности, увеличению количества фолликулов до нормы (в анагенной фазе до 85%), уменьшению клеточных инфильтратов (CD4+ и CD8+ лимфоцитов и CD68+клеток), исчезновению клеток Лангерганса (CD1) и подавлению экспрессии HLA-DR и TGFб.

6. У больных ГА отмечается достоверное снижение показателя микроциркуляции (М) в 1,44 раза, среднеквадратичного отклонения показателя микроциркуляции (у) в 1,52 раза и коэффициента вариации (К_v) на 17,55+0,46 % по сравнению с нормой. Отмечается повышение активных вазомоций: в 1,6 раза - при нейрогенном и в 1,7 раза - при эндотелиально-зависимом компонентах тонуса сосудов. Индекс соотношения активных и пассивных механизмов микроциркуляции у больных ГА снижен в 1,6 раза, а показатель, характеризующий внутрисосудистое сопротивление, снижен в 1,5 раза. Фототерапия эксимерным лазером способствует увеличению показателей М в 1,35, у - в 1,5 и Кv - в 1,38 раза.

Практические рекомендации.

1. Фототерапия УФБ лучами спетра 308 нм эксимерным лазером показана в качестве высокоэффективного метода лечения больных ГА I-III степени тяжести процесса в прогрессирующей и стационарной стадии.

2. Противопоказанием для проведения фототерапии эксимерным лазером является наличие онкологических заболеваний, повышенная фоточувствительность, беременность и склонность к образованию келоидных рубцов.

3. Перед проведением фототерапии эксимерным лазером проводят клинико-лабораторное обследование больных: общий анализ крови, биохимический анализ крови, при необходимости консультации терапевта, эндокринолога, невропатолога для выявления возможной причины заболевания.

4. При применении ксенон-хлоридного эксимерного лазера («XTRAC», США) с длиной волны 308 нм для проведения фототерапии целесообразно использовать следующие характеристики: частота импульсов до143 Гц, длительность импульса на уровне половины амплитуды 30 нс, максимальная плотность энергии за время экспозиции 2100 мДж/см2, площадь светового пятна - 5,3 см², в качестве доставки излучения - оптоволоконный кабель со сменными наконечниками. При более крупных очагах облысения аппликатор постепенно перемещают по пораженному участку.

5. Лечение проводят в виде монотерапии по методике 2-х и 3-хразового облучения в неделю. Выбор методики основывается на распространенности и площади очагов ГА: при I и II степени тяжести лечение проводят дважды в неделю, а при III степени - предпочтительна методика 3-х разового облучения в неделю

6. Лечение начинают после определения минимальной фотоэритемной дозы (МЭД) на коже вне очагов поражения. МЭД определяют через 48 часов по области, в которой была первой обнаружена различимая эритема от МЭД-теста. В связи с высокой чувствительностью кожи головы лечение начинают с дозы УФ, превышающей МЭД на Ѕ или 1 МЭД.

7. В последующие процедуры для подбора дозы необходимо ориентироваться только на эритему: если после процедуры появляется покраснение в очагах поражения, то дозу оставляют прежней, если реакция на облучение отсутствует, то дозу увеличивают на Ѕ или 1 МЭД, но не более чем вдвое.

8. Лечение рекомендовано проводить курсом от 5 до 24 процедур до достижения положительного клинического эффекта (полного или частичного восстановления волос в очагах поражения).

9. Для оценки эффективности и безопасности фототерапии эксимерным лазером целесообразно использовать метод фототрихограммы и Дерматологический индекс качества жизни.

гнездный алопеция эксимерный лазер

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Верхогляд И. В., Остроухова Т.Н. Опыт применения препарата «Эвкапил» для лечения андрогенной алопеции у мужчин и женщин //IXвсероссийская конференция дерматовенерологов. Тезисы научных работ. - Екатеринбург, 2006, 1-2 июня.-11-12.

2. Верхогляд И. В. Опыт применения препаратов Фолтене Фарма против выпадения волос // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2008. - № 1. - С. 7 - 9.

3. Верхогляд И. В., Пинсон И. Я. Псевдопелада Брока // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2008. - № 3. - С. 38 - 39.

4. Верхогляд И. В. Современные подходы к терапии гнездной алопеции // Материалы научных трудов I международного форума медицины и красоты. - Москва, 2008, 17-19 ноября. - С. 68.

5. Верхогляд И. В. Терапия гнездной алопеции эксимерным лазером с длинной волны 308 НМ // Материалы научных трудов I международного форума медицины и красоты. - Москва, 2008, 17-19 ноября. - С. 69.

6. Новые подходы к терапии гнездной алопеции с использованием эксимерного лазера // Вестник последипломного медицинского образования. - 2008. - №3 - 4. - С. 104.

7. Верхогляд И. В. Высокоэффективная терапия гнездной алопеции с использованием эксимерного лазера // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2009. - № 1. - С. 41 - 44.

8. Верхогляд И. В., Галлямова Ю.А. Рубцовая алопеция: случаи псевдопелады Брока // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2009. - № 2. - С. 84 - 87.

9. Верхогляд И. В. Новые подходы к терапии гнездной алопеции с использованием эксимерного лазера с длинной волны 308 нм // Дерматологiя та венерологiя (Украина). - 2009. - № 1 (43). - С. 18 - 21.

10. Верхогляд И. В. Патогенетические аспекты гнездной алопеции и способы их коррекции с использованием Эксимерного лазера с длинной 380нм // Материалы научно-практическая конференция дерматовенерологов Московский областной научно исследовательский клинический Институт имени М. Ф. Владимирского (МОНИКИ). - 2009, 27 - 28 мая. - С. 33 - 36.

11. Олисова О.Ю., Верхогляд И. В. Высокие технологии в патогенетической терапии гнездной алопеции // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2009. - № 3. - С. 42 - 44.

12. Верхогляд И. В. Лечение гнездной алопеции с использованием эксимерного лазера // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2009. - № 3. - С. 69 - 70.

13. Галлямова Ю.А., Верхогляд И. В. Оценка качества жизни детей, больных гнездной алопецией их родителями // Сборник материалов к научно-практической конференции «Инновации в дерматологии, косметологии и эстетической медицине». - Уфа, 2009, 16-18 июня. - С. 30 - 31.

14. Верхогляд И. В., Олисова О.Ю. Современные подходы к терапии гнездной алопеции с помощью эксимерного лазера // Сборник материалов к научно-практической конференции «Инновации в дерматологии, косметологии и эстетической медицине». - Уфа, 2009, 16-18 июня. - С. 31.

15. Верхогляд И. В. Патогенетические аспекты гнездной алопеции и способы их коррекции с использованием лазерной технологии // Лечащий врач. - 2009. - № 5 . - С. 22 - 24.

16. Олисова О.Ю., Верхогляд И. В. Влияние эксимерного лазера на микроциркуляцию кожи головы // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2010. - № 2. - С. 38 - 41.

17. Верхогляд И. В., Олисова О.Ю., Гастроверхова И.П. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении очаговой лопеции // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2010. - № 1. - С. 48 - 51.

18. Верхогляд И. В., Олисова О.Ю., Пинсон И.Я. Современные возможности терапии гнездной алопеции // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. -2010. - № 3. - С. 40 - 45.

19. Верхогляд И.В., Пинсон И.Я., Олисова О.Ю. Динамика микроциркуляции кожи головы у больных гнездной алопецией на фоне терапии эксимерныи лазером с длинной волны 308 нм// Сборник статей научно-практической конференции дерматовенерологов Центрального Федерального Округа «Актуальные вопросы дерматовенерологии и дерматоонкологии».-Москва, 2010, 27-28 мая.-С.42-45.

20. Олисова О.Ю., Верхогляд И.В. Современные возможности терапии гнездной алопеции с помощью эксимерного лазера// Сборник статей научно-практической конференции дерматовенерологов Центрального Федерального Округа «Актуальные вопросы дерматовенерологии и дерматоонкологии».-Москва, 2010, 27-28 мая.-С.152-153.

21. Олисова О.Ю., Верхогляд И.В., Пинсон И.Я. Возможности терапии гнездной алопеции // Лечащий врач.-2010.-№5.-С.34-37.

22. Галлямова Ю.А., Верхогляд И.В., Аль-Хадж Хассан Халед, Амбарян Д.А. Нарушение микрогемодинамики кожи головы у больных диффузной алопецией// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2010. - № 3. - С. 52 - 58.

23. Верхогляд И.В., Пинсон И.Я. Особенности микроциркуляции кожи головы у больных ГА и её динамика на фоне терапии эксимерным лазером с длинной волны 308 нм// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2010. - № 4. - С. 52 - 54.

Список сокращений

ГА - гнездная алопеция

ГКС - глюкокортикостероиды

ИНФ - интерферон

ИЛ - интерлейкин

ИРИ - иммунорегуляторный индекс

нм - нанометр (10^-9м)

ПУВА - сочетанное фотосенсибилизатора псоралена с УФ спектра А

CD - маркеры мембранных антигенов клеток костномозгового происхождения

IgА - иммуноглобулины класса А

IgG - иммуноглобулины класса G

IgM - иммуноглобулины класса М

INF-г - интерферон - гамма

Th 1 клетки - субпопуляция лимфоцитов - хелперов 1 типа

Th 2 клетки - субпопуляция лимфоцитов - хелперов 2 типа

TNF - фактор некроза опухоли

ТGF - трансформирующий фактор роста

HLA-DR - молекула главного комплекса гистосовместимости II класса

Размещено на Allbest.ru