Клінічні особливості перебігу високої хронічної кишкової непрохідності у дітей із деякими вадами розвитку панкреатодуоденальної зони (огляд літератури та власні спостереження)

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Клінічні особливості перебігу високої хронічної кишкової непрохідності у дітей із деякими вадами розвитку панкреатодуоденальної зони (огляд літератури та власні спостереження)

В.С. Конопліцький

Природжені вади розвитку верхніх відділів травного тракту залишаються актуальним питанням сучасної неонатальної хірургії з вагомою їх часткою у структурі дитячої смертності. Серед причин, що викликають високу кишкову непрохідність, домінують аномалії розвитку підшлункової залози та мембрани дванадцятипалої кишки. Своєчасність встановлення діагнозу при цих вадах важлива у зв'язку з негативними клінічними наслідками патології. У статті наведено тематичний огляд літератури та власні клінічні спостереження.

Ключові слова: природжені вади розвитку, травний тракт, підшлункова залоза, мембрана, дванадцятипала кишка.

Clinical features of chronic small-bowel obstruction in children with some malformations of pancreaticoduodenal area (a literature review and the own experience)

A. Kalinchuk, U.A. Dymchyna1, D.V. Konoplitskyi

National Pyrogov Memorial Medical University, Vinnytsya, Ukraine 2Vinnytsia Regional Clinical Children's Hospital, Ukraine 3Regional Bureau of Morbid Anatomy, Vinnytsia, Ukraine

Congenital malformations of the upper digestive tract continue to be the urgent question of modern neonatal surgery making the significant contribution to the infant mortality rate. The birth defects of pancreas and duodenal webs prevail among the causes of small-bowell obstruction. Timely diagnosis of these defects is important regarding negative clinical consequences ofthe pathology. The article provides a thematic literature review and the own clinical observations.

Keywords: congenital malformations, digestive tract, pancreas, membrane, duodenum.

Клинические особенности течения высокой хронической кишечной непроходимости у детей с некоторыми пороками развития панкреатодуоденальной зоны (обзор литературы и собственные наблюдения)

В.С. Коноплицкий1, В.В. Погорелый1, А.Г. Якименко1, В.Б. Гончарук

Врожденные пороки развития верхних отделов пищеварительного тракта остаются актуальным вопросом современной неонатальной хирургии с весомой их долей в структуре детской смертности. Среди причин высокой кишечной непроходимости доминируют аномалии развития поджелудочной железы и мембраны двенадцатиперстной кишки. Своевременность постановки диагноза при этих пороках развития важна в связи с отрицательными клиническими последствиями патологии. В статье приведен тематический обзор литературы и собственные клинические наблюдения.

Ключевые слова: врожденные пороки развития, пищеварительный тракт, поджелудочная железа, мембрана, двенадцатиперстная кишка.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Актуальним питанням сучасної неонатальної хірургії, що потребує оперативної корекції, є діагностика та лікування природжених вад розвитку органів травлення, питома вага яких у структурі смертності дітей з хірургічними захворюваннями досягає 90% [8]. Зважаючи на велике різноманіття нозологічних форм, Г.И. Лазюк та співавт. (1991) запропонували класифікацію природжених вад травного тракту з точки зору загальної патологічної практики:

Вроджені вади розвитку кишкової трубки.

Вроджені вади, що пов'язані з порушенням кишкової ротації.

Вроджені вади похідних кишкової трубки.

Вроджені вади судинної системи травного тракту.

Вроджені аномалії іннервації травного тракту [6,9].

Такий класифікаційний підхід, на наш погляд, дозволяє уніфікувати нозологічний та синдромальний шлях до діагностики та лікування природжених вад, особливо у випадках сполучної патології.

Вивчення підшлункової залози (ПЗ) та її структурних елементів розпочалося з XIX ст. і з того часу було накопичено багато відомостей про формування різних структур ПЗ на етапах пренатального онтогенезу людини [27].

Кільцеподібна ПЗ (pancreas annulare) (КПЗ) - природжена аномалія розвитку, що являє собою тканину ПЗ, яка охоплює низхідну частину 12-палої кишки (ДПК) у вигляді кільця та викликає обтураційну непрохідність за рестриктивним типом. Уперше КПЗ описав у 1818 р. Tiedmann, а сам термін «pancreas annulare» запропонував Esker у 1962 р. [12]. Частота КПЗ при автопсії у дорослих становить 0,01-0,015%, а у дітей, які померли у віці до 1 міс. - 0,5%, при цьому у випадках, коли атрезія супроводжується стенозом ДПК, частота КПЗ досягає 33%. Частота прижиттєвої діагностики у новонароджених, 25% з яких народжуються недоношеними, становить один випадок на кожні 12-15 тис. новонароджених (0,0067-0,0083%), або два випадки на 100 тис. пологів (0,002%). При дослідженні понад 3000 ембріонів після самовільних абортів у терміни 5-12 тижнів КПЗ діагностовано в 0,06% випадків, що суттєво перевищує поширеність вади у новонароджених [13].

Як відомо, ПЗ у ембріона людини формується з двох зачатків кишкової ентодерми (дорзального та вентрального) і мезенхіми (рис. 1).

Розвиток дорзального зачатка випереджає вентральний на 3-му тижні ембріогенезу із печінкового дивертикулу та первинної кишкової трубки, а вентральний формується з 4-5 тижня із відділу протоки середньої кишки. У ембріонів 5-6 тижнів зачатки ПЗ зближуються позаду дугоподібно викривленої ДПК. На початку 7-го тижня обидва зачатки зливаються з утворенням головки ПЗ, навколо якої формується петля ДПК. Злиття дорзальної та вентральної закладок відбувається у зародків довжиною 8-12 мм. У цей період дорзальна закладка в 4-5 разів більша за вентральну. Більший за розмірами дорзальний зачаток має більшу протоку, яка відкривається в низхідний відділ ДПК. Вентральний зачаток, що містить меншу протоку, відкривається разом з міхуровим та загальним жовчнипротоками. Злиття панкреатичних зачатків супроводжується анастомозуванням їх протокових систем так, що головна панкреатична протока виникає як анастомоз дистальної частини дорзальної протоки із протокою вентральної закладки і який єднається із загальною жовчною протокою та впадає в ДПК у великому дуоденальному сосочку, а проксимальна частина дорзальної протоки частково регресує або відкривається в додатковому дуоденальному сосочку.

Між 8 та 10 тижнями ДПК остаточно завершує свій розвиток. Методами анатомічного дослідження встановлено, що типовою формою ДПК у перинатальному періоді є кільцеподібна [19]. Починаючи з 3го місяця внутрішньоутробного розвитку, тканинні шари її кишкової стінки чітко диференціюються. Впродовж перинатального періоду ДПК властиві два періоди прискореного розвитку (5 і 10 місяці) та період сповільненого розвитку (6-7 місяці) [26]. Вважають, що КПЗ формується з вентрального зачатка. У процесі нормальної закладки вентральний зачаток зазвичай складається з двох частин - ліво- та правобічного випинання загальної жовчної протоки із основи печінкового виросту, а при атрофії однієї із них відбувається злиття із дорзальним зачатком.

Рис. 1. Схематичне зображення послідовності (А^В^С) розвитку підшлункової залози з 5-го по 8-й тиждень внутрішньоутробного розвитку [13]

Існують дві класичні теорії розвитку КПЗ з її вентрального зачатка: Т.М. Lecco в 1910 р. запропонував пояснення аномалії як наслідок зрощення правого вентрального зачатка зі стінкою ДПК [32], а W.M. Baldwin через персистуючий лівий вентральний зачаток [28] (рис. 2).

Рис. 2. Схематичне зображення формування КПЗ із вентрального зачатка: А-за теорією Т.М. Lecco; Б-за теорією W.M. Baldwin [13,28,32]

У 60-х роках XX ст. G.B. Elliot та співавт. висловили припущення, що виникнення КПЗ можливе внаслідок порушення нормального розвитку ДПК, яка при виникненні певних умов не перешкоджає злиттю ембріональних зачатків ПЗ [30]. На початку XXI ст. Т. Kamisawa та співавт., запропонували «нову ембріональну гіпотезу» розвитку КПЗ, згідно з якою, враховуючи попередні теорії, механізм утворення кільця не має суттєвого значення, а важливим є взаємне розташування панкреатичних протоків з біліарним трактом, яке і визначає клінічну важкість аномалії [31]. Отже, одним із наслідків КПЗ у перинатальному періоді є «дванадцятипала» атрезія або стеноз, які починають формуватись з 8-го тижня фетального життя. Звуження ДПК виникають через атрофію дванадцятипалого сегмента внаслідок компресії КПЗ, яка знаходиться в стадії свого розвитку і формування, та через аномальне диференціювання інтестинального сегмента, однією з причин якої може бути порушення морфогенетичної кореляції [5,13].

Існують декілька топічних варіантів КПЗ: перший - тканина ПЗ кільцем або напівкільцем охоплює ДПК, повністю або частково перекриваючи її

просвіт; другий - розташування тканини ПЗ на стінці ДПК у вигляді «клішні», що стягнута сполучнотканинною перетинкою, яка звужує просвіт duodenum; третій - хибно розвинута ДПК має додаткові протоки, які впадають у ДПК у ділянці її звуження [2]. Кільце ПЗ зазвичай більш виразне спереду, а сама тканина КПЗ складається із щільної дрібночасточкової тканини, яка має гістологічну будову, що притаманна ПЗ, іноді з явищами між- та внутрішньочасточкового фіброзу.

Кільцеподібна ПЗ, що є найчастішою причиною природженої екстраорганної преампулярної обструкції ДПК, частіше проявляється в ранній неонатальний період симптомами високої кишкової непрохідності, провідною ознакою якої є блювота без ознак жовчі на тлі неспокою дитини, відсутності сну та випорожнень, наростання дегідратації і виснаження, білково-енергетичної недостатності. У деяких випадках ПКЗ супроводжується нападами гострого панкреатиту, іноді з розвитком хронічного панкреатиту або механічної підпечінкової жовтяниці.

Живіт здутий, збільшений у розмірах за рахунок розтягнутого шлунка та ДПК. У перші дні після народження спостерігаються перистальтичні хвилі. Після рясної блювоти здуття живота у верхніх відділах живота зменшується, спостерігається деяке западання його нижніх відділів.

С. Фарбер (S. Farber) у 1949 р. запропонував пробу для диференціації між атрезією та стенозом травного тракту впродовж перших двох діб життя дитини, оскільки за цей час зроговілі клітини епідермісу (vernix caseosa), які заковтуються разом з навколоплідною рідиною, у здорового новонародженого повністю відходять з меконієм. Техніка проби С. Фар- бера полягає у розтиранні та центрифугуванні декількох шматочків меконію в дистильованій воді з наступним нанесенням осаду тонким шаром на предметне скло. Препарат 2-5 хв знежирюють в ефірі та висушують, забарвлюють протягом 1 хв генціан-віолетом та обробляють кислим спиртом. Видимі під мікроскопом темно-сині утворення непостійної форми vernix caseosa свідчать на користь кишкової прохідності [23].

У загальному аналізі крові, на тлі ексикозу, визначається підвищення гематокриту, кількості еритроцитів та лейкоцитів. У біохімічному аналізі крові спостерігається гіпохлоремія, змінюється співвідношення та зменшується кількість іонів К і Na.

Кільцеподібна ПЗ може бути діагностована перинатально в останньому триместрі вагітності або у новонароджених при трансабдомінальному УЗД. При УЗ-дослідженні для КПЗ характерна наявність полігідроамніону та симптому подвійного міхура, який відповідає розширеному шлунку та ДПК [18]. Фіброгастродуоденоскопія в деяких випадках дозволяє визначити причину та рівень непрохідності при можливому визначенні додаткових ділянок ПЗ або звуження просвіту ДПК КПЗ. При оглядовій рентгенографії у передньо- задній та боковій проекціях, у вертикальному положенні пацієнта, характерні два газові міхура із горизонтальними рівнями рідини, які розташовані на різній висоті, що відповідає розтягнутому шлунку та ДПК. Величина газових міхурів залежить від спорожнення шлунка під час блювоти. Нижні відділи черевної порожнини повністю вільні від газового вмісту в кишкових петлях [3]. Контрастна рентгенографія та СКТ із внутрішньовенним та пероральним контрастним підсиленням на сьогодні грає провідну роль в алгоритмі діагностики. При проведенні СКТ у новонароджених виникають труднощі при візуалізації через незначний обсяг заочеревинної жирової клітковини та невеликі розміри ПЗ, що в цілому утруднює верифікацію діагнозу [1,12].

При КПЗ оперативне лікування спрямоване на створення обхідних шунтуючих кишкових петель поза ділянкою звуженої ПЗ ДПК [6,24].

Ектопія ПЗ у стінку шлунка (ЕПЗСШ) - рідкісна вада розвитку, яка, за даними автопсій, зустрічається у 0,3-13% випадків. Ектопія ПЗ належить до природжених аномалій, перші симптоми якої проявляються ще в дитячому віці, однак через рідкісність патології та відсутність патогномонічних симптомів не дозволяє своєчасно встановити діагноз [7]. У старшому віці описують різноманітні ускладнення (кровотечі, стенози, малігнізацію) даної аномалії, які зумовлюють відсутність специфічних макроскопічних диференційно-діагностичних ознак даного захворювання, що подовжує терміни діагностики, лікування та збільшує кількість резекцій шлунка, іноді невиправданих.

Найчастіше ектопія (гетеротопія) ПЗ зустрічається в гастродуоденальній зоні - 63-70% усіх локалізацій. Сучасні дослідники змальовують ЕПЗСШ як аберрантну гетеротопічну аномалію ПЗ, дистопова- ну ПЗ, панкреатичну лімфаденому, христому або христобластому. Виникнення ЕПЗСШ пов'язують із порушенням її закладки на другому місяці внутрішньоутробного розвитку. Частіше ектопована ПЗ визначається в органах, які мають спільний з нею зачаток, або в тканинах, які взаємодіють у процесі росту із зачатками ПЗ, що дозволяє розглядати ЕПЗСШ як прояв дизонтогенетичної гетеротопії [21]. Однак дослідженнями Н.В. Виноградової та співавт. (2008) доведено, що 28% біоптатів ЕПЗСШ мають спільну ембріональну структуру з ектопова- ними залозами ембріональної кишки. Це дозволяє стверджувати про факт грубого порушення ембріогенезу при даній аномалії та висловити обґрунтоване припущення, що ектопія обох тканин відбувається не через порушення розташування вентрального зачатка ПЗ, яке виникає у процесі ротації панкреатичної тканини зі стінкою передньої кишки, а при формуванні первинної кишкової трубки та розділенні її на окремі органи травлення [16]. Зазвичай ЕПЗСШ представлена одним вузлом, рідше - кількома, які за умов локалізації 'їх у підслизовому шарі помилково приймаються за поліп на широкій основі [25]. Залежно від гістологічної будови розрізняють три типи ЕПЗСШ: перший характеризується наявністю всіх елементів ПЗ, які мало відрізняються від норми; другий - відсутністю панкреатичних острівців; третій - наявністю панкреатичних острівців та вивідних проток [17].

Клінічні прояви аномалії перебігають під масками гастриту, хронічного холециститу, панкреатиту, виразкової хвороби, пухлини шлунка, яким притаманний біль у верхній частині черевної порожнини, нудота, блювота та часта відрижка. Ектопія ПЗ у стінку шлунка може ускладнюватись виразками, малігнізацією, профузною кровотечею, некрозом додаткової ПЗ, перфорацією шлункової стінки та високою кишковою непрохідністю [10].

Вибір лікувальної тактики оперативного лікування ЕПЗСШ дотепер лишається дискутабельним. Н.В. Винокурова (2009) визначає наступні патологічні зміни у дітей з ЕПЗСШ, які визначають показання до хірургічного лікування аномалії:

Клінічні - тривалий больовий та диспептичний синдроми на тлі відсутності позитивного ефекту від консервативного лікування.

Ендоскопічні - наявність пухлинного утворення в шлунковій стінці з наявністю ознак хронічного запалення слизової оболонки шлунка.

Морфологічні - ознаки хронічного антрум-гастриту важкого ступеня, з виразним запаленням високої активності та помірною атрофією, розвитком виразок. Важливе прогностичне значення має метаплазія та фовеолярна гіперплазія слизової шлунка з формуванням аденоматозних поліпів, що свідчить про незворотність морфо-функціональної перебудови слизової шлунка у проекції локалізації ЕПЗСШ та високу вірогідність її злоякісного переродження [7].

Наводимо спостереження такої аномалії у дитини.

Хвора Г., МКСХ № 14273, госпіталізована р. в онкогематологічне відділення ВОДКЛ з попереднім діагнозом: «Пухлина шлунка». З анамнезу: на початку листопада 2016 р., у зв'язку з періодичними болями в животі та нападами «немотивованої» блювоти, виконано УЗД ОЧП, при якому виявлено пухлинне утворення кістозно-солідного характеру діаметром до 6 см між шлунком та ПЗ. Проведена ФГДС з біопсією пухлинного утворення (гістологічне заключення №52985-88 - гіперплазіогенний поліп). При СКТ органів черевної порожнини із в/в контрастним підсиленням у порожнині шлунка по задній його стінці в антральному відділі візуалізується додаткове кістозно-солідне утворення округлої форми розмірами 32x21x33 мм, у вигляді солідного компонента у вигляді нерівномірної стінки товщиною від

до 4 мм, яка при нативному скануванні має щільність 37 од. Н., а при в/в контрастному скануванні підвищує свою щільність до 60 од. Н. Кістозна частина утворення в своєму центрі має щільність 9 од. Н., не накопичує контраст при в/в контрастному підсиленні. Висновок: кістозно-солідне новоутворення малої кривини шлунка (рис. 3).

Лабораторні показники (20.11.16 р.): Hb 127 г/л, Ер. 4,02х1012/л, L 6,21х109/л (п4 с68 е2 м2 л24), ШОЕ мм/год, цукор крові 4,6 ммоль/л, загальний білок 74 г/л, біохімічні показники гомеостазу в межах норми.

Після дообстеження та передопераційної підготовки 21.11.16 р. дитині проведено оперативне втручання - лапаротомія, резекція шлунка за Більрот - I з пухлинним утворенням. Протокол операції №178 від р.: виконано верхню серединну лапаротомію та виведений в рану шлунок, при ревізії якого виявлено пухлину по його малій кривини із переходом на задню стінку, яка досягає пілорічного відділу (рис. 4). Після проведення мобілізації шлунка, одним блоком видалено пілоричний відділ та початкову частину ДПК, відступаючи від края пухлини на 1,5-2 см. Сформовано гастродуоденоанастомоз окремими вузловими швами (Вікріл 4.0). За зону анастомозу, в голодну кишку проведено декомпресійний зонд. Після перевірки анастомозу на герметичність післяопераційна рана пошарово ушита наглухо.

Заключний діагноз: «Ектопія частки підшлункової залози в стінку шлунка».

Післяопераційний період по системі FTS (fast track surgery - хірургія швидкого відновлення) мав задовільний перебіг. 28.11.16 р. дитина в зодовільному стані виписана зі стаціонару.

Морфологічний опис мікропрепарату: стінка шлунка з вогнищами ектопії підшлункової залози в м'язовій оболонці з наявністю дивертикула з вогнищами перифокального запалення, фіброзу та склерозу шлункової стінки.

Відповідно до етапів органогенезу ДПК О.М. Слободян та співавт. (2009) виділяють дві теорії виникнення її вродженої непрохідності: І - непрохідність як наслідок порушення процесів вакуолізації наприкінці другої фази органогенезу, коли розвиток ДПК зупиняється на етапі фізіологічної непрохідності в терміни 7-8 тижня органогенезу; ІІ - непрохідність як наслідок порушення лізису епітеліальних перетинок у просвіті ДПК на третьому етапі органогенезу в терміни 8-11 тиждень органогенезу [4,20]. Фізіологічна непрохідність ДПК належить до загальнобіологічних адаптивних процесів, яка має велике функціональне значення в розвитку зародка,

Рис. 3. Хвора Г., 17 р., МКСХ № 14273. СКТОЧП із в/в контрастним підсиленням: А-фронтальна площина; Б-сагітальна площина; В-аксіальна площина. Стрілкою вказана тканина ЕПЗСШ

Рис. 4. Хвора Г., 17 р., МКСХ № 14273. Інтраопераційні фото: А-загальний вигляд утворення ззовні; Б-загальний вигляд утворення збоку слизової оболонки шлунка; В-видалене пухлиноподібне утворення на розрізі

Рис. 7. Схема чинників непрохідності у хворої Ю., 2 р., МКСХ №13437: А-синтопія підшлункової залози; Б-голотопія

р.: правобічна трансректальна лапаротомія довжиною до 10 см. У рану прилягає розширені шлунок та початкові відділи ДПК (до 5 см в діаметрі), стінка останньої витончена. При подальшій ревізії ОЧП, у нижній горизонтальній частині ДПК виявлена ділянка щільного прилягання до неї паренхіми ПЗ у вигляді С-подібного півкола (рис. 7А). Крім того, при проведенні інтраопераційної ФГДС чітко встановлено місце розташування мембрани ДПК на рівні papilla duodeni major (рис. 7Б). Стінка дистальних відділів ДПК значно витончена, а сама вона дилатована, визначити місце розташування великого дуоденального сосочка неможливо. Проходження повітря в дистальні відділи ДПК, нижче зони обструкції, сумнівне. Враховуючи патологічні зміни ДПК, сформовано задній гастроєю- ноанастомоз дворядним швом довжиною до 4 см. Після перевірки анастомозу на герметичність, фіксація «вікна» у lig. gastrocolica. Черевна порожнина пошарово ушита наглухо.

Заключний діагноз: «Множинні природжені вади розвитку. Висока природжена часткова кишкова непрохідність. Висока часткова кишкова непрохідність. Мембрана ДПК. Кільцеподібна підшлункова залоза. Хвороба Дауна. Дефіцитна анемія I ст. Недостатність мітрального та трикуспідального клапанів».

На контрольних оглядах через один і два місяці після операції загальний стан дитини задовільний, спостерігається позитивна динаміка в збільшенні маси тіла. За одне годування вживає 200-250 мл їжі у віковій консистенції. Блювота та зригування вітсуті. Скарг батьки не висувають.

Висновки

ектопія підшлункова дуоденальний обструкція

Наявність дуоденального блоку, з огляду на клінічні та морфологічні чинники їх розвитку - а саме мембранозної форми дуоденальної обструкції та кільцеподібної підшлункової залози, доцільно розглядати як загальний термін «дуоденальна атрезія».

Перед формуванням анастомозу або ушиванням стінки ДПК необхідне проведення аеропроби із внутрішньокишковим введенням повітря в дистальні відділи тонкої кишки з метою виключення більш низьких атрезій.

Література

Антонович В. Б. Рентгендиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника / В. Б. Антонович. - Москва: Медицина, 1987. - 400 с.

Баиров Г. А. Срочная хирургия детей. Руководство для врачей / Г. А. Баиров. - Санкт-Петербург, 1997. - 462 с.

Баиров Г. А. Хирургия поджелудочной железы у детей / Г. А. Баиров. - Ленинград: Медицина, 1978. - 167 с.

Боднар О. Б. Випадок дуоденальної непрохідності у новонародженого, що викликана кільцеподібною підшлунковою залозою / О. Б. Боднар // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2014. - Т 4, № 1. - С. 114-118.

Болезни поджелудочной железы у детей / под ред. С. В. Бель- мера. - Москва: Медпрактика-М, 2015. - 452 с.

Веселый С. В. Синдром рвоты при врожденной кишечной непроходимости у новорожденных / С. В. Веселый, В. Н. Грона, Г. А. Сопов // Здоровье ребенка. - 2006. - № 2. - С. 20-24.

Винокурова Н. В. Диагностика и хирургическое лечение эктопии поджелудочной железы в стенку желудка у детей: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.35 / Винокурова Наталья Владимировна. - Москва, 2009. - 99 с.

Давиденко В. Б. Ефективність та діагностичне значення пренатального дослідження плода у покращенні наслідків лікування вродженої патології травного тракту у періоді новонародже- ності / В. Б. Давиденко, В. В. В'юн, Н. Р В'юн // Ультразвукова перинатальна діагностика. - 2005. - № 20. - С. 127.

Лазюк Г. И. Тератология человека / Г. И. Лазюк, И. А. Кириллова, Г. И. Кравцова. - Москва: Медицина, 1991. - 480 с.

Левкин В. Я. О гетеротопии ткани поджелудочной железы / В. Я. Левкин // Вестник хирургии. - 1982. - № 5. - С. 59-61.

Лечение препилорической мембраны у ребенка с использованием эндоскопических технологий / Ф. Ф. Антоненко, Н. И. Марухно, О. В. Перерва [и др.] // Pacific Medical Journal. - 2007. - № 2. - Р 102-103.

Маев И. В. Болезни поджелудочной железы: практическое руководство / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 726 с.

Маев И. В. Кольцевидная поджелудочная железа / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, Е. И. Овлашенко // Клинические перспективы гастроентерол., гепатол. - 2006. - № 2. - С. 2-5.

Мембрана двенадцатиперстной кишки у ребенка 8 месяцев / Н. П. Васильева, Ф. Ю. Абдуллина, Г. Г. Латыпова, Р И. Хасанов // Педиатрия. - 1998. - № 3. - С. 95.

Неонатальная хирургия / под ред. Ю. Ф. Исакова, Н. Н. Володина, А. В. Гераськина. - Москва: Династия, 2011. - 680 с.

Особенности диагностики и определение лечебной тактики при эктопии поджелудочной железы у детей / Н. В. Винокурова, Н. А. Цап, Ю.В. Дружинин [и др.] // Детская хирургия. - 2008. - № 2. - С. 32-35.

Пономарев А. А. Редкие неопухолевидные хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / А. А. Пономарев. - Москва: Медицина, 1987. - 232 с.

Пренатальна эхография / под ред. М. В. Медведева. - Москва: Реальное время, 2005. - С. 341-368.

Слободян О. М. Топографоанатомічні особливості дванадцятипалої кишки в перинатальному періоді онтогенезу людини / О. М Слободян // Світ медицини та біології. - 2012. - №4. - С. 144-146.

Слободян О. М. Фізіологічна атрезія в ембріогенезі дванадцятипалої кишки / О. М. Слободян, О. П. Антонюк, В. В. Ольшевський // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 34-37.

Третьяков А. А. Гетеротопия поджелудочной железы в желудок / А. А. Третьяков, О. Б. Аронова, С. А. Валов // Хирургия. - 2001. - № 5. - С. 50-51.

Хирургические аспекты лечения дуоденальной непроходимости у новорожденных / В. И. Дерунова, О. Г. Мокрушина, А. В. Ге- раськин [и др.] // Детская хирургия. - 2010. - № 6. - С. 8-11.

Хирургические болезни: симптомы и синдромы: в 2 т. Т. 1. / под ред. Ю. М. Гаин, Ю. Е. Демучина. - Минск: Беларус. на- вука, 2013. - 479 с.

Шин В. Ф. Хирургическое лечение атрезии двенадцатиперстной кишки: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.35 / Шин Владимир Федорович. - Москва, 2005. - 163

Эктопия поджелудочной железы / В. П. Фесенко, О. Ф. Безруков, Е. А. Собещанская, И. П. Барсуков // Клінічна хірургія. - 1987. - № 11. - С. 46-48.

Размещено на Allbest.ru