Медикаментозна корекція порушень ритму серця у хворих на хронічну серцеву недостатність після перенесеного інфаркту міокарда з проведеним стентуванням

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Медикаментозна корекція порушень ритму серця у хворих на хронічну серцеву недостатність після перенесеного інфаркту міокарда з проведеним стентуванням

Н.В. Савчук

Резюме

Внутрішньоклітинний дефіцит магнію та постішемічне підвищення концентрації іонів кальцію всередині клітини провокують синдром реперфузії у пацієнтів з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (ГМзБТ) після проведеної реваскуляризації, що проявляється порушеннями серцевого ритму. У таких пацієнтів переважали синусова тахікардія, передсердна та шлуночкова екстрасистолії, пароксизмальні тахікардії. З урахуванням основних патогенетичних механізмів розвитку аритмій запропоновано включити до базової терапії таких пацієнтів препаратів магнію, зокрема - препарату Ритмокор. Доведена антиаритмічна, антиішемічна дія препарату.

Ключові слова: реперфузійний синдром, стентування, магній, Ритмокор.

Розширені можливості виконання інтервенційного втручання зробили можливим ефективно лікувати пацієнтів із ІМзST та сприяти зменшенню основних ускладнень захворювання [4]. На сьогоднішній день передовим методом лікування таких пацієнтів є перкутанні коронарні втручання, що доведено в численних рандомізо- ваних контрольованих клінічних випробуваннях (DANAMI-2, PRAGUE-2, SIAM-III) [7]. Проте реперфузійний синдром нерідко супроводжується появою фатальних аритмій, поширенням зони інфаркту міокарда (ІМ), розвитком ХСН і несприятливим прогнозом. Фактором, що провокує синдром реперфузії, є внутрішньоклітинний дефіцит магнію і значне (постішемічне) підвищення концентрації іонів кальцію всередині клітини, які зумовлюють електричну нестабільність міокарда і проявляються, насамперед, порушеннями серцевого ритму [6].

Препарати магнію давно використовуються як антиаритмічні засоби, що поєднують властивості антиаритміків I (мембраностабілізувальні) і IV класів (антагоністи кальцію). Магній запобігає втраті калію клітиною і зменшує варіабельність тривалості інтервалу QT, які є прогностично несприятливим фактором розвитку фатальних аритмій. Framingham Heart Study показало, що тривала гіпомагніємія корелює з високою частотою виникнення шлуночкових екстрасистол, тахікардії, фібриляції шлуночків, а при оцінці результатів рандомізованого клінічного дослідження PROMISE Study зроблено висновок про більшу частоту шлуночкової екстрасистолії і високої летальності в групі хворих із гіпомагніємією порівняно з групами, в яких відзначалася нормо- і гіпермагніємія [3, 5, 9]. Результати мета-аналізів щодо ефективності і безпечності магнієвої терапії при фібриляції передсердь показали успішний контроль частоти шлуночкової відповіді [8]. Особливе значення має властивість магнію запобігати вплив препарату Ритмокор на рівень магнію у крові та скорочення тривалості інтервалу QT.

З метою визначення ризику виникнення порушень серцевого ритму у хворих на ХСН провели аналіз із дослідженням шансів несприятливого/сприятливого перебігу ХСН після перенесеного ІМ. Доведено, що шанси несприятливого прогнозу постінфарктного періоду з шлуночковими порушеннями ритму серця збільшуються у 2-3 рази при використанні базової терапії, у порівнянні з додаванням препарату Ритмокор.

Це є важливо, оскільки Long QT syndrome є прогностично несприятливим чинником виникнення аритмій, у тому числі і фатальних. Власне Long QT syndrome розглядається як маркер раптової коронарної смерті внаслідок шлуночкової пі- рует-тахікардії (torsades de pointes) та фібриляції шлуночків [5, 9]. Застосування препаратів магнію в лікуванні осіб із подовженим інтервалом QT є патогенетичною терапією, що нормалізує тривалість інтервалу QT і запобігає виникненню арит- мій. У кардіології використовують антиішеміч- ний, антиаритмічний, гіпотензивний, діуретичний ефекти магнію, які досягаються і за відсутності явних ознак його дефіциту [2, 5, 10]. Ефективність препаратів магнію в кардіологічній практиці доведена в численних експериментальних та клінічних дослідженнях при ІХС, порушеннях серцевого ритму, ХСН, ІМ [1, 6]. За результатами епідеміологічних досліджень дефіцит магнію у пацієнтів із ХСН спостерігають в 7-37 % випадків. Ця дія заснована на тому, що магній є ефективний вазоди- лататор для більшості типів кровоносних судин, у тому числі коронарних артерій [5, 11].

Мета дослідження. Підвищити ефективність лікування порушень серцевого ритму у хворих на ХСН після перенесеного ІМзST з проведеною реваскуляризацією шляхом стентування.

Матеріал і методи. Обстежено 56 осіб (34 чоловіки та 22 жінки) із постінфарктним кардіосклерозом. Дослідження виконано на базі ОККД м.Івано-Франківська. Пацієнтів розподілили на дві групи. До 1-ї групи увійшли 30 хворих на ХСН, які перенесли ІМ із проведеною реваскуля- ризацією в гострий період шляхом стентування інфаркт-залежної коронарної артерії (ІЗКА) BMS із додаванням до базової терапії препарату Ритмокор дві капсули три рази на добу (сім днів) з переходом на одну капсулу три рази на добу всередину протягом трьох тижнів (середній вік 58,8±2,7 року). Другу групу склали 26 хворих на ХСН, що перенесли ІМ із проведеним стентуван- ням, які отримували тільки базову терапію (середній вік 55,6±2,7 року). Групи були порівняні за віком і статтю. У дослідження не залучали осіб із тяжкою супутньою патологією органів дихання, травлення, нирок та осіб з онкологічними захворюваннями. Діагноз перенесеного інфаркту міокарда визначали за критеріями ESC/ACCF/ AHA/WHF (2012) [12]. Діагноз ХСН встановлено згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів із діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2012) [6]. Обов'язковим критерієм включення пацієнтів у дослідження було підписання ними інформованої згоди.

Усі хворі отримували комплексну медикаментозну терапію, яка включала: дезагреганти (аспірин - 75 мг/добу), антикоагулянти (клопі - догрель - 75 мг/добу), статини (симвастатин - середня доза препарату 20 мг/добу), інгібітори АПФ (еналаприл - 20 мг/добу), бета-блокатори (метапролол - 50 мг/добу) і, за показаннями, тіазидні діуретики, нітрати. Дозування препаратів підбиралися індивідуально для кожного пацієнта.

Визначення порушень ритму серця здійснювали шляхом холтерівського моніторування ЕКГ в автоматичному режимі за допомогою системи «КардиоСенс» ХАИ МЕДИКА (м. Харків). Визначення рівня магнію плазми крові проводили на аналізаторі електролітів АЭК - 01 за допомогою реактиву «BIOTEST». Вміст калію в крові визначали з використанням іонселективного електрода (ІСЕ) на аналізаторі АЭК - 01 за допомогою реактиву «BIOTEST».

Статистичну обробку отриманих результатів проведено за допомогою комп'ютерної програми STATISTIKA-8 і пакета статистичних функцій програми «Microsoft Excel» на персональному комп' ютері, застосовуючи варіаційно-статистичний метод аналізу. Для порівняння достовірності між групами дослідження щодо виникнення клінічних симптомів та фізикальних змін використовували точний критерій Фішера. Відмінності вважали достовірними при р<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення. Аритмічний синдром клінічно проявлявся у вигляді відчуття серцебиття та перебоїв у роботі серця. Суб' єктивні відчуття серцебиття були відмічені у 62,0 % хворих.

З патогенетичної точки зору найбільше значення мав рівень магнію у крові, який до лікування характеризувався величинами, нижчими за норму 0,50±0,03 ммоль/л у крові. Дещо нижчим

Таблиця

Показники холтерівського моніторування електрокардіограми у хворих на хронічну серцеву недостатність після перенесеного інфаркту міокарда з проведеним стентуванням був і рівень калію крові, який склав 3,4±0,09 ммоль/л.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

серцева недостатність ритмокор магній

При застосуванні в процесі лікуванні лише базової терапії в пацієнтів рівень магнію крові не змінювався (р>0,05). Застосування Рит- мокору сприяло нормалізації даного показника - з 0,49±0,03 до 0,74±0,04 ммоль/л у пацієнтів (р<0,001). Аналогічною виявилася динаміка зміни рівня калію крові, яка була достовірною у групі осіб, що отримували Ритмокор. Так, у цій групі вміст калію в сироватці крові збільшився з 3,60±0,17 до 4,47±0,31 (р<0,001).

Згідно з даними таблиці, у хворих на ХСН з перенесеним ІМ на тлі базової терапії з додаванням Ритмокору, середня ЧСС у денний період (д.п.) складала 72,61±2,3, у нічний період (н.п.) - 62,34±3,94 (за хв). Відповідно у хворих на ХСН з перенесеним ІМ на тлі базової терапії середня ЧСС в д.п. становила 77,89±3,21 (р>0,05), у н.п. - 63,61±3,22 (за хв) (р>0,05). У пацієнтів 1-ї групи середнє значення інтервалів PQ становило 140±7,12, QT - 375±6,35, відповідно в осіб 2-ї групи ці показники дорівнювали 150±7,34 (р>0,05) та 364±4,49 (р>0,05). Максимально коротке QT у хворих 1-ї групи склало 415±7,43, мінімально коротке QT - 372±10,73, у пацієнтів 2-ї групи дані показники становили 416±8,41 (р>0,05) та 375±6,42 (р>0,05) відповідно. У хворих на ХСН з перенесеним ІМ на тлі базової терапії притаманні найвищі середні значення виникнення як шлуно- чкової 6 (23,08 %), так і суправентрикулярної екстрасистолії 8 (30,77 %). Аналіз поширеності шлуночкової тахікардії та інших шлуночкових порушень ритму не виявив вірогідних відмінностей між групами дослідження (р>0,05).

З метою визначення ризику виникнення порушень серцевого ритму у хворих на ХСН провели аналіз із дослідженням шансів несприятливого/сприятливого перебігу ХСН після перенесеного ІМ з проведеним стентуванням (OR). Встановлено, що у хворих на ХСН після перенесеного ІМ з використанням базової терапії порівняно із хворими на ХСН з додаванням до базової терапії Ритмокору шанси несприятливого прогнозу збільшуються у 2-3 рази. Зокрема, при СВЕ OR=3,48 (СІ=1,05-11,51), СВТ - OR=2,88 (СІ=1,02-6,1), а при шлуночковій екстрасистолії OR=2,15 (СІ=1,04-4,44).

При аналізі шансів виникнення шлуночкової тахікардії не встановлено достовірної відмінності дослідження. Відношення шансів дорівнювало 0,98 при довірчому інтервалі CI= 0,21-6,02 (рис.).

Антиаритмічна активність Ритмокору пов'язана з тим, що калій та магній, що входять до його складу, є антагоністами кальцію, мають мембраностабілізувальний ефект, характерний для антиаритмічних препаратів І класу, здатні зменшувати дисперсію довжини інтервалу QT, а також інгібувати симпатичні впливи на серце.

Висновки

У процесі лікування Ритмокором відмічено зменшення кількості суправентрикулярних, шлуно- чкових екстрасистол і пароксизмальної шлуночко- вої тахікардії.

Установлено, що зниження кількості екстра- систол супроводжувалося покращанням суб'єктивної симптоматики, що проявлялося зменшенням відчуття серцебиття і перебоїв у роботі серця.

Доведено, що шанси несприятливого прогнозу постінфарктного періоду з шлуночковими порушеннями ритму серця збільшуються у 2-3 рази (СІ>1,0) при використанні базової терапії порівняно з додаванням Ритмокору.

Позитивний антиаритмічний ефект Ритмо- кору пов' язаний, певною мірою, з нормалізацією вмісту магнію у крові та скороченням тривалості інтервалу QT.

Визначено, що застосування препарату Ритмокор у хворих на хронічну серцеву недостатність з перенесеним інфарктом міокарда є доцільним, патогенетично обґрунтованим і безпечним.

Перспективи подальших досліджень. Доцільно оцінити динаміку параметрів лівого шлуночка та основні кардіоваскулярні події у хворих на хронічну серцеву недостатність із постінфарктним кардіосклерозом через щість місяців та один рік із різними ураженнями коронарних артерій.

Література

1. Либова Л.Т. Применение препаратов магния в практике врача-кардиолога с целью антигипертензивной и антиаритмической терапии / Л.Т. Либова // Ліки України. - 2014. - № 7-8. - С. 82-86.

2. Налужна Т.В. Медикаментозна корекція порушень ритму серця у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні із синдромом пролабування мітрального клапана / Т.В. Налужна // Бук. мед. вісник. - 2013. - Т. 17, № 2 (66). - С. 94-97.

3. Налужна Т.В. Порушення ритму серця у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з синдромом пролабування мітрального клапана / Т.В. Налужна // Оригінальні дослідження. - 2013. - Т. 12, № 1 (43). - С. 115-118.

4. Нетяженко Н.В. Залишкова реактивність тромбоцитів до аденозиндифосфату та арахідонової кислоти та її прогностичне значення у хворих із інфарктом міокарда із елевацією сегмента ST / Н.В. Нетяженко // Science Rise. - 2015. - № 6/4 (11). - C. 81-85.

5. Препараты магния у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: кому, когда и с какой целью /

6. И.В. Давыдова, к.м.н., С.Н. Мымренко, А.И. Макарев- ский [и др.] // Ліки України. - 2013. - № 1. - C. 62-64.

7. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності / [Л.Г. Воронков, К.М. Амосова, А.Е. Багрій та ін.]. - К., 2012. - 106 с.

8. Трисветова Е.Л. Дефицит магния и сердечнососудистые заболевания: время действовать / Е.Л. Трисветова // Рац. фармакотер. в кардиол. - 2014. № 10 (1). - С. 99-105.

9. Effect of low-dose amiodarone and magnesium combination on atrium fibrillation after coronary artery surgery / K. Cagli, O. Ozeke, K. Ergun [et al.] // J. Card. Surg. - 2006. - Vol. 5. - P. 458-464.

10. Ho K.M. Use of intravenous magnesium to treat acute onsetatrial fibrillation: a meta-analysis / K.M. Ho, D.J. Seridan, T. Peterson // Heart. - 2007. - Vol. 11. - P. 1433-1440

11. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment / L. Leea, J. Horowitzb, M. Frenneauxa // Eur. Heart J. - 2004 - Vol. 25. - P. 634-641.

12. Pauly DF. Ishemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management / DF. Pauly, CJ. Pepine // Clin. Cardiol. - 2004 - Vol. 27. - P. 439-441.

13. Third universal definition of myocardial infarction / K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe [et al.] // Circulation. 2012. - Vol. 126. - Р. 2020-2035

Размещено на Allbest.ru