Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации

На правах рукописи

УДК 616.831-005.1-085.27

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Метаболическая терапия в коррекции когнитивных нарушений при ишемических инсультах (клинико-р300 сопоставление)

Маремкулов Азамат Русланович

Москва - 2009

Работа выполнена в ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Шмырев Владимир Иванович.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Селезнев Александр Николаевич;

доктор медицинских наук, профессор Мартынов Михаил Юрьевич

Ведущее учреждение: ФГУ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского МЗ и СР Московской области» (МОНИКИ)

Защита состоится 2008г. на заседании диссертационного совета ДМ 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» по адресу: 127006, город Москва, улица Долгоруковская, дом 4, строение 7 (кафедра истории медицины).

Почтовый адрес: 127473, город Москва, улица Делегатская, дом 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава по адресу: 127206, город Москва, улица Вучетича, дом 10-а.

Автореферат разослан 2008г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Хохлова Татьяна Юрьевна.

Общая характеристика работы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Цереброваскулярная патология, особенно развивающаяся остро, представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицинской науки, что связано, в первую очередь, с ее распространенностью и отсутствием четкой тенденции к снижению заболеваемости (Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин, 2002). Среди трех основных причин неинфекционной патологии, приводящей к смертности населения во всем мире - сердечно-сосудистые, онкологические и цереброваскулярные заболевания. Причем последним всегда уделялось наименьшее значение по причине точки зрения на инсульт как на прогностически абсолютно неперспективное состояние (Б.С Виленский, Н.Н. Аносов, 1980; М.А. Пирадов, Н.В. Верещагин, 2002).

В последнее время исследуется большое количество препаратов для лечения инсультов. Отечественный препарат карнитина хлорид оказывает комплексное влияние на метаболизм мозга. Препарат восполняет запасы эндогенного карнитина в структурах мозга, что позволяет удовлетворить энергетические потребности нервной ткани в условиях гипоксии и ишемии, оказывает нормализующее влияние на процессы окисления жирных кислот, активного ионного транспорта, нейротрансмиссию, обмен белков и липидов. Карнитин снижает уровень анаэробного гликолиза и уменьшает выраженность лактатацидоза, достоверно тормозит перекисное окисление липидов, ингибирует цикл арахидоновой кислоты с уменьшением синтеза проагрегантных простагландинов (А.В. Гурин, 1997; М.А. Пирадов, Н.В. Верещагин, 1999; В.И. Скворцова, 2006; З.А. Суслина, 2006). В остром периоде каротидного ишемического инсульта препарат оказывает «пробуждающий» эффект у тяжелобольных, ускоряет регресс очаговых неврологических симптомов (Б.С. Виленский, 2000; В.Г. Кукес, 1999; М.Д. Машковский, 1998; А.А. Старченко, 2002). Положительное влияние карнитина хлорида проявляется даже при позднем его назначении, со второго-третьего дня заболевания, что подтверждает его регенераторно-репаративное действие (Е.И. Гусев, В.М. Кузин, Т.И. Колесникова, П.Р. Камчатнов, Е.Б. Петухов, Т.В. Себко, А.В. Анисимова, Т.Е. Попова, 2000; Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2001).

Однако необходимо отметить, что влияние карнитина на процессы восстановления когнитивных функций, нарушенных вследствие инфаркта мозга каротидной локализации, с объективизацией данных исследования при помощи когнитивных вызванных потенциалов, ранее детально не изучалось.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Оценить эффективность карнитина хлорида в восстановлении когнитивного дефицита у больных с ишемическим инсультом средней степени тяжести.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить динамику когнитивных расстройств у больных с ишемическим инсультом на фоне терапии карнитина хлоридом по данным шкалы MMSE, теста Мюнстерберга, таблиц Шульте, теста 5 слов.

2. Проанализировать восстановление когнитивных нарушений у больных с инфарктом головного мозга под воздействием карнитина хлорида по данным Р300.

3. Определить действие карнитина хлорида на динамику постинсультных очаговых неврологических расстройств.

4. Исследовать изменения функциональной активности головного мозга у больных с ишемическим инсультом на фоне терапии карнитина хлоридом по данным ЭЭГ.

5. Оценить степень инвалидизации больных с инфарктом головного мозга при назначении карнитина хлорида.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые на большой группе обследованных изучено и объективно, с использованием метода когнитивных вызванных потенциалов, оценено действие карнитина хлорида в отношении восстановления когнитивных нарушений у пациентов, перенесших ОНМК средней степени тяжести по ишемическому типу в каротидном бассейне.

Проведенное исследование позволило оценить выраженность и динамику когнитивных расстройств, разработать эффективный метод комплексной терапии ишемического инсульта, дающий возможность ускорить восстановление очаговых неврологических и когнитивных нарушений, вследствие чего снизить общие затраты на лечение пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Карнитина хлорид в составе комплексной терапии ишемического инсульта способствует более быстрому и полному восстановлению когнитивных нарушений.

2. Назначение карнитина хлорида способствует ускорению регресса очаговых неврологических нарушений.

3. Использование карнитина хлорида в ранних сроках инфаркта головного мозга средней степени тяжести и в ходе последующей реабилитации улучшает показатели социальной адаптации больных.

4. Изменение функциональной активности мозга по данным ЭЭГ и параметров КВП представляет возможность оценить эффективность действия карнитина хлорида при инфаркте головного мозга.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в работу неврологического центра МУЗ Городская больница №2 «КМЛДО» города Краснодара.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА

Автором лично была проведена серия клинических обследований (осмотров и тестирований с оценкой когнитивной сферы и очагового неврологического дефицита) 178 включенных в исследование пациентов, перенесших каротидный ишемический инсульт средней степени тяжести. В ходе сбора материала соискателем проводились анализ и оценка результатов исследования биоэлектрической активности головного мозга, полученных специалистами отделения функциональной диагностики методами электроэнцефалографии и когнитивных вызванных потенциалов.

Диссертантом единолично написаны 2 печатные работы по теме диссертации, остальные выполнены в соавторстве с вкладом соискателя 90%. Автором самостоятельно написан текст диссертации и автореферата, подготовлены слайды для апробации и защиты.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Содержание работы

Материалы и методы исследования

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ

Под нашим наблюдением в период с 2003 по 2007 год находилось 178 пациентов с ишемическим инсультом средней степени тяжести каротидной локализации: 94 мужчины и 84 женщины в возрасте от 40 до 70 лет (табл. 1). Все больные были госпитализированы и проходили лечение в неврологическом, профилированном для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, отделении городской больницы №2 города Краснодара. ишемический инсульт карнитин

В основу работы положено рандомизированное клиническое исследование с использованием метода конвертов, выполненное в соответствии с требованиями доказательной медицины. Для решения поставленных задач все обследуемые пациенты были разделены случайным образом на две группы. В 1-ю (исследуемую) группу были включены 92 пациента, 2-ю (контрольную) группу составили 86 пациентов (см. табл. 1). Все пациенты получали комплексную терапию ишемического инсульта (антикоагулянты, вазоактивные средства, ноотропы, сернокислую магнезию); при необходимости гипотензивные, антиаритмические, сахаропонижающие и уменьшающие спастичность мышц; ЛФК, ФТЛ, ИРТ. Больным исследуемой группы дополнительно назначался карнитина хлорид.

Критериями включения больных в исследование являлись: наличие ишемического инсульта в каротидном бассейне, верифицированного на основании как клинических данных, так и РКТ- и/или МРТ-картины; поступление в стационар не позднее 12 часов от начала заболевания; возраст от 40 до 70 лет. Критериями исключения были: полный регресс неврологического дефицита в течение первых суток, тяжелая соматическая патология, онкологическая патология, выраженные психические нарушения, наличие ранее перенесенных ОНМК, существенный языковой барьер, атеросклеротическая окклюзия одного или нескольких сосудов БЦС более 75%.

Таблица 1 Распределение больных по полу и возрасту

В исследовании использовался карнитина хлорид (D,L-N(3-карбокси-2-гидроксипропил)-триметиламмония хлорид) - препарат отечественного производства, разрешенный к применению в медицинской практике и выпускаемый серийно в виде 10% раствора для внутривенного капельного применения, в ампулах по 5 мл. Назначалась доза 5 мл (500 мг) в течение 10 дней внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия - в острейшем периоде; в последующем - по 5мл (500мг) 10% раствора внутрь после еды 1 раз в сутки, курсами по 10 дней каждые два месяца, всего пять курсов. Использование препарата было основано на биологических свойствах карнитина независимо от степени оксигенации тканей активировать метаболизм жирных кислот, выработку энергии и образование пластического материала с ускорением регенерации и восстановлением функций ЦНС в целом, являясь антигипоксантом прямого действия, способным в условиях тканевой гипоксии корригировать физиологические процессы непосредственно на митохондриальном уровне (электрон-транспортную функцию, активизировать ферменты, облегчать поступление кислорода), восстанавливая аэробный энергетический обмен - при увеличении продукции АТФ происходит последующее увеличение оксигенации (М.Д. Машковский, 1998; З.А. Суслина, 2000; В.И. Скворцова, 2001).

Для оценки общего и соматического состояния были использованы общеклинические методики, рутинное неврологическое обследование, нейрофизиологическая диагностика. Кроме того, проводились РКТ- и/или МРТ-исследование головного мозга, ТС сосудов БЦС. Общеклинические исследования включали в себя аппаратное лабораторное обследование (общий анализ крови, коагулограмма, липидный состав крови, электролиты крови, глюкоза крови, расчётная осмолярность), Эхо-КГ и ЭКГ. Неврологическое обследование заключалось в общем осмотре больных, оценке неврологического статуса (стандартный неврологический осмотр с оценкой по оригинальной шкале, шкале NIH-NINDS, индексам Бартель и Рэнкина) и когнитивного дефицита (с помощью шкалы MMSE, теста Мюнстерберга, таблиц Шульте, теста 5 слов). Нейрофункциональная диагностика заключалась в проведении ЭЭГ и исследовании Р300.

У обследуемых пациентов несколько преобладала локализация очага инфаркта мозга в правом каротидном бассейне: у 53 человек (57,5±5,2%) в исследуемой группе и у 51 человека (59,3±5,3%) в контрольной группе. При этом у большинства больных очаг инфаркта имел размеры 51-100 мм: у 58 человек (63,1±5,1%) исследуемой и 54 человек (62,8±5,2%) контрольной группы. По величине стеноза сосудов БЦС преобладало сужение на 26-50%: у 48 человек (52,2±5,2%) исследуемой группы и 45 человек (52,6±5,4%) контрольной группы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Томографическое исследование проводилось на двух аппаратах: вычислительном рентгеновском томографе третьего поколения «Somatom AR SP» производства фирмы «Siеmens», Erlander-Германия, толщина исследуемого слоя составляла 5 мм; и магнитно-резонансном томографе «Marex MRI» производства фирмы «Durex», Израиль, с напряженностью магнитного поля 0,1 Тесла.

2. Регистрация БЭА мозга и исследование КВП проводилось на аппарате «Энцефалан-131-03» фирмы «Медиком-МТД», Таганрог-Россия. При оценке когнитивного дефицита методом КВП использовались усредненные нормы и возможные отклонения Р300 в соответствии с возрастными категориями пациентов.

3. При триплексном сканировании сосудов БЦС использовался прибор «Ангиодин» производства фирмы «Биосс», Россия, оснащенный датчиками 4 и 8 МГц.

МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с использованием пакета прикладных программ «Microsoft Excel 2000», «SPSS 12.0 for Windows», «GenStat» и руководств по медицинской статистике; достоверность различий оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента; уровень значимости р<0,05 (В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман, 2000; В.М. Бенсман, 2002).

Результаты исследования и их обсуждение

ОБЩИЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ

Неврологический статус оценивался (табл. 2) по нескольким шкалам: разработанной оригинальной и общепринятым. Средний суммарный балл очагового неврологического дефицита в исследуемой группе по всем используемым шкалам улучшился на 24,3-44,2% к 14-м суткам терапии и на 37,8-59,3% через 1 год лечения; в контрольной группе соответствующие показатели составили от 8,3% до 20,5% и от 16,7% до 33,3%.

Таблица 2 Показатели (балл (%)) улучшения неврологического дефицита

КОГНИТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ

1. Показатели шкалы MMSE.

При оценке когнитивных нарушений по шкале MMSE уменьшение выраженности когнитивных расстройств наблюдалось с 15,9±0,8 балла до 22,4±0,4 балла к 14-м суткам и до 24,2±0,5 балла спустя 1 год (p<0,001) в исследуемой группе и с 16,1±0,8 балла до 19,0±1,0 баллов (p<0,05) к 14-м суткам и до 21,2±0,6 балла (p<0,001) через 1 год в группе контроля. Таким образом, когнитивный дефицит достоверно уменьшился (рис. 1) в исследуемой группе (p<0,001) к 14-м суткам на 6,5±0,3 балла и через 1 год на 8,3±0,4 балла, а в контрольной группе на 2,9±0,1 балла (p<0,05) и на 5,1±0,3 балла (p<0,001) на 14-е сутки и через 1 год соответственно.

2. Результаты теста Мюнстерберга.

Анализируя полученные в ходе исследования восприятия результаты, были вычислены средние баллы, составившие для исследуемой группы 0,85±0,18 балла (исходный), 1,85±0,16 балла (на 14-е сутки) и 2,0±0,15 балла (спустя 1 год), а для контрольной группы соответственно 0,91±0,18; 1,11±0,18; 1,32±0,17. То есть было достигнуто достоверное (p<0,05) улучшение (см. рис. 1) восприятия в контрольной группе на 1,00±0,11 балла к 14-м суткам и на 1,15±0,13 балла через 1 год, а в группе контроля на 0,57±0,12 балла к 14-м суткам и на 0,66±0,14 балла через 1 год.

3. Данные теста таблиц Шульте.

При определении нарушения внимания средние суммарные баллы составили: для больных исследуемой группы (p<0,001) 7,7±0,4 балла; 12,4±0,5 балла; 12,6±0,4 балла, а для больных контрольной группы (p<0,01) 7,7±0,4 балла; 9,5±0,5 балла; 9,7±0,4 балла (исходные, через 14 дней, через 1 год показатели соответственно), следовательно выраженность нарушения внимания достоверно (p<0,001) уменьшилась (см. рис. 1) на 4,7±0,6 балла к 14-м суткам и на 4,9±0,6 балла через 1 год (среди пациентов исследуемой группы) и на 1,8±0,3 балла к 14-м суткам и на 2,0±0,1 балла через 1 год (среди пациентов контрольной группы).

4. Показатели теста 5 слов.

Исследование нарушений памяти включало в себя проведение теста 5 слов, выявившего снижение памяти в исследуемой группе у 48 человек (88,9±4,3%) при первичном обследовании, у 25 человек (46,3±6,8%) на 14-е сутки, у 18 человек (33,3±6,4%) через 1 год и соответственно в контрольной группе у 39 человек (88,6±4,8%), 33 человек (75,0±6,5%), 30 человек (68,2±7,0%). Анализируя полученные в ходе исследования результаты, было выяснено (см. рис. 1) в исследуемой группе достоверное (p<0,001) уменьшение количества пациентов с нарушениями памяти на 42,6±6,7% на 14-е сутки и на 55,6±6,8% через 1 год; в контрольной группе соответствующие показатели оказались равными 13,6±5,2% (p>0,05) и 20,4±6,1% (p<0,05).

Рис. 1. Динамика улучшения (в баллах) когнитивных нарушений.

5. Исследование Р300.

На основании комплексной оценки показателей Р300 определялась динамика составляющих когнитивного дефицита (табл. 3 и 4). Исходно все определяемые параметры были значительно нарушены как в исследуемой, так и в контрольной группах: у более чем 70% страдали восприятие и дифференцировка стимула, а около 90% имели нарушения оперативной памяти и направленности внимания.

Оценка показателей Р300 через 14 дней выявила в исследуемой группе нарушение оперативной памяти у 45 человек (48,9±5,2%), опознавания стимула у 36 человек (39,1±5,1%), дифференцировки стимула у 22 человек (23,9±4,4%), а направленного внимания у 37 человек (40,2±5,1%); в контрольной группе соответствующие показатели составили 62 человека (72,1±4,8%), 54 человека (62,8±5,2%), 47 человек (54,6±5,4%) и 58 человек (67,4±5,1%). При исследовании через 1 год было выявлено, что полученные показатели КВП не претерпели существенных изменений.

Таблица 3 Структура когнитивного дефицита по данным Р300 в исследуемой группе (N=92)

Таблица 4 Структура когнитивного дефицита по данным Р300 в контрольной группе (N=86)

Примечание к табл. 3 и 4: ОП - оперативная память; ВС - восприятие стимула; ДС - дифференцировка стимула; НВ - направленное внимание; р1 - достоверность различия исходных показателей и на 14-й день; р2 - достоверность различия показателей на 14-й день и через 1 год.

При вычислении и сравнении средних суммарных показателей нарушений когнитивных функций (рис. 2) выяснилось более существенное восстановление когнитивного дефицита в исследуемой группе - 81,5±4,0% (исходный), 38,0±5,1% (на 14-е сутки) и 32,7±5,7% (через 1 год) по сравнению с группой контроля - 80,5±4,2%, 64,2±5,2% и 60,1±5,7%.

Рис. 2. Динамика когнитивных нарушений (в %) по данным Р300.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТАТУС

При исследовании эмоциональной сферы пациентов по шкале HADS были получены результаты, указывающие на отсутствие клинически выраженных депрессивных и тревожных состояний у обследуемых больных; у некоторых пациентов имели место субклинические проявления депрессивного и/или тревожного характера, что, очевидно, было связано с внезапным развитием заболевания, ограничивающего свободу жизнедеятельности больного. Исследования в динамике на 14-е сутки и через 1 год после ОНМК выявили незначительное снижение уровня как депрессии, так и тревоги в обеих (исследуемой и контрольной) группах пациентов, причем достоверного различия показателей между результатами, полученными в исследуемой и контрольной группах получено не было (p>0,1 и p>0,05).

Размеры очага инфаркта мозга у большинства пациентов составляли 51-100 мм (58 человек (63,1±5,1%) в исследуемой группе и 54 человека (62,8±5,2%) в контрольной группе). Для оценки динамики были вычислены средние суммарные размеры очага инфаркта мозга исходно и через 14 дней проводимой терапии, составившие соответственно 69,6±2,9 мм и 46,1±4 мм (p<0,001) в исследуемой группе, а в контрольной группе (p>0,05) 66,9±3,1 мм и 58,0±4,1 мм. Таким образом, средний размер очага инфаркта головного мозга (рис. 3) в исследуемой группе на фоне проводимой терапии с использованием карнитина хлорида уменьшился на 23,5 мм (33,8±5,0%), что достоверно лучше (p<0,001), чем в контрольной группе, где размер очага ОНМК уменьшился лишь на 8,9 мм (13,3±3,7%).

Рис. 3. Регресс среднего размера очага инфаркта мозга через 14 дней (p<0,001).

ПОКАЗАТЕЛИ ЭЭГ

БЭА головного мозга у пациентов перед началом лечения характеризовалась полиморфизмом и неустойчивостью фоновой ритмики, наличием заостренного альфа-ритма, нерегулярных медленных колебаний, билатерально синхронными волнами тета-ритма. Анализ данных ЭЭГ через 14 дней лечения обнаружил явные положительные изменения показателей БЭА у пациентов, получавших карнитина хлорид, которые стойко сохранялись и при исследовании ЭЭГ через 1 год от начала заболевания. В контрольной группе больных различия показателей на 14-е суки и спустя 1 год с момента заболевания также оказались недостоверными, но в этой группе пациентов не было выявлено значимого улучшения показателей БЭА в сравнении с исходными данными. В исследуемой группе больных регулярный альфа-ритм регистрировался у 83 человек (90,2±3,1%) при исследовании через 14 дней и у 65 человек (95,6±2,5%) при исследовании через 1 год, а пароксизмальная активность у 22 человек (23,9±4,4%) и у 10 человек (14,7±4,3%) соответственно, снизился уровень медленной дельта- и тета-активности. В контрольной группе больных регулярный альфа ритм регистрировался через 14 дней лечения у 64 человек (74,4±4,7%) и у 47 человек (75,8±5,4%) при исследовании через 1 год, сохранялась медленная активность (дельта-ритм у 49 человек (60,0±5,3%) и у 33 человек (53,2±6,3%), тета-ритм у 56 человек (65,1±5,1%) и у 38 человек (61,3±6,2%)) и пароксизмальная наклонность (у 42 человек (48,8%) и у 27 человек (43,5±6,3%) соответственно).

Рис. 4. Улучшение среднего суммарного балла показателей ЭЭГ.

Исходя из полученных результатов исследования, был вычислен средний суммарный балл улучшения показателей БЭА головного мозга (рис. 4), который составил в исследуемой группе 35,0±5,0% через 14 дней и 43,0±6,0% через 1 год, а в контрольной группе 9,2±3,1% и 13,2±4,3% соответственно.

ОБЩЕЕ И МЕСТНОЕ ВЛИЯНИЕ КАРНИТИНА ХЛОРИДА

Наряду с оценкой неврологического статуса пациентов и их когнитивной деятельности на фоне лечения с использованием карнитина хлорида, нами было отмечено следующее: во-первых, карнитина хлорид улучшает работу миокарда (в исследуемой группе больных по данным Эхо-КГ отмечено улучшение показателей сократимости миокарда у 23,9% пациентов, а анализ ЭКГ выявил у 31,5% больных улучшение и нормализацию процессов реполяризации - при отсутствии соответствующих изменений у пациентов контрольной группы); во-вторых, карнитина хлорид, назначаемый как в виде внутривенной инфузии, так и внутрь, не вызывает значимых изменений показателей общего клинического и биохимического (мочевина, глюкоза, электролиты, липидный состав) крови, коагулограммы, общего анализа мочи. Не было зарегистрировано клинически значимых побочных эффектов со стороны ЦНС, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы; у 8% пациентов имела место болезненность по ходу периферической вены во время инфузии (исчезала при уменьшении скорости введения препарата); у 5% больных, исходно страдавших тяжелой гипертонической болезнью, имело место повышение артериального давления на не более, чем на 20-25 миллиметров ртутного столба от исходного в период внутривенного капельного введения карнитина.

Таким образом, можно сделать заключение, что терапия с применением 10% раствора карнитина хлорида является эффективным, безопасным и простым в использовании методом лечения пациентов в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта средней степени тяжести каротидной локализации и может рассматриваться как патогенетический метод лечения, направленный на активную организацию компенсаторно-восстановительных процессов в мозге при его повреждении.

Выводы

1. Анализ результатов исследования динамики когнитивных функций с помощью тестов MMSE, Мюнстерберга, Шульте и 5 слов выявил в восстановлении когнитивных функций явное преимущество терапии с использованием карнитина хлорида.

2. Результаты оценки данных исследования когнитивного вызванного потенциала при включении карнитина хлорида в лечение пациентов в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта каротидной локализации показывают, что данная терапия существенно улучшает показатели Р300.

3. Динамическое наблюдение за пациентами, перенесшими ишемический инсульт, показало, что включение в терапию карнитина хлорида способствует более значительному и быстрому регрессу очагового неврологического дефицита.

5. Использование карнитина хлорида, по результатам показателей индекса Бартель и Рэнкина, позволяет снизить уровень инвалидизации и улучшить функциональное состояние пациентов, перенесших ишемический инсульт.

Практические рекомендации

1. В комплексную схему лечения ишемического инсульта целесообразно включать карнитина хлорид в острейшем периоде в дозе 5 мл (500 мг) в течение 10 дней внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, а в последующем по 5мл (500мг) 10% раствора внутрь после еды 1 раз в сутки, курсами по 10 дней каждые два месяца, всего пять курсов, в качестве препарата, обладающего нейротрофическим, нейрорегенераторным и антигипоксическим действием.

2. Применение карнитина хлорида в лечении инфаркта мозга каротидной локализации рекомендуется как в остром периоде и на этапе реабилитации - с целью более быстрого и значительного восстановления когнитивных функций, так и в отдаленном периоде - для профилактики нарастания когнитивного дефицита.

3. Использование карнитина хлорида в комплексной терапии ишемического инсульта в остром и восстановительном периодах позволяет достичь более быстрого регресса очагового неврологического дефицита.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Маремкулов А.Р. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт в доминантном полушарии // Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию Учебно-научного центра Медицинского центра Управления делами Президента РФ. - М., 2003. - С.142-144.

2. Маремкулов А.Р. Когнитивные расстройства у пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в доминантном полушарии // Нейроиммунология. Ежеквартальный научно-практический рецензируемый журнал. Материалы XIII Всероссийской конференции «Нейроиммунология» и научно-практической конференции неврологов. - СПб., 2004. - Т.2, №2. - С.68-69.

3. Маремкулов А.Р., Куликов К.А. Влияние карнитина на когнитивные функции при хронической ишемической болезни головного мозга // XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: сборник материалов конгресса. - М., 2006. - С.206-207.

4. Маремкулов А.Р., Куликов К.А. Применение кортексина и карнитина в терапии острого периода ишемических инсультов в левом каротидном бассейне // Первый международный конкурс молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ»: материалы конкурса. - СПб., 2006. - С.25-26.

5. Маремкулов А.Р., Куликов К.А. Варианты метаболической защиты мозга в терапии каротидного ишемического инсульта // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - М., 2008. - №1. - С.85-88.

Размещено на Allbest.ru