Особенности течения и лечения артериальной гипертензии в зависимости от функционального класса старения

Влияние патологических процессов на структурно-функциональный износ организма. Оценка критериев диагностики и повышение эффективности лечения артериальной гипертензии у лиц старше 60 лет. Изучение взаимосвязи темпа старения с гемодинамикой заболевания.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 24.11.2017
Размер файла 457,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

14.00.06 - кардиология

Особенности течения и лечения артериальной гипертензии в зависимости от функционального класса старения

Бельдиев Сергей Николаевич

Тверь 2009
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Тверской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на кафедре внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии факультета последипломного образования
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Леда Викторовна Шпак
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Николай Ильич Громнацкий
доктор медицинских наук, доцент Сергей Васильевич Колбасников
Ведущая организация:
Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий

Защита состоится «____» ___________________ 2009 года в 1200 на заседании диссертационного совета (Д 208.099.01) ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава (170642, г. Тверь, ул. Советская, 4)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте академии http://www.tvergma.ru

Автореферат разослан « _____ » __________________ 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н., доцент В.В.Мурга

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

В опубликованных в последние годы рекомендациях ведущих международных и национальных кардиологических сообществ (World Health Organization - International Society of Hypertension, 2003; European Society of Hypertension - European Society of Cardiology, 2007; Всероссийское научное общество кардиологов, 2008) артериальная гипертензия (АГ) у пожилых людей не рассматривается отдельно от первичной (эссенциальной) гипертензии, а целью лечения большинства лиц старше 60 лет считается снижение АД как минимум до уровня <140/90 мм рт.ст. Однако целесообразность применения такого подхода у лиц преклонного (>75-80 лет) возраста, пожилых больных с множественной сопутствующей патологией и при исходно низком диастолическом АД остается предметом дискуссии (В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалава, 2002; Л.Б.Лазебник и др., 2003; И.Н.Денисов, Б.Л.Мовшович, 2005; З.А.Суслина и др., 2006; В.П.Лупанов, 2007; Л.Г.Ратова, И.Е.Чазова, 2007; N.C.Beckett et al., 2008). В этой связи особую актуальность приобретает оценка эффективности и безопасности гипотензивной терапии с учетом биологического возраста и темпа (функционального класса - ФК) старения пациента, которые, по мнению ряда исследователей (Л.М.Белозерова, 2002; А.А.Кишкун, 2008), более точно, чем хронологический возраст, отражают влияние инволюционных и патологических процессов на структурно-функциональный износ организма.

Цель исследования состоит в расширении критериев диагностики и повышении эффективности лечения АГ у лиц старше 60 лет на основе комплексного изучения взаимосвязи темпа старения с показателями качества жизни, центральной и церебральной гемодинамики, вегетативной регуляции и психической адаптации.

Задачи исследования:

1) изучить соотношение ФК старения и особенностей качества жизни больных АГ старше 60 лет, а также уточнить возможности использования параметров качества жизни для экспресс-оценки условий старения;

2) описать динамику показателей миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза соответственно ускорению темпа старения и выделить параметры, оптимальные для диагностики ФК старения в повседневной клинической практике;

3) изучить изменения центральной и церебральной гемодинамики, вегетативной регуляции, психоэмоционального состояния и когнитивно-мнестических функций в зависимости от темпа старения больных АГ и достигнутого в ходе лечения уровня АД;

4) сопоставить прогностические возможности определения ФК старения для планирования гипотензивной терапии в пожилом возрасте с традиционными критериями тяжести АГ: стадией, степенью повышения АД, расчетным риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Течение и эффективность лечения АГ в пожилом возрасте тесно связаны с темпом (функциональным классом) старения - интегральным показателем, отражающим выраженность инволюционных и патологических изменений организма.

2. Ускорение темпа старения сопряжено с разносторонним ухудшением качества жизни пожилого человека, что снижает приверженность к выполнению врачебных рекомендаций и должно учитываться при составлении лечебно-реабилитационных программ.

3. При АГ в пожилом возрасте от III (удовлетворительного) к IV (плохому) и V (наихудшему) ФК старения нарастают миокардиально-гемодинамические, нейроциркуляторные, вегетативно-регуляторные и психоэмоциональные расстройства, выраженность которых усугубляется при стремлении достигнуть рекомендуемого целевого (<140/90 мм рт.ст.) уровня АД.

4. Дифференцированное назначение гипотензивной терапии с учетом ФК старения снижает риск побочных эффектов лечения и приводит к определенному регрессу соматопсихических нарушений у больных АГ пожилого возраста.

Научная новизна работы

Впервые установлено следующее:

- темп (ФК) старения является интегральным показателем патогенетических механизмов инволюции организма, в связи с чем он закономерно соотносится с уровнем АД и эффективностью гипотензивной терапии, что делает обязательным включение ФК старения в стандарт комплексной оценки АГ у геронтов;

- при обследовании больных АГ старше 60 лет использование специально разработанной «Анкеты для оценки качества жизни пожилых людей», отличающейся от традиционных опросников многоаспектностью информации, позволяет установить влияние всего биопсихосоциального паттерна на темп старения;

- при АГ дезадаптация системного кровообращения нарастает от III к V ФК старения, характеризуясь снижением общей артериальной податливости, концентрически-гипертрофическим ремоделированием миокарда, снижением его сократительной функции и сменой эукинетического варианта гемодинамики на гипокинетический, в результате гипотензивный эффект стандартных доз тиазидных диуретиков все в большей мере реализуется за счет уменьшения внутрисосудистого объема и сердечного выброса, т.е. наиболее неблагоприятным в гемодинамическом отношении путем;

- при АГ в пожилом возрасте ухудшение упруго-эластических свойств экстра- и интракраниальных артерий не только прогрессирует от III к V ФК старения, но все более усиливает зависимость церебрального кровотока от системного, что при ускоренном снижении АД приводит к уменьшению гемодинамических резервов мозга;

- не только при прогрессировании АГ от I к III стадии, но также при увеличении ФК старения от III (популяционного) к V (наихудшему) формируется универсальный характер изменения вариабельности сердечного ритма от ослабления вагусной к нарастанию симпатической активности и сдвиг этот усиливается при неадекватной скорости и величине гипотензивного эффекта;

- не только выраженность циркуляторных и вегетативно-регуляторных нарушений, но и психоэмоциональное состояние пожилых больных АГ зависит от темпа старения, в связи с чем избыточное снижение АД является дополнительным фактором усугубления тревожно-депрессивных и когнитивно-мнестических расстройств;

- использование системного анализа в клинической практике открывает дополнительные критерии оценки темпа старения (медико-социальные, миокардиально-гемодинамические, нейрососудистые, психовегетативные), на динамику которых необходимо ориентироваться для оптимизации гипотензивной терапии в преклонном возрасте.

Практическое значение

Темп (функциональный класс) старения объединяет патогенетические механизмы инволюции организма, в связи с чем включение его определения в стандарт обследования пожилых больных АГ позволяет врачу оценить функциональные возможности пациентов и прогнозировать риск развития осложнений гипотензивной терапии (низкий - при III, средний - при IV, высокий - при V ФК).

Обнаружение у пожилого пациента с устойчиво повышенным АД ускоренного темпа старения требует не только исключения вторичных форм АГ и анализа приверженности к соблюдению врачебных рекомендаций, но также углубленной оценки качества жизни для выявления биопсихосоциальных факторов, по возможности корригируемых в ходе лечебно-реабилитационных мероприятий.

Наличие у пожилого больного рео- и эхокардиографических признаков, указывающих на ускоренный темп старения и тяжелое течение АГ (выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка, гипокинетический вариант центральной гемодинамики, низкая артериальная податливость), свидетельствует о значительном снижении выносливости системы кровообращения и необходимости особенно осторожного повышения доз гипотензивных препаратов, в первую очередь диуретиков.

Нарастающее напряжение регуляторных систем в виде усиления центральных и симпатических влияний на сердечный ритм соотносится не только с увеличением ФК старения и тяжести АГ, но также с ускоренным снижением АД, в связи с чем указанная динамика вариабельности сердечного ритма может использоваться в качестве чувствительного критерия адекватности гипотензивной терапии.

Ускорение темпа старения, прогрессирование вегетативно-циркуляторных нарушений и неадекватный режим гипотензивной терапии сопровождаются нарастанием тревожно-депрессивных и когнитивно-мнестических расстройств, что требует включения в программу обследования пожилых больных АГ показателей эмоционального состояния и умственной работоспособности.

Разработанные в настоящем исследовании дополнительные критерии оценки ФК старения могут использоваться в зависимости от загруженности врача и оснащенности лечебно-профилактического учреждения как в полном, так и в сокращенном объеме, что расширяет возможность их применения в повседневной практике.

Предложенный подход к снижению АД в первые недели лечения (на 20% от исходного уровня при III, на 15% - при IV, на 10% - при V ФК) и выбору стартовой дозы тиазидного диуретика (до 12,5 мг гидрохлортиазида в сутки при III, до 6,25 мг/сут - при IV-V ФК) облегчает принятие решения в конкретной клинической ситуации и должен способствовать уменьшению частоты побочных эффектов гипотензивной терапии в преклонном возрасте.

Реализация работы

Комплексный подход к оценке состояния пожилых больных АГ и планированию терапии с учетом темпа старения используется в работе отделения инвалидов войны областной клинической больницы, а также излагается в лекционном курсе и на семинарских занятиях при проведении циклов тематического усовершенствования для врачей-терапевтов.

Апробация работы

Научные положения, обоснованные в диссертационной работе, докладывались на заседаниях Тверского отделения Всероссийского научного общества терапевтов (2002; 2006; 2008), Научно-практической конференции неврологов и терапевтов г. Твери (2001), Международной конференции «Социальная интеграция пожилых людей в современное общество» (Тверь, 2005), а также представлены в материалах 9 конгрессов и конференций общероссийского и международного уровня.

Публикации

Результаты исследования изложены в 20 печатных работах, из которых 11 опубликованы в центральной печати, в том числе 4 - в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 234 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, характеристику обследованных больных и описание методов исследования, главу собственных наблюдений, заключение, выводы, библиографический указатель. В тексте имеется 49 таблиц и 21 рисунок. Список литературы занимает 37 страниц и содержит 334 отечественных и 163 иностранных источника.

2. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

старение лечение артериальный гипертензия

Материал и методы исследования

Обследовано 170 больных АГ старше 60 лет [мужчин - 91; возраст - 75(75-76) лет], у которых особенности течения и лечения АГ впервые оценивались и анализировались соответственно функциональному классу старения. Определение последнего осуществлялось по методике В.П.Войтенко и соавт., (1984), путем вычисления биологического возраста (БВ) и сопоставления полученных значений с популяционным стандартом - должным биологическим возрастом (ДБВ). Если БВ отстает от ДБВ на 15,0-9,0 лет - это I (наилучший) ФК или резко замедленный темп старения, если на 8,9-3,0 лет - это II (хороший) ФК или замедленный темп старения; совпадение БВ с ДБВ или отклонение на ±2,9 года - это III (удовлетворительный) ФК и популяционный темп старения; если БВ опережает ДБВ на 3,0-8,9 лет - это IV (плохой) ФК и ускоренный темп старения, если на 9,0-15,0 лет - это V (наихудший) ФК и резко ускоренный темп старения.

В изученной выборке не было лиц с I и II ФК и все обследованные распределены на 3 группы: 1-ю - составили 37 больных с III ФК [мужчин - 17; возраст - 74(71-77) года], 2-ю - 70 больных с IV ФК [мужчин - 37; возраст - 75(74-76) лет], 3-ю - 63 больных с V ФК [мужчин - 37; возраст - 75(75-77) лет].

Обследование включало: 1) «Анкету для оценки качества жизни пожилых людей» (Л.В.Шпак, 2001); 2) эхокардиографию в М-режиме; 3) тетраполярную грудную реографию (ТПРГ) с определением, помимо стандартных показателей, общей артериальной податливости (ОАП = ударный объем / пульсовое АД; Д.Морман, Л.Хеллер, 2000), коэффициента вазомиокардиальных соотношений центральной гемодинамики и интегрального индекса миокардиально-гемодинамических соотношений (ИИМГС; Л.В.Шпак, 2005); 4) исследование кровотока в общих сонных артериях методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ); 5) реоэнцефалографию (РЭГ) с записью и оценкой общепринятых показателей (Х.Х.Яруллин, 1983); 6) кардиоинтервалографию с математическим анализом вариабельности сердечного ритма по методу Р.М.Баевского (1968). Для оценки психоэмоционального состояния использовались: 1) шкала депрессии (НИИ им. В.М.Бехтерева); 2) шкала проявления тревожности J.A.Taylor в модификации Н.Имедадзе (1975); 3) «Анкета для самооценки изменений соматического состояния, эмоционально-волевой сферы, работоспособности и черт характера» (СЭРХ; Л.В.Шпак, 1999); 4) тесты для оценки внимания и темпа сенсомоторных реакций (таблицы Шульте и Ф.Д.Горбова, методика Мюнстерберга).

Всем больным, помимо сосудистых и ноотропных препаратов, назначалась комбинированная гипотензивная терапия эналаприлом и гидрохлортиазидом (ГХТ) с целью снижения систолического АД до уровня менее 140 мм рт.ст. Эффективность терапии оценивалась по изменению в процессе лечения жалоб, показателей гемодинамики, эмоционального состояния и умственной работоспособности.

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью программ Biostat (С.Гланц, 1998) и Statistica 6.0 (StatSoft Inc., 2001) с вычислением (в зависимости от вида данных и их распределения) средней арифметической, медианы или доли, а также их 95%-ного доверительного интервала. Для межгрупповых сравнений использовались соответственно однофакторный дисперсионный анализ, критерий Крускала-Уоллиса и критерий ч2. Различия считались статистически значимыми при р<0,05 и отсутствии совпадающих значений доверительных интервалов хотя бы в двух из трех сравниваемых групп. Для оценки зависимостей применялся корреляционный анализ с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена (r), а также нелинейный регрессионный анализ с графической оценкой результатов. Эффективность разработанных методик определения ФК старения проверялась с помощью байесовского анализа.

Результаты исследований

Соотношение тяжести артериальной гипертензии и качества жизни с функциональным классом старения лиц старше 60 лет

Клинико-инструментальная оценка традиционных критериев тяжести АГ показала, что от 1-й ко 2-й и 3-й группе параллельно повышению уровня АД [154(153-156) / 91(89-92), 166(164-167) / 92(91-93) и 177(175-180) / 93(92-94) мм рт.ст.; р<0,001] отмечается существенное нарастание частоты основных факторов риска ССО: курения [3(0-8), 9(2-15) и 16(7-25)%, p = 0,092], дислипидемии [16(4-28), 27(17-38) и 38(26-50)%; p = 0,072], избыточной массы тела [70(56-85), 77(67-87) и 89(81-97)%; p = 0,059], сахарного диабета [11(1-21), 16(7-24) и 21(11-31)%; p = 0,431], а также ассоциированных с АГ клинических состояний: стенокардии [11(1-21), 30(19-41) и 54(42-66)%; p<0,001], инфаркта миокарда [5(0-13), 11(4-19) и 22(13-32)%; p = 0,045], инсульта [3(0-8), 9(2-15) и 19(9-22)%; p = 0,029], атеросклероза артерий нижних конечностей [16(4-28), 37(26-49) и 57(45-69)%; p<0,001], почечной недостаточности [0(0-9), 3(0-7) и 17(9-26)%); p<0,001], что отражает тесную взаимосвязь темпа старения с выраженностью патологии сердечно-сосудистой системы.

Одновременно от 1-й к 3-й группе нарастает частота заболеваний бронхо-легочной системы [14(3-25), 34(23-45) и 54(42-66)%; p<0,001], желудочно-кишечного тракта [35(20-50), 49(37-60) и 62(50-74)%; p = 0,032], мочевыделительной системы [22(8-35), 34(23-45) и 54(42-66)%; p = 0,004], опорно-двигательного аппарата [73(59-87), 80(71-88) и 94(88-100)%; p = 0,016], а также органов зрения [54(37-69), 64(53-76) и 78(69-87)%; p = 0,042] и слуха [19(6-32), 31(21-42) и 52(40-65)%; p = 0,002], в результате чего среднее число заболеваний, приходящихся на одного человека, увеличивается от 5(4-6) при III ФК до 7(6-7) при IV ФК и 8(7-8) при V ФК старения (p<0,001), свидетельствуя о неразрывной связи инволюционных и патологических изменений организма с формированием по мере ускорения темпа старения все более выраженного синдрома взаимного отягощения.

На этом фоне от 1-й к 3-й группе развивается прогрессирующее ухудшение функционального состояния организма [11(1-21), 53(41-65) и 83(73-92)%] с ограничением способности к самообслуживанию [14(3-25), 34(23-45) и 54(42-66)%] и снижением физической активности [46(30-62), 64(53-76) и 83(73-92)%; все р<0,001]. Несмотря на нарастающую потребность в медико-социальной поддержке, ее интенсивность от III к V ФК старения ослабевает, что, в частности, находит отражение в уменьшении доступности периодических плановых госпитализаций [81(68-94), 53(41-65) и 37(25-48)%; р<0,001], санаторно-курортного лечения [35(20-51), 39(28-50) и 19(9-28)%; p = 0,040] и консультаций узких специалистов [95(87-100), 73(62-83) и 62(50-74)%; p = 0,002], а также в сокращении числа лиц, регулярно принимающих гипотензивные препараты [68(52-83), 31(21-42) и 14(6-23)%; p<0,001] и располагающих возможностью контроля уровня АД в домашних условиях [78(65-92), 60(49-71) и 40(28-52)%; p<0,001]. Эти данные отражают формирование порочного круга, когда прогрессирующая старческая немощь препятствует полноценному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий, что в свою очередь способствует более быстрому развитию старения.

Обращает внимание нарастание от 1-й к 3-й группе числа больных с начальным или неполным средним образованием [22(8-35), 41(30-53) и 62(50-74)%; p<0,001], проживающих в сельской местности [5(0-13), 16(7-24) и 41(29-53)%; p<0,001] и имеющих низкий уровень дохода [3(0-8), 20(11-29) и 24(13-34)%; p = 0,022] при отсутствии материальной поддержки из других источников [54(38-70), 67(56-78) и 75(64-85)%; p = 0,108], что создает дополнительные субъективные и объективные препятствия к оказанию качественной медицинской помощи.

Ускорение темпа старения сочетается также с ухудшением микросоциальных условий в виде увеличения частоты вдовства [22(8-35), 43(31-54) и 51(38-63)%; p = 0,016], плохого состояния здоровья супруга [14(3-25), 24(14-34) и 35(23-47)%; p = 0,057], конфликтных взаимоотношений в семье [24(11-38), 37(26-48) и 59(47-71)%; p = 0,002], что снижает вероятность адекватного выполнения врачебных рекомендаций. В еще бульшей мере этому способствуют прогрессирующие от 1-й к 3-й группе когнитивные и эмоциональные нарушения: ухудшение памяти [65(49-80), 86(78-94) и 98(95-100)%], ослабление внимания [38(22-53), 60(49-71) и 84(75-93)%], плохое усвоение нового [32(17-48), 53(41-65) и 71(60-83)%], сужение круга интересов [22(8-35), 43(31-54) и 62(50-74)%], подавленность и безразличие [24(11-38), 46(34-57) и 65(53-77)%; все p<0,001].

Таким образом, в пожилом возрасте ускорение темпа старения сопряжено не только с нарастанием тяжести АГ и повышением риска ССО, но и с ухудшением всего паттерна биопсихосоциальных отношений. В этой связи в программу обследования пожилых больных АГ, наряду с оценкой традиционных критериев риска, целесообразно включать определение темпа (ФК) старения; при этом выявление ускоренного (IV ФК) и, тем более, резко ускоренного (V ФК) темпа требует углубленной оценки качества жизни пациента с целью обнаружения и коррекции факторов, препятствующих эффективному проведению лечебно-профилактических мероприятий.

Соотношение показателей миокардиально-гемодинамического гомеостаза с ФК старения у больных АГ в процессе лечения

Учитывая облигатное поражение при АГ сердца и сосудов головного мозга, особое внимание уделено анализу результатов их инструментального обследования. Оказалось, что по мере ускорения темпа старения параллельно нарастанию тяжести АГ происходит дезадаптивная перестройка системной гемодинамики, заключающаяся в уменьшении частоты эукинетического варианта [57(41-73)% при III ФК, 41(30-53)% при IV ФК и 21(11-31)% при V ФК старения; p<0,001] при одновременном увеличении частоты гипокинетического [43(27-59)%, 59(47-70)% и 79(69-89)%; p<0,001) и полном отсутствии компенсаторного гиперкинетического варианта. Заслуживает внимания тот факт (табл. 1), что снижение от 1-й к 3-й группе кинетических параметров гемодинамики (УИ, СИ) сопровождается диспропорциональным ухудшением резистивных показателей: если УПСС повышается от 1-й ко 2-й группе на 12% и к 3-й группе - на 26%, то ОАП уменьшается на 21% и 36% соответственно. Поскольку величина ОАП зависит от сопротивления всего сосудистого русла, а не только от его периферических отделов, обнаруженные изменения свидетельствуют о нарастании от III к V ФК старения жесткости артерий крупного и среднего калибра, что не может не отразиться на состоянии центральной гемодинамики. Действительно, уменьшение от 1-й к 3-й группе КВМСЦГ [5,83(4,35-6,49), 4,71(4,13-5,10) и 3,60(3,31-3,90)%; p<0,001] при одновременном значительном увеличении ИИМГС [25,6(20,0-30,9), 33,0(29,3-38,5) и 49,3 (43,0-57,1) ед.; p<0,001] указывает на истощение адаптационно-компенсаторных возможностей системы кровообращения на фоне нарастающей напряженности функционирования миокарда.

Последнее положение подтверждается данными ЭхоКГ, согласно которым от 1-й к 3-й группе, несмотря на увеличение толщины стенок [МЖП - 1,15(1,11-1,19), 1,25(1,22-1,28) и 1,36(1,32-1,39) см; ЗСЛЖ - 1,09(1,06-1,13), 1,18(1,15-1,21) и 1,26(1,23-1,30) см] и массы миокарда [136(132-141), 158(154-162) и 176(168-186) г/м2] левого желудочка, имеет место прогрессирующая дилатация его полости [КДО - [116(114-118), 122(119-125) и 126(124-129) мл; КСО - [45(41-48), 53(51-56) и 63(60-65) мл] и снижение глобальной сократимости [ФВ - 61(59-64), 57(55-58) и 51(49-52)%; все p<0,001]. При этом от 1-й к 3-й группе значительно увеличивается частота концентрической гипертрофии левого желудочка [40(25-56), 66(55-77) и 81(71-91)%; p<0,001), которая является компенсаторной реакцией миокарда на возрастающее сосудистое сопротивление и одновременно рассматривается как дополнительный фактор риска ССО и смерти (И.Е.Чазова и др., 2002).

Таблица 1 Изменение показателей центральной гемодинамики до и после лечения соответственно ФК старения пожилых больных АГ

Группа наблюдения

Показатель

УИ, мл/м2

СИ, л/мин/м2

УПСС, динЧсЧсм-5/м2

ОАП, мл/мм рт.ст.

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

37,6 (33,4-42,8)

2,49 (2,31-2,66)

1138 (1089-1188)

1,07 (1,02-1,12)

2-я (IV ФК), n=70

34,7 (33,3-36,1)

2,29 (2,18-2,40)

1275 (1219-1332)

0,85 (0,82-0,87)

3-я (V ФК), n=63

30,6 (29,3-32,0)

2,06 (1,96-2,15)

1440 (1292-1535)

0,68 (0,64-0,71)

р

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

39,4 (36,5-42,4)

2,57 (2,38-2,76)

951 (915-988)

1,30 (1,23-1,37)

2-я (IV ФК), n=70

34,8 (33,2-36,4)

2,35 (2,22-2,47)

1058 (1009-1107)

1,02 (0,98-1,05)

3-я (V ФК), n=63

29,9 (28,5-31,3)

2,08 (1,98-2,17)

1211 (1090-1264)

0,79 (0,75-0,83)

р

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

Д, %:

1-я (III ФК), n=37

3,8 (2,2-4,5)

3,2 (2,0-4,5)

-16,2 (-17,4- -15,0)

21,9 (17,7-26,1)

2-я (IV ФК), n=70

0,2 (-1,1-1,0)

2,3 (1,01-3,49)

-17,0 (-18,1- -15,8)

19,9 (17,6-22,1)

3-я (V ФК), n=63

-2,1 (-3,2- -0,9)

0,9 (-0,4-2,1)

-16,7 (-17,9- -15,8)

16,8 (14,3-17,6)

р

<0,001

0,028

0,682

0,013

Описанным изменениям сердца и центральной гемодинамики соответствует ухудшение от III к V ФК старения показателей УЗДГ бассейна сонных артерий (табл. 2) в виде уменьшения средней ЛСК (М) с нарастанием асимметрии кровотока (КА) за счет повышения тонуса сосудистой стенки (RI), снижения ее эластичности (PWI) и прогрессирования атеросклеротического стенозирования (SB). По данным РЭГ (табл. 3), на уровне вышележащих отделов сосудистого русла отмечаются аналогичные сдвиги в виде уменьшения от 1-й к 3-й группе пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга (РИ) с параллельным увеличением асимметрии кровотока (КА) на фоне снижения эластичности артерий (б) и повышения тонуса артериол (ДКИ), что свидетельствует о системном характере выявленных нарушений и отражает нарастающее по мере ускорения темпа старения разобщение центральной и церебральной гемодинамики.

Оказалось, что описанные соответственно темпу старения изменения кровообращения существенно влияли на результаты лечения. Так, в 1-й группе АД снижалось на 22(20-24) / 12(11-13) мм рт.ст. [целевой уровень достигнут у 100(91-100)%], во 2-й - на 26(25-27) / 14(13-15) мм рт.ст. [целевой уровень - у 47(35-59)%], в 3-й - на 28(27-29) / 14(13-15) мм рт.ст. [целевой уровень - у 10(2-17)%], из чего следует, что по мере ускорения темпа старения отмечается нарастание устойчивости АД к гипотензивной терапии. Обращает внимание, что практически одинаковое снижение УПСС во всех группах (на 16,2%, 17,0% и 16,7% от исходного уровня) сопровождается все менее выраженным повышением ОАП (на 21,9%, 19,9% и 16,8%), что свидетельствует о прогрессировании от III к V ФК старения необратимых структурных повреждений сосудистого русла и предопределяет нарастание резистентности АГ к монотерапии эналаприлом. В этих условиях для усиления гипотензивного эффекта требуется использование все более высоких доз ГХТ [2,7(1,0-4,4), 10,6(9,3-11,9) и 16,7(15,1-18,3) мг/сут; p<0,001], однако снижение АД достигается при этом наименее благоприятным в гемодинамическом отношении путем - за счет уменьшения объема циркулирующей крови и падения сердечного выброса, о чем свидетельствуют изменения УИ в группах после лечения: прирост - в 1-й, отсутствие положительной динамики - во 2-й и снижение - в 3-й.

Таблица 2 Изменение показателей УЗДГ общих сонных артерий до и после лечения соответственно ФК старения пожилых больных АГ

Группа наблюдения

Показатель

M, см/с

КА, %

RI

PWI

SB

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

21,0 (20,2-21,7)

18,3 (14,8-21,8)

0,71 (0,70-0,72)

0,13 (0,12-0,13)

0,50 (0,49-0,51)

2-я (IV ФК), n=70

17,1 (16,5-17,8)

26,5 (24,5-28,5)

0,74 (0,73-0,75)

0,15 (0,14-0,15)

0,54 (0,53-0,55)

3-я (V ФК), n=63

14,3 (13,7-14,9)

31,2 (29,6-33,3)

0,79 (0,78-0,79)

0,17 (0,17-0,18)

0,59 (0,58-0,60)

р

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

22,7 (21,8-23,5)

16,9 (13,6-20,1)

0,68 (0,68-0,70)

0,12 (0,11-0,13)

0,48 (0,47-49)

2-я (IV ФК), n=70

17,6 (16,9-18,4)

26,5 (24,5-28,5)

0,73 (0,72-0,74)

0,15 (0,14-0,15)

0,53 (0,52-0,55)

3-я (V ФК), n=63

14,2 (13,5-15,0)

31,5 (29,2-34,4)

0,79 (0,78-0,80)

0,17 (0,17-0,18)

0,59 (0,58-0,60)

р

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

Д, %:

1-я (III ФК), n=37

7,9 (6,2-9,7)

-7,7 (-9,4- -6,0)

-4,2 (-4,9- -3,8)

-4,7 (-7,4- -2,0)

-4,1 (-4,9- -3,8)

2-я (IV ФК), n=70

2,8 (1,6-4,0)

-0,1 (-0,3-0,1)

-1,2 (-1,8- -0,7)

-1,2 (-2,3- -0,1)

-1,0 (-1,9- -0,8)

3-я (V ФК), n=63

-1,0 (-2,9-0,8)

0,6 (-1,0-3,0)

0,6 (-0,2-1,3)

0,4 (-0,5-1,3)

0,6 (-0,2-1,3)

р

<0,001

<0,001

<0,001

0,004

<0,001

Таблица 3 Изменение реоэнцефалографических показателей до и после лечения соответственно ФК классу старения пожилых больных АГ

Группа наблюдения

Показатель

РИ, усл.ед.

КА, %

б, с

ДКИ, %

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

1,44 (1,36-1,52)

14,5 (12,2-16,2)

0,217 (0,208-0,225)

70,4 (68,4-72,5)

2-я (IV ФК), n=70

1,32 (1,25-1,37)

17,3 (15,8-19,3)

0,228 (0,220-0,235)

73,3 (71,5-76,2)

3-я (V ФК), n=63

1,27 (1,19-1,34)

25,3 (22,5-28,1)

0,237 (0,227-0,248)

77,9 (74,3-80,2)

р

0,010

<0,001

0,022

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

1,57 (1,50-1,65)

12,3 (8,7-13,6)

0,206 (0,198-0,214)

65,2 (62,4-67,2)

2-я (IV ФК), n=70

1,37 (1,30-1,45)

15,4 (14,1-18,4)

0,221 (0,214-0,229)

70,2 (68,4-72,0)

3-я (V ФК), n=63

1,28 (1,20-1,36)

26,3 (22,6-29,7)

0,233 (0,221-0,244)

76,7 (74,3-79,2)

р

<0,001

<0,001

0,004

<0,001

Д, %:

1-я (III ФК), n=37

7,7 (3,5-12,0)

-14,5 (-24,5- -9,3)

-4,9 (-5,8- -4,0)

-7,5 (-9,8- -6,2)

2-я (IV ФК), n=70

3,7 (0,6-6,9)

-7,3 (-9,1- -1,3)

-3,4 (-4,5- -1,3)

-4,3 (-5,5- -3,0)

3-я (V ФК), n=63

0,4 (-1,6-2,4)

2,8 (-6,5-7,4)

-2,3 (-3,2- -0,3)

-2,0 (-2,8- -0,5)

р

0,048

<0,001

0,003

<0,001

Результаты корреляционного анализа подтверждают наличие тесной обратной зависимости изменений УИ в процессе лечения от суточной дозы ГХТ (r = - 0,52; р<0,001), а данные регрессионного анализа (рис. 1) свидетельствуют, что обнаруженная зависимость имеет нелинейный характер: у больных с III ФК старения дозы ГХТ до 25 мг/сут включительно не вызывают падения УИ, хотя и отмечается тенденция к уменьшению его прироста при использовании препарата в дозе, превышающей 12,5 мг/сут. В то же время, от IV к V ФК старения оптимальная для системной гемодинамики доза ГХТ сокращается до 6,25 мг/сут и менее.

Следовательно, неблагоприятные изменения УИ в ходе лечения, наблюдающиеся во 2-й и особенно в 3-й группе, связаны не только с увеличением дозы препарата, но и с нарастанием его побочных эффектов по мере ускорения темпа старения. Полученные результаты могут объясняться ухудшением от 1-й к 3-й группе выделительной функции почек [снижение скорости клубочковой фильтрации с 56,4 (51,3-57,9) до 48,4(45,2-51,2) и 43,0 (39,4-45,6) мл/мин; p<0,001], при котором, как известно (И.С.Безверхая, 1990), элиминация ГХТ из организма замедляется, что способствует кумуляции препарата и усилению его нежелательного влияния в виде снижения внутрисосудистого объема даже при использовании оптимальной, по мнению экспертов (ДАГ-1, 2000), дозы 12,5 мг/сут.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Учитывая зависимость церебральной гемодинамики от объема сердечного выброса, неудивительно, что после лечения показатели экстра- и интракраниального кровотока в 1-й группе улучшаются, во 2-й - претерпевают менее заметную положительную динамику, в 3-й - имеют тенденцию к ухудшению (табл. 2 и 3). При этом чувствительность показателей церебральной гемодинамики к колебаниям сердечного выброса становится от 1-й к 3-й группе все более выраженной, о чем свидетельствует усиление корреляционной связи между изменением в процессе лечения средней ЛСК и динамикой УИ (r1 = 0,76; r2 = 0,84 и r3 = 0,92; все p<0,001), что указывает на истощение по мере ускорения темпа старения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Обращают также внимание результаты регрессионного анализа (рис. 2), согласно которым величина максимально допустимого снижения САД, при котором сохраняется прирост средней ЛСК, сокращается с 25% по отношению к исходному уровню у больных с III ФК старения до 10% у больных с V ФК, из чего следует, что по мере ускорения темпа старения само по себе активное снижение системного АД, независимо от сопутствующих изменений сердечного выброса, оказывает все более отчетливое отрицательное влияние на церебральную гемодинамику.

Данные корреляционного анализа свидетельствуют, что вероятность ухудшения в процессе лечения показателей центральной (УИ) и церебральной (ЛСК) гемодинамики напрямую зависит от стадии АГ (r = 0,36 и 0,42 соответственно), степени повышения АД (r = 0,37 и 0,40) и риска ССО (r = 0,40 и 0,46; все р<0,001). Аналогичные результаты, хотя и менее значимые, получены в отношении хронологического возраста обследованных (r= 0,21, p= 0,002 и r = 0,23, p = 0,006). Однако наиболее тесно связанным с изменениями системного и регионарного кровотока в процессе лечения оказался ФК старения (r = 0,54 и 0,60; р<0,001), что свидетельствует о приоритетности этого показателя в прогнозировании циркуляторных нарушений в ответ на снижение АД у лиц старше 60 лет.

Таким образом, у больных АГ пожилого возраста от III к V ФК старения отмечается перестройка системного кровообращения от переходного эукинетического к стойкому дезадаптивному гипокинетическому варианту, чему соответствует нарастание гипертрофии миокарда преимущественно концентрического типа, сочетающееся со снижением функциональных возможностей сердечной мышцы. Параллельное прогрессирование гипертонически-атеросклеротических и инволютивных изменений сосудистой стенки на уровне экстракраниальных артерий головы и вышележащих отделов сосудистого русла сопровождается уменьшением гемодинамических резервов мозга и формированием все более тесной зависимости церебрального кровотока от системного. В этих условиях даже относительно умеренное снижение АД при назначении ингибиторов АПФ может приводить к усугублению имеющихся дисциркуляторных расстройств, а добавление к терапии стандартных доз диуретиков с целью достижения целевых значений АД почти неизбежно вызывает ухудшение регионарного кровообращения вследствие уменьшения внутрисосудистого объема и падения сердечного выброса. Тесная зависимость изменения гемодинамических параметров от ФК старения позволяет рекомендовать определение данного показателя при планировании гипотензивной терапии в пожилом и старческом возрасте; при этом в первые дни лечения у больных с IV (плохим) и особенно с V (наихудшим) ФК старения следует избегать снижения АД более чем на 10% от исходного уровня, а также использования в составе комбинированной терапии гидрохлортиазида в дозах, превышающих 6,25 мг/сут.

Соотношение показателей вегетативной регуляции с ФК старения у больных АГ в процессе лечения

Описанной выше перестройке миокардиально-гемодинамического гомеостаза соответствует изменение параметров КИГ (табл. 4) в виде увеличения от 1-й к 3-й группе АМо и ИН в сочетании с параллельным уменьшением Мо и ВР, что отражает усиление по мере ускорения темпа старения симпатического тонуса и централизации управления сердечным ритмом при одновременном ослаблении вагусных влияний и активности автономного контура регуляции.

Синдромологический анализ вегетативной направленности (по Р.М.Баевскому и др., 1984) показал, что преобладающим типом вегетативной регуляции у обследованных является умеренная симпатикотония, при этом ее распространенность от 1-й к 3-й группе практически не изменяется [46(30-62), 50(38-62) и 44(32-57)%; p = 0,805], в то время как частота вегетативного равновесия уменьшается [40(25-56), 23(13-33) и 16(7-25)%; p = 0,020], а выраженной симпатикотонии - увеличивается [11(1-21), 27(17-38) и 40(28-52)%; p = 0,008]. Следовательно, до начала лечения функциональное состояние регуляторно-адаптационных систем организма у большинства больных характеризуется повышенным напряжением, уровень которого нарастает по мере ускорения темпа старения.

После проведенного лечения в 1-й группе АМо и ИН уменьшались, Мо достоверно не изменялась, а ВР увеличивался, что свидетельствует о снижении симпатической активности и восстановлении вегетативного равновесия. Во 2-й группе динамика АМо, ИН и Мо была незначительной, что в сочетании с отсутствием достоверных изменений ВР указывает на сохранение симпатической направленности вегетативного тонуса. В 3-й группе, в отличие от 2-й и тем более 1-й, отмечалась отчетливая тенденция к увеличению АМо, ИН и снижению ВР при одновременном достоверном (p<0,001) уменьшении Мо, что отражает дальнейшее, по сравнению с исходным уровнем, усиление симпатического доминирования.

Таблица 4 Изменение показателей кардиоинтервалографии до и после лечения соответственно ФК старения пожилых больных АГ

Группа наблюдения

Показатель

АМо, %

ИН, усл.ед.

Мо, с

ВР, с

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

40,7 (38,6-41,5)

154 (114-215)

0,94 (0,93-0,95)

0,14 (0,12-0,17)

2-я (IV ФК), n=70

42,4 (40,6-45,3)

246 (180-346)

0,91 (0,89-0,94)

0,11 (0,08-0,12)

3-я (V ФК), n=63

46,5 (42,9-48,8)

297 (225-444)

0,90 (0,87-0,93)

0,09 (0,06-0,10)

р

<0,001

<0,001

0,057

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

38,2 (36,3-39,2)

129 (101-185)

0,93 (0,92-0,95)

0,16 (0,12-0,18)

2-я (IV ФК), n=70

41,7 (39,9-43,5)

238 (170-334)

0,89 (0,87-0,92)

0,11 (0,08-0,12)

3-я (V ФК), n=63

47,3 (44,9-49,8)

321 (226-542)

0,87 (0,84-0,90)

0,08 (0,05-0,11)

р

<0,001

<0,001

0,031

<0,001

Д, %:

1-я (III ФК), n=37

-6,0 (-8,4- -5,0)

-15,9 (-20,3- -4,1)

-0,5 (-2,8-0,0)

12,5 (3,7-14,3)

2-я (IV ФК), n=70

-1,0 (-3,7- -0,1)

-2,1 (-8,7-6,5)

-2,2 (-3,3- -1,6)

2,2 (-8,4-7,8)

3-я (V ФК), n=63

0,9 (-0,2-3,3)

8,2 (-2,5-22,2)

-3,3 (-3,8- -2,9)

-1,3 (-13,2-7,4)

р

<0,001

<0,001

<0,001

0,069

Обращает внимание, что от 1-й к 3-й группе все более тесной становится зависимость прироста ИН в ходе лечения от степени снижения САД (r1 = 0,20, р = 0,224; r2 = 0,36, р = 0,002; r3 = 0,53, p<0,001), УИ (r1 = 0,29, р = 0,076; r2 = 0,44, p<0,001; r3 = 0,51, p<0,001), средней ЛСК (r1 = 0,32, р = 0,054; r2 = 0,40, p<0,001; r3 = 0,56, p<0,001), а также от дозы ГХТ (r1 = 0,25, р = 0,137; r2 = 0,33, р = 0,005; r3 = 0,47, p<0,001). Следовательно, по мере ускорения темпа старения все более закономерным ответом организма на спровоцированное гипотензивной терапией, в первую очередь диуретиками, падение ударного объема и снижение мозгового кровотока становится компенсаторная активация симпатоадреналовой системы, которая, однако, в условиях прогрессирования инволюционно-патологических изменений организма и снижения его функциональных резервов обеспечивает все менее эффективную компенсацию развивающихся циркуляторных расстройств.

Результаты регрессионного анализа (рис.3) подтверждают тот факт, что по мере ускорения темпа старения прирост ИН по отношению к исходному уровню развивается при все менее выраженном снижении САД (на 20-25% при III ФК и на 10-15% при V ФК), что указывает на устойчивость регуляции по симпатическому типу и ее необходимость для адекватного функционирования системы кровообращения.

Таким образом, у больных АГ пожилого возраста от III к V ФК старения параллельно перестройке системного кровообращения от эукинетического к стойкому дезадаптивному гипокинетическому варианту происходит смещение вегетативного баланса от состояния равновесия ко все более выраженной симпатикотонии с одновременным ослаблением автономного и усилением центрального контура регуляции сердечного ритма. В условиях прогрессирования от III к V ФК старения гипертонически-атеросклеротических изменений сосудистого русла и нарастающего разобщения центральной и церебральной гемодинамики даже относительно умеренное снижение АД сопровождается компенсаторным усилением симпатического доминирования, а попытка достижения «целевых» значений АД, особенно за счет увеличения доз диуретиков, приводит к перенапряжению регуляторных механизмов и срыву адаптации, что проявляется усугублением имеющихся циркуляторных нарушений. В этой связи у больных с плохим (IV) и особенно с наихудшим (V) ФК старения при снижении АД более чем на 10% от исходного уровня, а также при использовании в составе комбинированной гипотензивной терапии диуретиков в дозах, эквивалентных 6,25 мг гидрохлортиазида в сутки и более, целесообразно контролировать эффективность лечения по динамике индекса напряжения, временно уменьшая дозы препаратов при его увеличении.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Соотношение психоэмоциональных и когнитивных расстройств с ФК старения у больных АГ в процессе лечения

Учитывая усугубление сосудисто-мозговой недостаточности и компенсаторное усиление симпатического доминирования, отмечавшееся у значительной части больных в процессе лечения, особое внимания следует уделять влиянию гипотензивной терапии на психоэмоциональное состояние и умственную работоспособность пожилых пациентов. Так, до начала лечения от III к V ФК старения отмечается нарастание выраженности тревоги и депрессии с параллельным снижением суммарного стенического уровня (табл. 5) и ухудшением психической работоспособности в виде увеличения времени работы с таблицами Шульте, Горбова и уменьшения количества правильно выделенных слов по тесту Мюнстерберга (табл. 6). После проведенной терапии в 1-й группе наблюдалась отчетливая положительная динамика всех перечисленных показателей, во 2-й - благоприятные сдвиги менее выражены, а в 3-й - отмечено повышение уровня тревоги при отсутствии достоверных изменений остальных показателей, что свидетельствует о нарастании по мере ускорения темпа старения устойчивости нервно-психических нарушений к лечению.

Таблица 5 Изменение психоэмоционального состояния пожилых больных АГ до и после лечения соответственно ФК старения

Группа наблюдения

Суммарное количество баллов

шкала тревоги

шкала депрессии

ССУ

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

22,5 (21,0-24,0)

35,9 (34,1-37,8)

-3,5 (-12,2-5,2)

2-я (IV ФК), n=70

25,5 (24,4-26,6)

38,7 (37,6-39,8)

-21,2 (-27,6- -14,9)

3-я (V ФК), n=63

28,6 (27,5-29,7)

41,8 (40,7-42,8)

-31,1 (-38,4- -23,9)

р

<0,001

<0,001

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

20,3 (18,5-22,1)

34,4 (32,3-36,5)

6,0 (-1,4-13,5)

2-я (IV ФК), n=70

25,0 (23,6-26,4)

38,2 (36,8-39,6)

-16,6 (-23,0- -10,1)

3-я (V ФК), n=63

29,3 (27,9-30,7)

42,1 (40,7-43,5)

-29,1 (-36,6- -21,7)

р

<0,001

<0,001

<0,001

Д:

1-я (III ФК), n=37

-2,2 (-3,0- -1,4)

-1,5 (-2,1- -0,9)

9,5 (6,9-12,1)

2-я (IV ФК), n=70

-0,5 (-1,0-0,0)

-0,5 (-0,9- -0,1)

4,7 (3,9-5,4)

3-я (V ФК), n=63

0,7 (0,2-1,1)

0,3 (-0,2-0,8)

2,0 (1,5-2,6)

р

<0,001

<0,001

<0,001

Таблица 6 Изменение умственной работоспособности пожилых больных АГ до и после лечения соответственно ФК старения

Группа наблюдения

Среднее время работы, с

Количество слов по тесту Мюнстерберга

таблицы Шульте

таблицы Горбова

До лечения:

1-я (III ФК), n=37

70 (64-76)

206 (164-230)

8,0 (7,6-8,4)

2-я (IV ФК), n=70

82 (76-86)

244 (213-264)

7,2 (7,0-7,5)

3-я (V ФК), n=63

93 (84-95)

285 (236-296)

6,6 (6,3-6,8)

р

<0,001

<0,001

<0,001

После лечения:

1-я (III ФК), n=37

66 (56-72)

188 (144-218)

8,8 (8,3-9,3)

2-я (IV ФК), n=70

81 (74-85)

238 (198-258)

7,5 (7,1-7,9)

3-я (V ФК), n=63

92 (83-95)

293 (240-302)

6,5 (6,1-6,9)

р

<0,001

<0,001

<0,001

Д:

1-я (III ФК), n=37

-5,8 (-10,2-1-2,3)

-8,9 (-11,3-1-6,5)

0,8 (0,5-1,1)

2-я (IV ФК), n=70

-1,5 (-2,6- -1,0)

-2,6 (-5,7-0,0)

0,3 (0,1-0,5)

3-я (V ФК), n=63

-0,9 (-2,1-0,8)

2,6 (-1,7-4,6)

-0,1 (-0,3-0,1)

р

0,001

<0,001

<0,001

В ходе корреляционного анализа обнаружена отчетливая зависимость усугубления психоэмоциональных нарушений от степени снижения САД и спровоцированного гипотензивными препаратами ухудшения центральной и церебральной гемодинамики в сочетании с компенсаторной активацией симпатоадреналовой системы; при этом от III к V ФК старения данная зависимость становится все более выраженной (величина коэффициента ранговой корреляции r от 0,26 до 0,46 в 1-й группе, от 0,42 до 0,66 - во 2-й и от 0,48 до 0,75 - в 3-й), что отражает усиление по мере ускорения темпа старения многоуровневой дезадаптации в ответ на ятрогенную гипотензию.

По данным регрессионного анализа (рис. 4), наиболее чувствительным к гипотензивной терапии является уровень тревоги, нарастающий у больных с III ФК старения при снижении САД на 23% от исходного уровня, а у больных с IV и V ФК - на 18% и 13% соответственно, т.е. при тем менее выраженном снижении АД, чем выше темп старения. Прогрессирование остальных нервно-психических нарушений наблюдается при более значительном снижении АД, что, с одной стороны, отражает более тесную зависимость тревожных проявлений от симпатоадреналовой активации, а с другой - объясняется применением у большинства обследованных пирацетама, психостимулирующие эффекты которого частично нивелируют неблагоприятное влияние гипотензивной терапии на выраженность астено-депрессивных и когнитивно-мнестических расстройств.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Таким образом, у больных АГ пожилого возраста от III к V ФК старения отмечается нарастание уровня тревоги, депрессии, соматогенной астении и снижение умственной работоспособности, коррелирующие с прогрессированием миокардиально-гемодинамической и сосудисто-мозговой недостаточности в сочетании с компенсаторным усилением симпатической активности. Индивидуально подобранная гипотензивная терапия, учитывающая исходный уровень АД и биологический возраст пациента, сопровождается уменьшением выраженности циркуляторных и вегетативных нарушений и, как следствие, улучшением психоэмоционального состояния больного. Вместе с тем, стремление к обязательному достижению «целевых» значений АД может привести к обратным результатам, что наиболее вероятно при ускоренном и особенно при резко ускоренном темпе старения. Хотя нарастающие при этом астено-депрессивные и интеллектуально-мнестические нарушения могут быть уменьшены за счет добавления к гипотензивной терапии ноотропных препаратов с психостимулирующим действием, например пирацетама, подобная тактика не является оправданной, так как маскирует неблагоприятные эффекты гипотензивной терапии и может способствовать дальнейшему усилению тревоги на фоне прогрессирующих при избыточном снижении АД циркуляторных и вегетативных расстройств, в связи с чем целесообразно избегать назначения данных средств в период подбора оптимальных доз гипотензивных препаратов.

Расширенные критерии диагностики ФК старения и стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у пожилых больных АГ

Учитывая продемонстрированную в ходе исследования важность определения ФК старения для планирования и проведения гипотензивной терапии, представлялось необходимым разработать на основе изученных показателей упрощенную методику оценки темпа старения, поскольку существующая методика относительно трудоемка и, кроме того, дает не вполне корректные результаты у лиц, принимающих гипотензивные препараты. Анализ данных «Анкеты для оценки качества жизни пожилых людей» позволил выделить 9 наиболее тесно сопряженных с ФК старения учетных признаков (начальное или неполное среднее образование, неудовлетворительные условия жизни, курение в настоящее время или в прошлом, подавленное настроение, ослабление внимания, плохое усвоение нового, неудовлетворительное функциональное состояние организма, недоступность периодических плановых госпитализаций, нерегулярный прием гипотензивных препаратов), составивших «Шкалу экспресс оценки темпа старения пожилых больных АГ», в которой наличие у пациента любого из перечисленных признаков оценивается в 1 балл, а суммарное количество баллов 0-3 соответствует популяционному (III ФК), 4-6 - ускоренному (IV ФК) и 7-9 - резко ускоренному (V ФК) темпу старения.

Сопоставление результатов тестирования по шкале со стандартной методикой определения биологического возраста демонстрирует высокую надежность шкалы в диагностике III ФК старения (чувствительность - 70%, специфичность - 92%, отношение правдоподобия для результата в 0-3 балла - 9:1). При этом байесовский статистический анализ свидетельствует, что применение шкалы наиболее оправданно в условиях высоко ожидаемой распространенности популяционного темпа старения, например, у амбулаторных больных без тяжелой АГ и серьезной сопутствующей патологии. В этой ситуации оценка по шкале от 0 до 3 баллов с практически 100%-ной надежностью указывает на наличие у обследованных пациентов III ФК старения, что позволяет без проведения дополнительных расчетов БВ и ДБВ сформировать группу пожилых больных АГ, не нуждающихся в особо осторожном подходе к снижению АД. Однако в условиях стационара при соотношении больных с III, IV и V ФК, близком к тому, что наблюдалось в настоящем исследовании (20% : 40% : 40%), вероятность безошибочной диагностики темпа старения экспресс методом снижается до 69%, 56% и 66% соответственно, что требует введения дополнительных критериев его оценки.


Подобные документы

  • Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.

    презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015

  • Причины развития легочной артериальной гипертензии. Оценка тяжести заболевания, основанная на определении функционального класса. Прогноз при ЛГ. Схема патологических изменений в системе легочной артерии при гипоксии. Диагностика и лечение болезни.

    презентация [1,2 M], добавлен 21.01.2016

  • Диагностика, классификация, алгоритмы и особенности лечения артериальной гипертензии, в том числе у граждан пожилого возраста. Сущность, причины возникновения, патогенез, клиника, классификация, диагностика и возможные осложнения гипертонического криза.

    методичка [1,6 M], добавлен 20.12.2010

  • Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.

    презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012

  • Максимальное снижение риска развития осложнений артериальной гипертензии и смертности больных как основная цель лечения больных. Немедикаментозное лечение, принципы медикаментозной терапии. Побочные эффекты и противопоказания при лечении препаратами.

    презентация [2,4 M], добавлен 12.02.2013

  • Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.

    презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012

  • Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.

    курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019

  • Кодировка заболевания по МКБ-10. Критерии артериальной гипертензии в зависимости от возраста. Причины, механизм развития вторичной артериальной гипертензии в детском возрасте. Антигипертензивные препараты для парентерального и сублингвального применения.

    презентация [65,6 K], добавлен 23.12.2016

  • Особенности лечения артериальной гипертензии в детском возрасте: случаи применения монотерапии и комбинированной гипотензивной терапии. Краткая характеристика групп препаратов, применяющихся при комбинированном лечении. Лечение гипертонического криза.

    статья [15,4 K], добавлен 12.06.2011

  • Рассмотрение этиологии паренхиматозной гипертензии и вазоренальной гипертонии. Изучение заболевания почечной паренхимы, острого и хронического гломерулонефрита. Причины и следствия ишемии почек. Методы лечения симптоматической артериальной гипертензии.

    презентация [864,9 K], добавлен 06.10.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.