Особливості порушень клітинної ланки імунітету у тварин з гострим пародонтитом на тлі гіпотиреозу

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Останніми роками відмічається значне поширення запальних захворювань пародонта. їм притаманні складність діагностики, лікування та реабілітації, особливо у пацієнтів, в яких пародонтит розвивається на тлі інших захворювань.

В етіопатогенезі захворювань пародонта провідну роль відіграє взаємодія між мікробами ротової порожнини та імунною системою господаря [5, 6]. Зниження імунного захисту суттєво впливає на прогресування інфекційного запалення ротової порожнини і є провідним чинником генералізації патологічного процесу, частоти ускладнень і тривалості захворювання.

Як свідчать дані літератури, ураження пародонта нерідко настає на тлі вторинної імунної недостатності, яка виникає при дисфункції щитоподібної залози. У цих умовах ступінь і вираженість патологічного процесу залежать від тяжкості та тривалості гіпотиреозу [2]. Однак стан клітинної ланки імунітету в умовах експериментального гіпотиреозу та гострого пародонтиту вивчений недостатньо.

Дослідження проводили на білих нелінійних щурах-самцях масою тіла 180-200 г, відповідно до вимог «Правил проведення робіт з використанням експериментальних тварин» [3]. Тварини перебували на повноцінному раціоні віварію з вільним доступом до води. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os за допомогою спеціального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолілу («Акрихин», Росія) у дозі 25 мг-кг -1 протягом 21 доби [7]. Контроль здійснювали за рівнями тироксину, трийодтироніну і тиреотропного гормону, а також за масою тварин і їх руховою активністю. До групи порівняння входили тварини, яким мерказоліл не вводили.

Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при пародонтиті вивчали на моделі запалення, викликаного гострою травмою м'яких тканин ясен [4]. Тваринам під тіопенталовим наркозом (30 мг-кг-1) з губної сторони до тканин пародонта нижнього різця підводили робочу головку ультразвукового генератора - випромінювач від ультразвукового скейлера ART (Великобританія), і здійснювали однократний направлений вплив коливаннями ультразвукової частоти з наступними параметрами впливу: частота коливань 50 кГц, потужність випромінювання 1,2 Вт см2, при експозиції впливу 60 с. Операцію проводили на 14 добу після першого введення мерказолілу.

Щурів виводили з експерименту через 8 діб після операції в умовах тіопентало-натрієвого наркозу (50 мг кг -1). Групами порівняння служили тварини з експериментальним гіпотиреозом і щури з гострою механічною травмою м'яких тканин ясен. Контролем був матеріал від інтактних тварин.

Дослідження клітинної ланки імунітету (вміст у крові лімфоцитів популяцій CD4+ і CD8+) здійснювали імунофлуоресцентним методом за допомогою моноклональних антитіл до CD4+ і CD8+ антигенів щура, кон'югованих із флуоресцеїну ізотіоціонатом виробництва Beckman Coulter (США).

Одержаний цифровий матеріал обробляли у відділі системних статистичних досліджень ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України» у програмному пакеті STATISTICA («StatSoft Inc.», США) з використанням критерію Манна-Уїтні.

Результати й обговорення. Аналіз показників клітинного імунітету вказує на суттєві відмінності між досліджуваними групами тварин (табл. 1). У тварин з гіпотиреозом вміст у крові лімфоцитів популяції CD4+ був на 28,2 % нижчим, ніж у контрольних тварин (р<0,05). Дещо менше зниження нами відмічено стосовно вмісту у крові лімфоцитів популяції CD8+ - на 12,2 % від рівня контролю, однак результат виявився статистично вірогідним (р<0,05). Порушення співвідношення між вмістом у крові лімфоцитів популяцій CD4+ і CD8+ призводило до суттєвого зниження імунорегуляторного індексу - з (1,51±0,04) до (1,23±0,05) (р<0,05).

Отримані результати свідчать про те, що гіпотиреоз супроводжується суттєвим порушенням клітинної ланки імунітету, що проявляється зниженням у крові вмісту лімфоцитів популяцій CD4+ і CD8+ та їх співвідношення. Такі зміни створюють несприятливий фон для перебігу запальної реакції, що проявилося в умовах моделювання пародонтиту.

Через 8 діб після пошкодження ясен в еутиреоїдних тварин, порівняно із контрольною групою, спостерігалося суттєве зростання вмісту у крові популяції CD4+ лімфоцитів (на 21,0 %, р<0,05), практично не змінювався вміст CD8+ лімфоцитів (р>0,05), статистично вірогідно збільшувався імунорегуляторний індекс (на 15,2 %, р<0,05). Водночас у тварин з експериментальним гіпотиреозом вміст у крові лімфоцитів популяції CD4+ на тлі пошкодження ясен продовжував знижуватися і став на 50,5 % меншим, ніж у контрольній групі (р<0,05), на 31,1 % - порівняно із тваринами з гіпотиреозом (р1<0,05) та у 2,45 раза - порівняно із еутиреоїдними тваринами із гострим пародонтитом (р2<0,05).

Вміст у крові лімфоцитів популяції CD8+ у гіпотиреоїдних тварин у ході моделювання гострого пародонтиту практично не змінювався, порівняно із тваринами з гіпотиреозом без пошкодження ясен (р1>0,05), і залишався статистично вірогідно меншим, ніж у контрольній групі (на 18,5 %, р<0,05) та порівняно із еутиреоїдними тваринами з гострим пародонтитом (на 22,4 %, р2<0,05). У цих експериментальних умовах імунорегуляторний індекс залишався низьким. Він виявився статистично вірогідно меншим на 42,4 %, ніж у контрольній групі (р<0,05), на 29,3 % меншим, ніж у групі тварин із гіпотиреозом (р1<0,05) та на 50,0 % меншим, ніж в еутиреоїдних тварин з гострим пародонтитом (р2<0,05).

Отже, у еутиреоїдних щурів спостерігається нормальний перебіг запального процесу із переважанням зростання Т-хелперів над рівнем цитотоксичних Т-лімфоцитів і, відповідно, зростанням імунорегуляторного індексу [1].

Таблиця 1. Показники клітинної ланки імунітету у тварин з гострим пародонтитом на тлі гіпотиреозу (М±т)

імунний інфекційний гіпотиреоз пародонтит

Примітки: 1. * - відмінності стосовно інтактних тварин статистично вірогідні (р<0,05); 2. р1 - вірогідність відмінностей стосовно гіпотиреоїдних тварин; 3. р2 - вірогідність відмінностей стосовно еутиреоїдних тварин з гострим пародонтитом.

У тварин, яким гострий пародонтит моделювали на тлі гіпотиреозу, зміни мали протилежний напрямок. Спостерігали суттєве зниження у крові вмісту лімфоцитів популяції CD4+, порушення співвідношення CD4+/CD8+ та його вірогідне зниження. Виявлена недостатність клітинної ланки імунної відповіді відображає посилення взаємного негативного впливу запального процесу в пародонті і системних порушень імунного захисту за умов супутнього дефіциту гормонів щитоподібної залози, що слід враховувати в умовах лікування запальних процесів у клініці.

Моделювання гострого пародонтиту в еутиреоїдних тварин супроводжується зростанням у крові лімфоцитів популяції CD4+ та підвищенням імунорегуляторного індексу, що відображає адекватну реакцію клітинного імунітету на пошкодження тканин. В умовах експериментального гіпотиреозу гострий пародонтит перебігає на тлі суттєвого зниження вмісту у крові лімфоцитів популяції CD4+ та імунорегуляторного індексу і вказує на порушення клітинної ланки імунного захисту.

Література

1. Казмірчук В.Є. Клінічна імунологія та алергологія / В.Є. Казмірчук, Л.В. Ковальчук. - Вінниця : Нова книга, 2006. - 526с.

2. Москвина Т.С. Эффективность лечения пародонтита у больных с нарушением функции щитовидной железы / Т.С. Москвина // Стоматология. - 2001. - № 1. - С. 47-50.

3. Науково-практичні рекомендації з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / Ю. М. Кожемякін, О.С. Хромов, М.А. Філоненко [та ін.]. - К. : Авіцена, 2002. - 156с.

4. Патент на корисну модель № 65771: Мачоган В.Р., Авдєєв О.В. / Спосіб моделювання пародонтиту // Бюлетень № 23. - 2011 р.

5. Differential response of Porphyromonas gingivalis to varying levels and duration of hydrogen peroxide- induced oxidative stress / R.M. McKenzie; N.A. Johnson, W. Aruni [et al.] // Microbiology. - 2012. - Vol. 158. - P 2465-2479.

6. Distinct and complex bacterial profiles in human periodontitis and health revealed by 16S pyrosequenc- ing / A.L. Griffen, C.J. Beall, J.H. Campbell [et al.] // ISME J. - 2012. - Vol. 6. - P. 1176-1185.

7. Isman C. A. Methimazole-induced hypothyroidism in rats ameliorates oxidative injury in experimental colitis / С.А. Isman, В.С. Yegen, І. Alican // J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 177, № 3. - P. 471-476.

Размещено на Allbest.ru