Характеристика заболеваний свиней и крупного рогатого скота, вызываемых бактериями и вирусами

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Клостридиозы

Клостридиозы - группа болезней, вызываемых анаэробными бациллами из рода клостридий. Клостридии широко распространены в природе. Споры их длительно сохраняются в почве и других объектах. Попав в организм, они превращаются в вегетативные формы, образуют сильные токсины. Следовательно, клостридиозы - токсикоинфекции.

Если диагноз можно установить клинико-эпизоотологическими и лабораторными исследованиями, то труп не вскрывают. Снимать кожу запрещено.

Для лабораторных исследований материал направляют в 30%ном глицерине, свежем виде или после фиксации в 10%-ном растворе формалина.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эм кар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клинико-анатомически характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с Мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Он обосновывается результатами клинико-морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. , Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, газовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Брадзот овец (Bradsot - молниеносная смерть). Это - остро протекающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-геморрагический абомазит, энтерит и геморрагический диатез. Может возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упитанные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные. Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищеварительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкожной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневидной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, бронхов, под серозными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серознофибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в просвете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тягучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки кровенаполнены, брыжеечные лимфатические узлы покрасневшие, набухшие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в паренхиме печени - многочисленные пузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коричнево-красный, без волокнистого рисунка. Легкие, головной мозг в состоянии застойного полнокровия и отека.

Гистологические изменения. В сычуге и тонких кишках полнокровие сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, в подэпителиальном и подслизистом слоях отек, разрыхление и мукоидное набухание коллагеновых структур. Лимфатические узлы и селезенка обеднены лимфоцитами, ретикулярная строма местами оголена, фолликулы уменьшены в объеме, реактивные цен тры их не выражены. Краевые синусы лимфатических узлов содержат увеличенное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, сосуды полнокровны, строма разрыхлена, инфильтрирована эритроцитами, лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капилляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. Отдельные дольки в состоянии тотального некроза, в других отмечается дискомплексация части печеночных балок. В корковом веществе почек некроз эпителия извитых каналъцев, отек интерстиция, полнокровие сосудов, в мозговом слое зернистая дистрофия эпителия прямых канальцев. В миокарде часть мышечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроцитов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или кариоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровие венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.

Диагноз. Комплекс клинико-патоморфологических проявлений и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для лабораторного исследования направляют часть печени, перитониальную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брыжеечные, лимфатические узлы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым.

От брадзота следует отличать сибирскую язву и инфекционную энтеротоксемию.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец (Enterotoxaernia infectiosa anaeroblca). Это - болезнь, обусловливаемая токсинами к.лостридии и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Болеют овцы, КОЗЫ, редко - животные других видов: лошади, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды.

Патологоанатомические изменения. Изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте в виде острого катарально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выраженного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфатических узлов. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную переливающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некротического нефроза и нефрозонефрита. Такое изменение почек обусловливается токсинами клостридий типа D. В сердце находят изменения типа миокардиодистрофии с расширением полостей. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболочки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кровоизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.

В тонких кишках обнаруживают интенсивную гиперемию в сочетании с диапедезными геморрагиями во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворсинок оголено в связи с дистрофией и десквамацией покровного эпителия. Последний сохранен в криптах. На границе между погибшей и живой тканями формируется демаркационная зона, в которой много нейтрофилоцитов и лимфоцитов. Некроз слизистой оболочки нередко носит очаговый характер. Среди остатков клеточных элементов при специальной окраске выявляются колонии клостридий. В лимфатических узлах расстройства кровообращения проявляются гиперемией, стазами, расширением синусов, отеком интерстиция. В тимусе, селезенке, лимфатических узлах отмечаются распад лимфоцитов, оголение стромы. В печени зернистая, вакуольная, местами и жировая дистрофии сочетаются с некрозом части гепатоцитов и отеком пространства Диссе. В поджелудочной железе очаги некроза в экскреторной ткани.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинических и патоморфологических изменений. Для лабораторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содержимым, печень и почки.

Анаэробную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и сибирской язвы.

Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum). Это - острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патоморфологически - острым катарально-геморрагическим или геморрагически-некротическим с газообразованием энтеритом.

Болезнь появляется в период массового ягнения. Летальность высокая.

Патологоанатомические изменения. Волосяной покров области хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые оболочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, диффузно или в отдельных петлях покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и пузырьками газов, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покраснения. Селезенка без заметных изменений. Обнаруживаются острый нефроз, миокардиодистрофия с расширением сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения. В тонких кишках обнаруживают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия ворсинок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в Виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитарная реакция слабо выражена, при этом большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. В брыжеечных и портальных лимфатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их полости десквамированных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов. В лимфатических узлах, селезенке мало лимфоцитов, фолликулы слабо заметны. Появление диареи с примесью крови у ягнят первых двух дней жизни дает основание подозревать дизентерию. Диагноз уточняется результатами патоморфологических и бактериологических исследований.

Анаэробную дизентерию новорожденных ягнят необходимо дифференцировать от токсической диспепсии, колибактериоза и стрептококкоза (диплококкоза).

Столбняк (Tetanus). Это болезнь, возникающая В результате токсинообразования в инфицированной ране, проявляющаяся возбуждением и судорожными сокращениями мышц.

Патологоанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операционные, ушибленные, после покусов, послеродовые и др. Трупное окоченение наступает рано и хорошо выражено. В скелетных мышцах, под эпикардом и эндокардом, плеврой и в легких, а также в оболочках спинного и головного мозга бывают мелкие кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Легкие полнокровны, в бронхах, трахее пенистая отечная жидкость. В печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия. Скелетные мышцы без волокнистого рисунка с серыми полосами. Мочевой пузырь наполнен мочой, на слизистой оболочке его кровоизлияния.

Учитывают типичные клинические проявления и возникновение болезни после ранения или операции. При их недостаточной выраженности диагноз ставят по результатам бактериологического исследования ткани из краев и дна раны.

Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений стрихнином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Основное значение в их диагностике имеют результаты химико-токсикологического исследования и анализа ботанического состава кормов.

Ботулизм (Botulismus). Это - кормовое отравление, обусловленное токсинами Clostridium botulinus, проявляющееся нарушением функции центральной нервной системы, параличом двигательных мышц.

Патоморфологические изменения. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. Отмечаются гиперемия и геморрагии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, застойное полнокровие и отек легких, иногда - аспирационная пневмония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набухшая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями, которых особенно много в слепой и прямой кишках.

Патогистологические изменения. В головном мозге обнаруживаются мукоидное набухание структур стенок сосудов, гиперемия, гемолиз эритроцитов, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния, а также острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон. Они сочетаются с незначительной пролиферацией микроглиальных клеток. Полнокровие, стаз, периваскулярный отек отмечаются в миокарде, скелетных мышцах, печени, почках, что сочетается с зернистой и жировой дистрофиями паренхиматозных клеток этих органов.

При установлении ботулизма особое значение имеют лабораторные исследования и обнаружение токсинов и возбудителей в подозрительных кормах. Для лабораторного исследования направляют образцы кормов, вызывающих подозрение, части кишечника и сычуга с содержимым, печени и почки. Материалы доставляют в кратчайший срок в термосе со льдом.

2. Атрофический ринит свиней

Атрофический ринит свиней (Rhinitis atrophica suum) - болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся в начальной стадии острым серозным, катаральным или катарально-гнойным ринитом, а позже атрофией носовых раковин, лабиринтов решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и деформацией носа.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии болезни у большинства животных в носовой полости находят неспецифические изменения в виде острого серозного, катарального или гнойно-катарального ринита. Иногда отмечают единичные кровоизлияния, небольшие эрозии или язвы. У поросят В возрасте от 2 нед до 2 мес на поперечных распилах носа обнаруживают легкую или умеренную атрофию вентральной и в меньшей степени дорсальной носовых раковин. Слизистая оболочка носа отечная и влажная, с небольшим количеством густого гнойного экссудата; бывает она и без изменений.

У больных животных в возрасте 2-6 мес и старше отмечают асимметрию головы, искривление носа - криворылость или мопсовидность, а иногда - укорочение верхней части челюсти и нарушение прикуса. Кожа дорсальной поверхности носа обычно собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаза часто скапливаются засохшая жидкость и грязь. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда и костей основания черепа. Изменения в основном бывают двусторонними (60%), реже - односторонними (40%), преимущественно с левой стороны. На месте носовых раковин остаются соединительнотканные тяжи. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринтов решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клиновидной и лобных частей. Значительно истончаются твердое нёбо и носовая перегородка, последняя нередко искривляется, а иногда и перфорируется. В результате носовая полость с одной или обеих сторон расширена и заполнена густой серой слизью или слежавшейся грязью.

Из носовой полости воспалительный процесс может распространиться на гортань и бронхи, где возникают катаральные воспалительные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фибринозным плевритом.

Нередко болезнь осложняется хроническим гнойным отитом, протекающим с преимущественным поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода. Встречаются случаи панотита, заканчивающиеся полным разрушением органа слуха и равновесия. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалины, увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазированными фолликулами. При вскрытии черепной полости можно встретить деформацию обонятельных луковиц и гипофиза, возникающую в связи с деформацией решетчатой кости и турецкого седла.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки носа в начальной стадии болезни, находят картину острого серозного, катарального или катарально-гнойного ринита, иногда с наличием микропустул, эрозий и язв. С развитием гнойного процесса образуются гнойники, разрушаются железы, деполимеризуются секреторные мукополисахариды, иногда образуются кисты. С течением болезни находят изменения, свойственные подострому и хроническому воспалению. Отмечаются уплотнение и фиброз или атрофия слизистой оболочки. Патогномонично для некоторых форм ринита - цитомегалия клеток железистых пузырьков и выводных протоков. Постоянные изменения находят в сосудистой системе в виде кавернозного расширения венозных сосудов и гемостаза, а также воспаления и тромбоза магистральных сосудов, питающих слизистую оболочку носа.

В костях носовой полости преобладают процессы рассасывания. В хрящевой ткани носовой перегородки отмечают разжижение и раз волокнение основного вещества и лизис хрящевых клеток. В атрофической стадии болезни дистрофические изменения обнаруживают в волокнах тройничного нерва и его главных ветвей, в нервах, образующих клинонебное сплетение, в волокнах и клетках клинонебных и гассеровых узлов.

Его ставят на основании клинической картины,материалов вскрытия и эпизоотологических данных. Хронические случаи ринита, протекающие с деформацией лицевой части черепа, диагностировать легко. Значительно труднее определить начальные формы болезни, когда деформация носа отсутствует. В таких случаях необходимо делать поперечные распилы в средней части носовой кости (впереди первого премоляра) и тщательно исследовать раковины. Наличие легкой или умеренной степени атрофии вентральной или дорсальной раковины является основанием для постановки диагноза.

3. Инфекционный ларинготрахеит

Инфекционный ларинготрахеит (Laryngotracheitis infectiosa) энзоотическая контагиозная вирусная болезнь кур и фазанов, клинико-морфологически проявляющаяся В двух формах: ларинготрахеальной и конъюнктивальной.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения при ларинготрахеольной форме болезни обнаруживают в гортани и трахее, в просвете которых скапливается катаральный, катарально-геморрагический экссудат, часто со сгустками крови или Фибринозно-казеозными массами, нередко в виде пробок серо-желтоватого цвета, легко отделяющихся ОТ слизистой оболочки И закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Сама слизистая оболочка резко гиперемирована, утолщена, пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями.

При некоторых энзоотиях геморрагический акцент воспаления слабо выражен или полностью отсутствует. В этих случаях в просвете гортани и трахеи находят катаральный или фибринозный экссудат, а у части птиц - серовато-желтые казеозные пробки.

Катаральное или фибринозное воспаление слизистых оболочек можно наблюдать в носовой полости и инфраорбитальных синусах. Слизистые оболочки при этом гиперемированы, утолщены, иногда пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Экссудат в носовой полости редко бывает со сгустками крови или фибринозно-казеозными массами. Слизистая оболочка ротовой полости может быть катарально воспалена с наличием на ее поверхности легко отделяемых белых налетов у корня языка, углов клюва, окружности небной щели, входа в гортань и глотку, иногда снемногочисленными точечными кровоизлияниями.

Легкие при инфекционном ларинготрахеите чаще неизменны. В случае их поражения изменения нередко ограничиваются бронхами с развитием в слизистой оболочке их катарального или фибринозного воспаления. Реже одновременно с бронхитом обнаруживают очаговую катаральную пневмонию, иногда с мелкими некрозами желтоватого цвета. При интратрахеальном инфицировании вирусом инфекционного ларинготрахеита пневмонию обнаруживают у большого количества птиц, при контактном же заражении ее регистрируют значительно реже.

При естественном инфекционном ларинготрахеите воздухоносные мешки поражаются редко, при экспериментальной же болезни, особенно при интратрахеальном заражении, аэросаккулит часто констатируют у значительного количества птиц. При этом стенка воздухоносных мешков диффузно или очагово утолщена, частично или полностью непрозрачна, сосуды ее повышенно кровенаполнены. В полости воздухоносных мешков находят серозный экссудат с примесью сгустков фибрина и крошковатых казеозных масс. Следует иметь в виду, что поражение легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза.

Из других изменений отдельные исследователи обращают внимание на катаральный энтерит, клоацит, поражение бурсы фабриция и гиперплазию селезенки.

Конъюктивальная форма инфекционного ларинготрахеита может протекать самостоятельно или в сочетании с ларинготрахеальной. При некоторых энзоотиях, особенно у цыплят, обнаруживают массовое поражение глаз в виде серозного конъюнктивита (влажный глаз). Конъюнктива при этом гиперемирована, отечна, иногда с точечными кровоизлияниями. Веки, особенно нижние, отечны. У некоторых птиц развивается фибринозный конъюнктивит с отложением в конъюнктивальный мешок фибринозно-казеозных масс, склеиванием век, помутнением роговицы, иногда с развитием панофталмита. Гистологически обнаруживают в гортани и трахее изменения, характерные для тяжелого катарально-десквамативного или фибринозно- геморрагического воспаления. Десквамация клеток респираторного эпителия нередко при водит к полному обнажению значительных участков собственно слизистой оболочки, переполненные кровью сосуды которой выступают в просвет в виде полушаровидных образований. Сама слизистая оболочка сильно отечна, и нфильтрирована многочисленными псевдоэозинофилами, по ходу некоторых сосудов имеются небольшие лимфоидно-клеточные скопления. У части птиц слизистая оболочка на значительных участках некротизирована, иногда до хрящевого кольца. В просвете гортани и трахеи имеются кaтаральный или фибринозный экссудат с многочисленными распадающимися клетками десквамированного распираторного эпителия (в том числе гигантскими), псевдоэозинофилами, эритроцитами и лимфоцитами или некротические массы.

В клетках респираторного эпителия, связанных со слизистой оболочкой, но чаще в десквамированных, уже через 12 ч после заражения выявляют ацидофильные внутриядерные включения, которых особенно много на 2-4-е сутки развития болезни. Величина включений от размеров ядрышка до 1/3 площади ядра. Форма их округлая, овальная, продолговатая, булавовидная. При окраске включения гомогенны, при импригнации серебром имеют аргентофильные зерна. Они не содержат жира, железа, но дают положительную окраску на рибонуклеиновую кислоту. Вокруг включений имеется бесцветный ободок ядра с включениями увеличены, их оболочка четко контурирована, ядрышко прижато к оболочке. По форме и окраске они похожи на включения при других болезнях, обусловленных вирусами из семейства герпес-вирусов: герпес человека, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, ринопневмония лошадей. Внутриядерные включения чаще выявляют в клетках респираторного эпителия гортани, трахеи, бронхов, реже - в эпителии конъюнктивы. Мы обнаруживали их также в клетках респираторного эпителия парабронхов, вестибул, стенок воздухоносных мешков. Его ставят при обнаружении катарально-дескамативного или фибринозно-геморрагического воспаления гортани и трахеи с наличием в просвете сгустков крови или казеозных пробок, а также на основании выявления внутриядерных включений. Нередко основное диагностическое значение имеет резко выраженная десквамация респираторного эпителия.

Дифференциальная диагностика инфекционного ларинготрахеита проводится в отношении авитаминоза А, инфекционного бронхита, оспы (дифтеритическая форма), респираторного микоплазмоза и заразного насморка.

4. Вирусная диарея КРС

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек, пневмоэнтерит телят, инфекционный энтерит) - контагиозная болезнь крупного рогатого скота, клинико-анатомически проявляющаяся высокой лихорадкой, лейкопенией, воспалительными и некротическими процессами на слизистых оболочках пищеварительного тракта, слизисто-гнойным истечением из носа, поносом, угнетением, обезвоживанием, истощением и увеличением лимфатических узлов.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживаются в пищеварительном тракте, начиная с ротовой полости. Резко отграниченные, неправильной формы язвы и эрозии отмечают на слизистых оболочках десен, твердого неба, боковых поверхностей языка, щек Изъязвления встречаются на морде (носовом зеркальце), а также у входа в носовую полость, слизистая оболочка носовых ходов покрасневшая. На слизистой оболочке глотки неправильной формы и различной величины язвы, иногда они покрыты вязким, серого цвета содержимым. Некрозы обычно ограничиваются слизистой глотки, но могут быть и в гортани. В пищеводе на слизистой оболочке также попадаются мелкие эрозии или язвы с резко очерченными краями и красным дном. Слизистая оболочка сычуга диффузно гиперемирована, возможны точечные кровоизлияния и изъязвления, покрытые маркими серовато-зелеными массами. Кровоизлияния находят и в книжке. Слизистая оболочка тонкого кишечника диффузно гиперемирована; кровоизлияния можно наблюдать также в слизистой оболочке влагалища, в подкожной клетчатке и под эпикардом. Тяжелые воспалительные и дистрофические процессы развиваются влимфоидном аппарате тонкой и тощей кишок (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах). Они покрываются некротизированной тканью, которая легко отторгается.

у некоторых животных развивается пневмония типа катаральной бронхопневмонии. Средостенные лимфатические узлы припухшие и отечны. При гистологическом исследовании устанавливают очаговый некроз верхних слоев многослойного плоского эпителия щек, десен, пищевода, а также гиперемию, отек и слущивание покровного эпителия слизистых оболочек сычуга, слепой и ободочной кишок, в которых может развиться дифтеритическое воспаление. В тонком кишечнике изменения свойственны острому катаральному воспалению, иногда с геморрагическим акцентом. В этих случаях ворсинки кишок утолщены вследствие развившегося отека, деформированы. Сама слизистая оболочка отечна и инфильтрирована форменными элементами крови (эритроциты, лейкоциты и др.). в соединительнотканной основе ворсинок и подслизистом слое сосуды микроциркуляторного русла резко инъецированы кровью. В мезентериальных лимфатических узлах отек, иногда множественные или единичные кровоизлияния, а также истончение герминативных центров. В паренхиматозных органах умеренная белково-жировая дистрофия (печень, почки, сердечная мышца).

Он основывается наданных патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования с учетом результатов вирусологического и серологического анализов.

Вирусную диарею следует дифференцировать от чумы, ящура, инфекционного ринотрахеита, парагриппа, везикулярного стоматита. Чума крупного рогатого скота характеризуется образованием внутриядерных включений и симпластов и резкими гемодинамическими расстройствами. Для ящура характерны образование афт и высокая контагиозность. Инфекционный ринотрахеит протекает без диареи с преимущественным поражением органов дыхания. При парагриппе основные изменения находят в органах дыхания, вирус вызывает образование внутрицитоплазматических включений. Везикулярный стоматит встречается среди животных разных видов. Основные изменения сосредоточены в ротовой полости, лимфоидная система не страдает.

5. Вирусные гастроэнтериты свиней

К гастроэнтеритам свиней, вызываемым вирусами, относятся трансмиссивный гастроэнтерит, ротовирусная и условно-энтеровирусная инфекции. инфекционный некротический атрофический ринит

Трансмиссивный гастроэнтерит. Это - острая, высококонтагиозная, энзоотически протекающая болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Болеют свиньи всех возрастов, но более тяжело и нередко со 100%-ной летальностью - поросята до 10-суточного возраста.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, в области ануса и промежности запачкана испражнениями. Конъюнктива, слизистые оболочки носовой и ротовой полостей цианотичны. Подкожная жировая клетчатка плохо выражена, сухая. Скелетные мышцы суховаты.

Желудок растянут свернувшимся молоком плотной консистенции. Другие изменения неоднотипны: варьируют от непостоянно наблюдаемых гиперемии слизистой оболочки и отдельных кровоизлияний до часто обнаруживаемых набухания и гиперемии дна желудка, а также изменений, характерных для катарального или катаральнодифтеритического воспаления. При этом дно желудка покрыто мутной тягучей слизью, реже - фибринозным налетом, после удаления которого обнажается набухшая, резко гиперемированная, изъязвленная слизистая оболочка.

Тонкий кишечник в первые дни болезни растянут газами или пенящейся желтоватой жидкостью со сгустками непереваренного молока, позднее - полужидкой консистенции. У павших поросят содержимое чаще тестоватой консистенции, окрашено в цвет желчи. Стенка кишечника истончена, напоминает пергамент, нередко красноватой окраски, может быть катарально воспалена.

Слизистая оболочка толстого кишечника не изменена, реже гиперемирована, чаще - участками, иногда катарально воспалена.

Кровеносные сосуды брыжейки повышенно кровенаполнены, лимфатические сосуды не содержат млечного сока (лимфа с эмульгированным жиром), что указывает на нарушение пристеночного пищеварения жира в кишечнике. Брыжеечные лимфатические узлы не изменены или слабо увеличены, гиперемированы.

Почки дряблые, серо:-коричневого, реже темно-коричневого цвета, капсула снимается с трудом, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Редко выявляют субкапсулярные точечные кровоизлияния, а также экссудат желтоватого цвета или скопления уратов в почечной лоханке.

ПатогистолоГические изменения. Изменения в тонком кишечнике, обусловленные вирусом, ограничиваются ворсинками. Отмечают дистрофию, некроз и десквамацию энтероцитов. Ворсинки укорочены, покрыты малодифференцированными плоскими или кубическими клетками эпителия, которые подвергаются жировой дистрофии, выраженной в разной степени, и частично десквамируются. Гистохимически наблюдают отсутствие или ослабленную ферментативную деятельность слабодифференцированных клеток эпителия ворсинок. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают лимфоидно-клеточные пролифераты. Сосудистая реакция отсутствует или слабо выражена. При наслоении вторичной микрофлоры развиваются изменения, характерные для катарального воспаления. В толстом кишечнике изменения чаще слабо выражены. Изменения в желудке варьируют от слабых (повышенное кровенаполнение терминальных сосудов, дистрофия покровного иямочного эпителия, лимфоидно-клеточные пролифераты) до тяжелых, характерных для катарального и катарально-дифтеритического воспалений. В почках обнаруживают зернистую дистрофию, реже - некроз меток эпителия извитых канальцев, повышенное кровенаполнение сосудов, редко - кровоизлияния.

Ротавирусная инфекция. Это - острая контагиозная болезнь поросят, протекающая с поражением желудочно-кишечного тракта. Более тяжело болеют поросята после отъема и особенно инфицированные в возрасте до 5 сут, не защищенные молозивными антителами против ротавируса. Возбудитель болезни из семейства реовирусов.

Патологоанатомические изменения. Поражается желудочно-кишечный тракт. Желудок заполнен большим казеозным сгустком или содержит молоко. Стенка кишечника истончена, в просвете его больше, чем в норме, жидкости. Ободочная и слепая кишки растянуты жидким содержимым желтого, серого или темного цвета.

Патогистологические изменения. Основные изменения локализуются в тонком кишечнике. Обнаруживают Укорочение ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок. Эти изменения часто имеют очаговый характер. Укороченные ворсинки обычно покрыты низким кубическим эпителием, редко некротизированы. Глубина зоны крипт увеличена, повышена митотическая активность их меток Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована мононуклеарными и полиморфно-ядерными клетками.

Слабые изменения обнаруживают в фундальной части желудка.

Они, возможно, связаны с рвотой. Отмечают замещение цилиндрических меток покровного эпителия на кубические.

Энтеровирусная инфекция. Роль энтеровируса при кишечных диареях окончательно не определена, хотя известно, что энтеровирус репродуцируется в кишечнике, при этом в б6льших титрах в толстом, чем в тонком. Экспериментально удавалось воспроизвести слабую скоротечную диарею без деструкции метох эпителия ворсинок и их укорочения. Окончательно диагноз ставят на основании обнаружения возбудителей болезней или антител к ним.

Вирусные гастроэнтериты необходимо дифференцuроеать от колибактериоза, анаэробной дизентерии, дизентерии, вызываемой Treponema hyodysenteriae, сальмонеллеза.

Размещено на Allbest.ru