Болезни мышц сельскохозяйственных животных

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Введение

Определяя конкретные пути развития агропромышленного комплекса на перспективу, правительство ставит перед ним задачу исключительной важности - добиться значительного роста производства, надежно обеспечить страну продуктами питания и сельскохозяйственным сырьем.

Рост производства продуктов животноводства должен быть достигнут главным образом за счет повышения продуктивности скота и птицы, роста их поголовья, эффективного использования кормов, значительного улучшения условий содержания животных, их кормления, совершенствования племенной работы, механизации труда и внедрения прогрессивной технологии. В успешном решении этой проблемы существенное значение имеет разработка и внедрение новых, более эффективных методов профилактики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных и птиц в крупных промышленных хозяйствах. В этих условиях необходимо наладить бесперебойное обеспечение специализированных хозяйств высококачественными ветеринарно-биологическими препаратами для проведения диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Известно, что незаразные болезни составляют в хозяйствах 94-97% общей заболеваемости сельскохозяйственных животных. Причиняемый при этом большой экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, вынужденной выбраковки и падежа животных. Поэтому профилактика и лечение при незаразных заболеваниях являются первостепенной задачей зооветспециалистов. При переводе животноводства на промышленную основу происходит концентрация большого поголовья животных на ограниченных площадях. В этих условиях возникает много новых проблем при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий. Прежде всего, необходимо разработать такие способы и средства массовой (групповой) лечебно-профилактической обработки животных, которые бы не приводили к возникновению стрессов у животных, а также обеспечить одновременный дистанционный контроль за физиологическими параметрами больших групп животных, что позволит проводить раннюю диагностику и профилактику болезней.

В работе ветеринарных врачей по созданию стад и повышению продуктивности животных значительное место занимают профилактика и лечение хирургических болезней, которые составляют более 40% от ущерба числа незаразных болезней скота.

Несмотря на то, что за последние годы в животноводческих хозяйствах был осуществлен ряд профилактических мероприятий направленных на снижение хирургических болезней у животных, все же потери от них еще причиняют большой экономический ущерб.

1. Функции мышц

Передвижение животного, перемещение частей его тела относительно друг друга, работа внутренних органов, акты дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения осуществляются благодаря деятельности различных групп мышц.

У высших животных имеются три типа мышц: поперечнополосатые скелетные (произвольные), поперечнополосатые сердечные (непроизвольные), гладкие мышцы внутренних органов, сосудов и кожи (непроизвольные).

Отдельно рассматриваются специализированные сократительные образования - миоэпителиальные клетки, мышцы зрачка и цилиарного тела глаза.

Помимо свойств возбудимости и проводимости, мышцы обладают сократимостью, т.е. способностью укорачиваться или изменять степень напряжения при возбуждении. Функция сокращения возможна благодаря наличию в мышечной ткани специальных сократимых структур.

1.1 Биохимический состав мышц

Скелетные мышцы. На поперечном сечении продольно-волокнистой мышцы видно, что она состоит из первичных пучков, содержащих 20-60 волокон. Каждый пучок отделен соединительно тканной оболочкой - перимизиумом, а каждое волокно - эндомизиумом. В мышце животных насчитывается от нескольких сот до нескольких сот тысяч волокон с диаметром от 20 до 100 мкм и длиной до 12-16 см.

Отдельное волокно покрыто истинной клеточной оболочкой - сарколеммой. Сразу под ней, примерно через каждые 5 мкм по длине, расположены ядра.

Волокна имеют характерную поперечную исчерченность, которая обусловлена чередованием оптически более и менее плотных участков.

Волокно образовано множеством (1000-2000 и более) плотно упакованных миофибрилл (диаметр 0,5-2 мкм), тянущихся из конца в конец. Между миофибриллами рядами расположены митохондрии, где происходят процессы окислительного фосфорилирования, необходимые для снабжения мышцы энергией. Под световым микроскопом миофибриллы представляют образования, состоящие из правильно чередующихся между собой темных и светлых дисков.

Диски А называются анизотропными (обладают двойным лучепреломлением), диски И - изотропными (почти не обладают двойным лучепреломлением). Длина А-дисков постоянна, длина И-дисков зависит от стадии сокращения мышечного волокна. В середине каждого изотропного диска находится Х-полоска, в середине анизотропного диска - менее выраженная М-полоска.

За счет чередования изотронных и анизотропных сегментов каждая миофибрилла имеет поперечную исчерченность. Упорядоченное же расположение миофибрилл в волокне придает такую же исчерченность волокну в целом.

Электронная микроскопия показала, что каждая миофибрилла состоит из параллельно лежащих нитей, или протофибрилл (филаментов) разной толщины и разного химического состава. В одиночной миофибрилле насчитывается 2000-2500 протофибрилл. Тонкие протофибриллы имеют поперечник 5-8 нм и длину 1-1,2 мкм, толстые - соответственно 10-15 нм и 1,5 мкм.

Толстые протофибриллы, содержащие молекулы белка миозина, образуют анизотропные диски. На уровне полоски М миозиновые нити связаны тончайшими поперечными соединениями. Тонкие протофибриллы, состоящие в основном из белка актина, образуют изотропные диски.

Нити актина прикреплены к полоске Х, пересекая ее в обоих направлениях; они занимают не только область И-диска, но и заходят в промежутки между нитями миозина в области А-диска. В этих участках нити актина и миозина связаны между собой поперечными мостиками, отходящими от миозина. Эти мостики наряду с другими веществами содержат фермент АТФ-азу. Область А-дисков, не содержащая нитей актина, обозначается как зона Н. На поперечном разрезе миофибриллы в области краев А-дисков видно, что каждое миозиновое волокно окружено шестью актиновыми нитями.

Структурно-функциональной сократительной единицей миофибриллы является саркомер - повторяющийся участок фибриллы, ограниченный двумя полосками Х. Он состоит из половины изотропного, целого анизотропного и половины другого изотропного дисков. Величина саркомера в мышцах теплокровных составляет около 2 мкм. На электронном микрофото саркомеры проявляются отчетливо.

Гладкая эндоплазматическая сеть мышечных волокон, или саркоплазматический ретикулум, образует единую систему трубочек и цистерн. Отдельные трубочки идут в продольном направлении, образуя в зонах Н мио фибрилл анастомозы, а затем переходят в полости (цистерны), опоясывающие миофибриллы по кругу. Пара соседних цистерн почти соприкасается с поперечными трубочками (Т-каналами), идущими от сарколеммы поперек всего мышечного волокна. Комплекс из поперечного Т-канала и двух цистерн, симметрично расположенных по его бокам, называется триадой. У амфибий триады располагаются на уровне Х-полосок, у млекопитающих - на границе А-дисков. Элементы саркоплазматического ретикулума участвуют в распространении возбуждения внутрь мышечных волокон, а также в процессах сокращения и расслабления мышц.

В 1 г поперечнополосатой мышечной ткани содержится около 100 мг сократительных белков, главным образом миозина и актина, образующих актомиозиновый комплекс. Эти белки нерастворимы в воде, но могут быть экстрагированы растворами солей. К другим сократительным белкам относятся тропомиозин и комплекс тропонина (субъединицы Т, 1, С), содержашиеся в тонких нитях.

В мышце содержатся также миоглобин, гликолитические ферменты и другие растворимые белки, не выполняющие сократительной функции

Гладкие мышцы. Основными структурными элементами гладкой мышечной ткани являются миодиты - мышечные клетки веретенообразной и звездчатой формы длиной 60-200 мкм и диаметром 4-8 мкм.

Наибольшая длина клеток (до 500 мкм) наблюдается в матке во время беременности.

Ядро находится в середине клеток. Форма его эллипсоидная, при сокращении клетки оно скручивается штопорообразно, Вокруг ядра сконцентрированы митохондрии и другие трофические компоненты.

Миофибриллы в саркоплазме гладкомышечных клеток, по-видимому, отсутствуют. Имеются лишь продольно ориентированные, нерегулярно распределенные миозиновые и актиновые протофибриллы длиной 1-2 мкм.

Поэтому поперечной исчерченности волокон не наблюдается. В протоплазме клеток находятся в большом количестве пузырьки, содержащие Са++, которые, вероятно, соответствуют саркоплазматическому ретикулуму поперечнополосатых мыщц.

В стенках большинства полых органов клетки гладких мышц соединены особыми межклеточными контактами (десмосомами) и образуют плотные пучки, сцементированные гликопротеиновым межклеточным веществом, коллагеновыми и эластичными волокнами.

Такие образования, в которых клетки тесно соприкасаются, но цитоплазматическая и мембранная непрерывность между ними отсутствует (пространство между мембранами в области контактов составляет 20-30 нм), называют “функциональным синцитием”.

Клетки, образующие синцитий, называют унитарными; возбуждение может беспрепятственно распространяться с одной такой клетки на другую, хотя нервные двигательные окончания вегетативной нервной системы расположены лишь на отдельных из них. В мышечных слоях некоторых крупных сосудов, в мышцах, поднимающих волосы, в ресничной мышде глаза находятся мультиунитарные клетки, снабженные отдельными нервными волокнами и функционирующие независимо одна от другой.

2. Виды воспаления мышц

Воспаление мускулов. Различают гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий миозиты. По этиологическим признакам миозиты бывают травматические, ревматические, инфекционные, по клиническому течению - острые и хронические. У мелких домашних животных чаще всего встречаются гнойные, ревматические и эозинофильные миозиты.

2.1 Травматический миозит

Травматический миозит, как показывает само название, вызывается ушибами, сильными напряжениями при скачках, прыжках, больших перегонах и возке больших тяжестей и т.п. При легких степенях травматического повреждения нарушается целость мышечных волокон, что сопровождается кровоизлияниями и реактивным воспалительным процессом серозного характера. В более тяжелых случаях может образоваться обширная мышечная гематома и даже размозжение мышц. Клинические признаки травматического миозита проявляются в припухлости мышц, местном повышении температуры, болезненности (при пальпации) и расстройстве функции соответствующей мышцы или группы мышц. Исход указанного заболевания находится в зависимости от степени повреждения. В легких случаях течение благоприятное, происходит всасывание кровоизлияния и все явления миозита в течение 3-15 дней исчезают. При более тяжелых случаях течение медленное, рассасывание происходит неполное и по мере повреждения может образоваться мышечная кровяная киста или нагноение. Иногда при травматическом миозите получаются перерождения в мышечных волокнах, которые приводят к атрофии мышц, контрактуре (укорочению) пораженного мускула и окончательному расстройству функции. Лечение состоит в назначении покоя (в начальной стадии), согревающего компресса, массажа и электротерапии. При образовании кровяной кисты или нагноения необходимо вскрыть и лечить, как рану.

2.2 Ревматический миозит

Ревматический миозит чаще всего наблюдается у лошадей и собак и реже у других животных. Это заболевание с малоизвестными патолого-анатомическими изменениями и еще менее определенной этиологией. Предполагают, что непосредственной причиной служит инфекция или интоксикация. Появляется он часто после воздействия холода или других атмосферных условий (резкая перемена погоды от тепла к холоду и т.п.). Ревматический миозит протекает в острой и хронической форме. При остром миозите получается пропитывание межмышечной соединительной ткани серозным экссудатом или незначительным выпотом крови и только в редких случаях происходит перерождение мышечной.

При хроническом ревматическом миозите происходит постепенное стойкое изменение в мышечной ткани, последняя частично заменяется соединительной тканью. Клинические признаки сводятся к внезапно наступающей хромоте, к повышению общей температуры и болезненности мышц, при этом мышцы напряжены и очень плотны. При движении иногда хромота временно исчезает. Поражаются большею частью мышцы плеча, предплечья, крупа, бедра, спины и шеи. Острые признаки продолжаются недолго, но они имеют склонность к хроническому течению и часто получаются рецидивы. При ревматическом миозите рецидивы характерны тем, что они часто появляются в других мышечных группах и получается как бы летучий ремитирующий характер его.

Лечение. При острых случаях ревматизма показан покой, массаж, раздражающие кожу втирания, согревающие компрессы и введение под кожу ареколина, пилокарпина или внутрь назначают салициловые препараты (Natr. salicylicnm, Acid. salicylicum). В дальнейшем желательны легкие активные движения. При хронической форме применяют внутрь продолжительное время салициловые препараты и грязелечение. При обострении процесса, что часто бывает, применяются те же меры, что и при острой форме. Корм во время болезни должен даваться легкопереваримый, а вода, нагретая до комнатной температуры.

2.3 Интерстициальный или фиброзный миозит

Фиброзный миозит есть хронический воспалительный процесс, характеризуется усиленным расстройством межмышечной соединительной ткани. Последняя, разрастаясь в большом количестве, начинает давить на мышечные волокна и питающие их сосуды, что приводит постепенно к перерождению и атрофии мускульной ткани и замене ее соединительной тканью. Причина заболевания часто остается невыясненной. В некоторых случаях причиной фиброзного миозита является инфекция (актиномикоз у коров и ботриомикоз у лошадей), или указанное заболевание развивается из различных форм острого миозита, когда последний, вследствие повторяемости причин, затягивается на долгое время.

Клинические признаки. Клинические признаки заключаются в постепенно увеличивающейся плотности пораженных мускулов и нарушении функциональной деятельности. Течение длительное и неблагоприятное. Лечение при фиброзном миозите большей частью не приводит ни к каким положительным результатам. Там, где анатомически возможно удалить оперативным путем пораженную часть мускульной ткани, делают операцию или применяют электротерапию. Если миозит вызван актиномикозом, например, при актиномикозе языка у рогатого скота, то делают разрезы и смазывают настойкой иода.

2.4 Оссифицирующий миозит

Оссифицирующий миозит есть хронический воспалительный процесс, характеризующийся новообразованием костной ткани в соединительной ткани мускула. Наблюдается он чаще на местах сильных хронических травм (tensor fascia lata). Причина данного заболевания лежит в многократно повторяющихся травмах, или он является как последствие фиброзного миозита. Клинические признаки. Если плотные образования в глубине мышц не мешают механически движению мускульных волокон, то заболевание часто не замечается. При окостенении мышц, вызывающем расстройство функции, диагносцировать можно только путем пальпации. При пальпации ощупывается костное затвердение.

Течение длительное и прогноз неблагоприятный. Лечение большей частью дает отрицательный результат. Если анатомически возможно, то совершенно удаляют окостеневшие части ткани. Гнойный миозит Гнойный процесс может развиваться как в межмышечной клетчатке, так и в самой мышечной ткани. Причиной гнойного миозита является главным образом инфекция -- стафилококки и стрептококки, которые внедряются в межмышечную ткань через поврежденную кожу или путем распространения гнойного процесса из соседних частей. Занос инфекции также может быть и гематогенным или лимфогенным путем.

Клинические признаки гнойного миозита следующие: вначале пораженные мышцы утолщены, отечны, болезненны, тверды наощупь, в дальнейшем происходит размягчение инфильтрата и образуется абсцесс, который вскрывается наружу или инкапсулируется. Инкапсулирование абсцессов происходит вследствие развития по периферии интерстициального миозита. Такие абсцессы представляются в виде довольно крупных, расположенных в толще мускула опухолей, безболезненных, в которых иногда можно установить флюктуацию. У лошадей они чаще всего наблюдаются в грудино-плечевом мускуле (так называемый грудной желвак), но иногда бывают и в других мускулах. Течение гнойного миозита чаще хроническое. Лечение сводится к разрезу нагноившихся очагов и тщательному удалению их. После разреза лечат как обычную рану. В клинике Ленинградского ветеринарного института применяется с хорошим результатом при грудных желваках электротерапия (диатермия).

2.5 Ботриомикозный миозит

Ботриомикозный миозит почти исключительно встречается у лошадей в мышцах груди («грудной желвак»), поясницы, в крестце, крупе и животе. Он вызывается внедрением возбудителя (ботриомикозного грибка) в толщу мышцы после какого-либо травматического повреждения. Ботриомикозный грибок, внедрившийся в толщу мышцы, вызывает сильный рост грануляционной ткани вокруг очага заражения. Эта грануляционная ткань, превращаясь в рубцовую, приводит к атрофии мускульных волокон и замене их соединительной тканью.

Клинические признаки ботриомикозного миозита проявляются в малоболезненной, твердой, резко ограниченной опухоли, которая находится в глубине мускула. Эта опухоль, разрастаясь, медленно соединяет пораженную мышцу с окружающей тканью, и если она достигает кожи, то последняя делается на пораженном месте неподвижной; в некоторых случаях гной, прорываясь наружу, образует свищ. Точный диагноз на ботриомикозное поражение ставится на основании микроскопического исследования. Исход данного заболевания зависит от распространенности и локализации процесса. Если радикальная операция возможна, то исход благоприятный.

Лечение заключается в оперативном вмешательстве. Пораженную ткань удаляют, а затем лечат, как обычную рану.

2.6 Актиномикозный миозит

Актиномикозный миозит почти исключительно встречается у рогатого скота, чаще всего в мышцах языка. Он вызывается внедрением возбудителя (актиномикозного грибка) в толщу мышцы. Патологоанатомические изменения те же, что и при ботриэмикозе.

Клинические признаки при поражении языка проявляются в опухании его иногда настолько сильно, что он высовывается из ротовой полости. В подсдизистой оболочке его прощупываются твердые узлы различной величины. У животных, страдающих данным заболеванием, наблюдается слюнотечение и затрудненное пережевывание корма. Точный диагноз можно поставить только на, основании микроскопического исследования.

Лечение заключается в широких разрезах языка и выскабливании пораженных очагов острой ложечкой. Раны после разреза смазываются настойкой иода, а внутрь дают йодистый калий.

3. Мышечное переутомление

Мышечное переутомление наблюдается главным образом у лошадей и вызывается чрезмерной мышечной работой.

Клинические признаки данного заболевания проявляются тотчас после работы или во время ее. При сильном переутомлении животное с трудом передвигается, иногда шатается и все время проявляет желание лечь. Со стороны задних конечностей имеется недостаточно свободное поднимание и вынос их вперед. У лошади появляется быстрый упадок сил, учащенный пульс, затрудненное дыхание и температура иногда повышается на 1°. Исход данного заболевания благоприятный, если животному предоставляется покой; оно оправляется через несколько часов. Иногда наблюдаются осложнения -- в виде отечного опухания суставов и сухожильных влагалищ, но в таком случае речь будет уже не о мышечном переутомлении, а о миозите, который также может получиться от чрезмерной работы.

Лечение заключается главным образом в предоставлении полного покоя животному. Рекомендуется массаж конечностей, с легкими раздражающими кожу средствами. Если получилось осложнение в виде отека конечностей, то необходимо, помимо массажа, ограничить дачу воды, ввести под кожу ареколин или пилокарпин, а также произвести бинтование всей конечности, начиная от копыта.

4. Атрофия мышц

Мышечная атрофия часто наблюдается у лошадей и собак, реже - у рогатого скота. Она вызывается различными причинами, чаще всего у животных развивается вследствие недеятельности мышечной ткани, почему и называется функциональной атрофией (первый вид). Она получается при заболеваниях суставов, костей и т.п., когда известная группа мышц продолжительное время менее или совсем не участвует в движениях.

Второй вид мышечной атрофии -- дегенеративный, получающийся вследствие перерождения (жирового, восковидного и пр.) самой мышечной ткани. Указанная форма атрофии наступает после некоторых инфекционных заболеваний, тяжелых повреждений, воспалений и т.п. причин.

Третий вид атрофии получается вследствие заболевания центральной и периферической нервной системы и носит название нейропатической атрофии.

Четвертый вид атрофии, так называемой анемической, развивается вследствие нарушения питания мышечной ткани при тромбозе, эмболии, хроническом сдавливании и т.п.

Клинические признаки атрофии выражаются в уменьшенном объеме и бездеятельности или малодеятельности пораженной группы мышц.

Лечение состоит главным образом в устранении причины, вызвавшей атрофию. Кроме этого, массаж, активные движения, электролизация, впрыскивание физиологического раствора поваренной соли в большинстве случаев дают хорошие результаты. При дегенеративной форме лечение сводится к улучшению различных условий для регенерации мышечной ткани. С этой целью назначают массаж, теплые окутывания, легкую проводку, хорошее питание и т.п. При нейропатической форме можно под кожу вводить вератрин и стрихнин.

5. Контрактура мышц

Мышечная контрактура -- это значительное укорочение мышцы, вследствие чего точки прикрепления ее сближены и не могут удалиться на нормальное расстояние. Причины подобного состояния мышц различны.

Контрактура может развиваться вследствие изменения самой мышечной ткани, при всякого рода хронических воспалительных процессах, при параличе одной из мышц-антагонистов, при отрывах в одной из точек прикрепления мускула и др. У жеребят нередко наблюдаются врожденные контрактуры сгибателей («костыльная нога новорожденных»).

Клинические признаки будут зависеть от тех мышц, которые поражены. Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей контрактуру. Кроме этого применяют массаж и пассивное вытяжение. В тех случаях, когда контрактура вызвана разрастанием соединительной ткани, можно прибегнуть к сильно раздражающим мазям, прижиганию и диатермии. Там, где анатомически возможно, производят операцию (миотомию), которая заключается в перерезке пораженного мускула.

5.1 Растяжение и разрыв мышц

Растяжение и разрыв мускулов -- явление довольно частое и бывает при прыжках, падениях, ушибах и т.п. При растяжениях наблюдается разрыв фибрилий мускульных волокон, межмышечной ткани и капилляров. Кровоизлияние бывает очень незначительно, а поэтому на месте поражения имеется очень маленькая отечность. Исход заболевания благоприятный. Если во время заживления причина, вызвавшая растяжение, повторяется, то это может привести к сильному разрастанию соединительной ткани и к функциональному расстройству пораженной мышцы. Разрыв мускула может быть полный и частичный (надрыв), в последнем случае нет полного разъединения всего мускула, а остается часть, фиксирующая концы разрыва. Как полный разрыв мускула, так и частичный, чаще всего бывает в том месте, где мускульная ткань переходит в сухожильную.

Клинические признаки надрывов и разрывов проявляются в внезапном выпадении функции пораженного мускула. Если разрыв произошел в мускулах конечности, то появляется хромота. На месте разрыва наблюдается большая припухлость, температура повышена, при надавливании животное чувствует значительную боль и нередко можно при прощупывании установить наличие дефекта. Исход заболевания зависит от того, какой мускул был поражен. Обычно излившаяся кровь рассасывается и дефект заполняется рубцовой тканью. Иногда при заполнении дефекта соединительной тканью, последняя развивается чрезмерно, образуется рубец и вследствие этого получается контрактура мышцы.

Лечение состоит, прежде всего, в предоставлении полного покоя. Разорванные концы мышц приводят в соприкосновение и фиксируют неподвижной повязкой. Повязку снимают через 20--30 дней, после чего применяется массаж. В тех случаях, когда рубец большой, можно применить прижигание, или втирание острых мазей

миозит атрофия контрактура миопатоз животный

6. Беломышечная болезнь

У сельскохозяйственных животных встречается ряд заболеваний, которые по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминают экспериментальный Е-авитаминоз, т.е. у них появляются бесплодие, мышечная дистрофия, дегенерация печени, повышается проницаемость и ломкость капилляров, обнаруживаются дегенеративные изменения в нервных клетках, семенных канальцах яичек. Особенно это касается беломышечной болезни телят и ягнят, экссудативного диатеза и энцефаломаляции птиц, токсической дистрофии печени свиней и пушных зверей и др. эти заболевания широко распространены на земном шаре, и пути их профилактики и лечения представляют экономическое значение.

Среди энзоотических заболеваний, возможно, связанных с недостатком селена в среде, наибольший интерес представляет широко распространенная беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных. Она распространена в подавляющей части государств. Заболеванию подвергаются главным образом молодые животные: ягнята, козлята, телята, поросята, жеребята, верблюжата, буйволята, цыплята, утята. Болеют ею также овцы в возрасте восьми-десяти месяцев, северные олени, морские свинки, кролики и др. смертность иногда достигает 50% и более (Кудрявцев и др., 1963; Андреев, Кудрявцев, 1965; Огрызков и др., 1967; Дильбази, 1972).

Случаи болезни в Эстонской республике регистрируются с 1925 года (Каарде, 1963), а в Бурятской с 1936 года (Ламкин и др., 1962). В Читинской области беломышечную болезнь ягнят с поражением сердца и скелетной мускулатуры начали регистрировать с 1946 года (Герасимов, 1967). Вначале заболеванию не придавали особого значения, и только с 1952 года П.И. Притулин (1961) и другие исследователи оценили тот огромный ущерб, который наносит эта болезнь животноводству.

Болезнь начинается в зимне-стойловый период и достигает максимального развития в марте - первой половине мая. Первые патологические признаки у пораженных животных следующие: взъерошенность шерсти, выгнутость спины, шаткая походка при опоре на полусогнутые конечности, опущенная голова. В дальнейшем при нарушениях мышц у животных отмечается хромота, они плохо передвигаются в результате параличей отдельных частей тела.

6.1 Диагностика беломышечной болезни

Беломышечная болезнь - это хроническое заболевание. Однако по проявлению в активной фазе оно может иметь острую, подострую и хроническую формы течения (Кудрявцев и др., 1964). При острой форме длительное время развиваются скрытые нарушения. В какой-то период скорость патологических изменений резко увеличивается и при локализации их в сердце и других жизненно важных органах животные погибают внезапно. При подострой форме скорость изменений меньше или же поражаются менее важные органы. Доказательством хронического процесса при острой форме течения болезни является наличие дистрофических и некротических изменений.

Диагностика беломышечной болезни основывается на данных внешнего осмотра и результатов патолого-анатомических вскрытий. При выявлении заболевания применят кардиографию и определение активности аминофераз (Усов, 1967; Салмане, 1968; Hidiroglou, Jenkins, 1968; Беренштейн, 1973).

Патоморфологические изменения животных при беломышечной болезни характеризуются глубокими изменениями скелетной мускулатуры и сердца. В печени и почках постоянно отмечаются дистрофические процессы. Изменения в легких, кишечнике и других органах неспецифичны и непостоянны. Изменение сердца и скелетных мышц носят дегенеративно-некробиотический характер. Они могут быть диффузными или очаговыми. Наиболее характерна гиалиновая дегенерация мышечных волокон. Поражение сердца в одних случаях преобладает над поражением скелетной мускулатуры, в других изменения в сердце и в мышцах развиваются одновременно. Печень и почки в большинстве случаев находятся в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии, что является результатом нарушения обмена веществ в больном организме (Мышечная дистрофия цыплят заболевание, в известной мере аналогичное беломышечной болезни других животных. Впервые было описано Дэмом и Сондергардом (Dam, Sondergaard, 1957). Болезнь поражает молодняк в первые четыре-пять недель жизни, а наиболее характерный ее признак - некротическое поражение мышечного желудка (миопатия).

Ранее предполагали инфекционную природу беломышечной болезни (Макаров, 1950; Наумов, 1955; Притулин, 1961). Однако микробиологические и вирусологические исследования не подтвердили инфекционного характера болезни (Полыковский, Тутушин, 1964). На это указывает и тот факт, что картина поражения органов при данном заболевании носит токсемический характер. Терапевтическое использование витамина Е иногда было успешным (Сенников, Акулов, 1964). Другие авторы (Онегов и др., 1956; Жарников, 1962, 1964; Комаров, Косарев, 1964; Кудрявцев и др., 1965) причиной болезни считают недостаток микроэлементов: кобальта, марганца, меди, йода и селена. Однако опыты В.А. Косарева и Н.М. Комарова (1964) в читинской области и Бурятской республике по применению микроэлементов меди, йода, кобальта и марганца не дали положительных результатов. В других случаях использование солей марганца оказывало некоторое терапевтическое действие при беломышечной болезни животных, но селенит натрия обладал большим влиянием (Соловьева, 1964).

Терапевтическое использование витамина Е иногда было успешным (Сенников, 1961; Тутушин, 1961; Рахвалов, 1962; Hidiroglou et al., 1972). Недостатком антиоксидантов (селена, витамина Е и др.) можно объяснить факты миопатий и других заболеваний, подобных Е-авитаминозу при потреблении животными окисленного молока. Последнее обладает специфическим металлическим привкусом и запахом прогорклого масла, возникающим при окислении молочного жира (Werner, 1971). Йодное число такого молока резко возрастает, что указывает на высокое содержание ненасыщенных жиров (Lamand, 1969).

В ряде случаев беломышечная болезнь наступает под влиянием определенных факторов кормления, механизм действия которых еще недостаточно изучен.

Заболевание носит энзоотический характер. Перемещение неблагополучных отар с низинных осоковых на суходольные разнотравные пастбища устраняет заболевание (Герасимов, 1967). Перемещение же овцематок из степного района, где не встречалось беломышечной болезни, в район, неблагополучный по данному заболеванию, приводит к появлению мышечной дистрофии у новорожденных ягнят.

Беломышечная болезнь может возникнуть и в результате поедания животными сенны (Cassia occidentalis L.), на что указывают многие исследователи (Dollahite, Henson, 1965; Henson et al., 1965, 1966; OHara et al., 1970; Torres et al., 1971). Подобное действие оказывает однородное кормление и другими бобовыми (фасоль, горох, люцерна, клевер), а также травами, содержащими эфиры ортокрезола и производные изофлавона (формононетин) (Труфанов, 1959; Pudelkiewicz, Matterson, 1960; Hintz, Houge, 1966; Godwin, 1970). Видно в данном случае беломышечная болезнь возникает в результате эстрогенного действия веществ, содержащихся в указанных растениях.

Таким образом, беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных и птиц имеет комплексную этиологию. Заболевание относится к алиментарным дистрофиям, связанным с недостатком в рационе витамина Е, селена и других биологически активных соединений.

6.2 Этиология беломышечной болезни

Этиология беломышечной болезни окончательно не выяснена.

Болезнь начинается в зимне-весенний период и достигает максимального развития в марте и апреле. Животные, переболевшие беломышечной болезнью, в последующем становятся заморышами, так как у них остаются на всю жизнь необратимые дегенеративные изменения в органах и тканях.

Одна из основных причин, способствующих возникновению заболевания, - одностороннее и неполноценное кормление, в частности недостаточное содержание в рационах минеральных веществ, микроэлементов (селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка), витаминов Е, группы В и др. и белка, особенно у маток в период беременности и подсоса, а у птиц в период яйцекладки.

Заболевание наиболее часто наблюдается в хозяйствах, где для кормления маточного поголовья используют корма низкого качества, в том числе осоковую траву и малопитательное сено, долго лежавшее под дождем или заготовленное в сырых, заболоченных угодий с содержанием в нем большого количества кислых трав, а также там, где скот выпасают на пастбищах с кислыми осоковыми травами. Установлено, что в таких кормах содержится недостаточно витаминов, незаменимых аминокислот, а также микроэлементов, в особенности селена.

В низменных и заболоченных местах pH почвы колеблется от 5,3 до 6,5. Это в основном кислые и слабокислые почвы, которые характеризуются небольшим содержанием водорастворимого селена. При таком pH почвы в белковые фракции растений мигрирует незначительное количество этого элемента. Вот почему в осоковом сене его очень мало - 0,006-0,010 мг/кг.

В почвах с рН от 4 до 5 значительная часть селена находится в виде элементарного селена, а также в виде селенит-иона. Селенит-ион образуется при высокой щелочной среде, в которой он находится в стабильном состоянии, обеспечивающем его усиленную миграцию. Поэтому в растениях, растущих на почвах, содержащих натриевые солончаки, селена содержится намного больше, так как натрий повышает щелочность почв, при которой усиливается миграция селенит-иона в растения. Внесение в кислые почвы извести и органических удобрений создает лучшие условия для миграции в растения селена.

При беломышечной болезни у ягнят наблюдается общая слабость, слабость мускулатуры и на почве этого шатающаяся походка, животные угнетены, малоподвижны, больше лежат, перестают самостоятельно подниматься, находятся в полусонном состоянии. Постепенно наступает полный упадок сил, и молодняк погибает.

У цыплят, утят и индюшат беломышечная болезнь появляется, когда маточному поголовью и молодняку скармливают низкого качества комбикорма, содержащие продукты окисления жиров и дефицитные по витамину Е, селену и серосодержащим аминокислотам.

Клинические признаки. Общие признаки: слабость, вялость, упадок сил при нормальной температуре тела, шаткая походка ограниченная подвижность, хромота. Возможны отеки, утолщения суставов, нарушения функций сгибателей и разгибателей конечностей и параличи отдельных частей тела.

Признаки болезни наиболее выражены при остром ее течении, которое чаще отмечается у молодняка в самом раннем возрасте. При поражении миокарда нарушается сердечная деятельность: пульс учащается до 150-200 ударов в минуту, при этом наблюдаются аритмии, раздвоение первого и второго тонов, ослабление и приглушенность их (особенно при водянке сердечной сорочки), падение кровяного давления, и резко учащается дыхание.

При вовлечении в патологический процесс скелетных мышц на первый план выступают связанность походки, хромота, опирание на зацепы, путовые и запястные суставы. При парезах животные, поднимаясь на конечности, принимают не редко необычную позу (позу сидящей собаки и др.).

Подострое течение болезни чаще наблюдается у животных в возрасте 2-8 недель, хроническое - 2-3 месяцев. Симптомы болезни при подостром и хроническом течении проявляются слабее.

Хроническая форма болезни наблюдается после подострого течения болезни. Главным признаком этой формы является нарушение сердечной деятельности. Регистрируется также нарастающее истощение, слабость и резкое отставание больных в росте и развитии. Наблюдается анемия и цианоз слизистых оболочек, поносы, отеки в области шеи.

У птиц заболевание сопровождается общей слабостью, потерей аппетита, хромотой. С развитием болезни птицы теряют способность передвигаться и лежат на груди или на боку с вытянутыми конечностями. Утята и гусята при переводе их на водоемы в первые дни из-за слабости мышц быстро устают, с трудом выбираются на берег или даже тонут.

Заболевание часто осложняется поражением органов пищеварения и дыхания.

При исследовании крови иногда устанавливают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, незначительный ядерный сдвиг влево и ускорение РОЭ. В моче обнаруживают белок, сахар, глютамино-щавелевую трансаминазу, значительное количество креатина, кетоновые тела и индикан.

У цыплят, индюшат и утят устанавливают отсутствие аппетита, у цыплят и индюшат гребешок становится бледным, наблюдается анемия слизистых оболочек, серозно-слизистое истечение из глаз, глазная щель закрывается, роговица размягчается. У большинства больных птиц крылья опущены, перья взъерошены, а местами выпали или выщипаны. Область ануса загрязнена пометом. От отсутствия аппетита наступает общее истощение, развивается атрофия мышц, при движении больные быстро утомляются, падают, у некоторых развиваются параличи конечностей. Птица часто запрокидывает голову на спину. Больные сбиваются в кучу, более сильные давят слабых. Смертность достигает 90% от числа больных.

Патологоанатомические изменения. Трупы ягнят, телят и поросят часто истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, подкожная клетчатка в области груди и нижних частей брюшных стенок и шеи иногда отечна, в грудной и брюшной полостях скопление транссудата с примесью свернувшегося белка.

Характерны изменения в скелетной мускулатуре. Поражение мышц тела носит диффузный или очаговый характер: они дряблые, беловатого или бледно-желтого цвета и по внешнему виду напоминают вареное куриное мясо. Такие изменения чаще всего отмечаются в жевательных мышцах, мускулатуре груди, конечностей и диафрагмы. Лимфатические узлы туловища и головы не увеличены, бледно-сероватого цвета, на разрезе несколько влажны.

По данным А.В. Акулова, в 89% случаев поражаются скелетные мышцы, главным образом конечностей, спины, поясницы, грудные и диафрагмальные. Мышцы приобретают беловатую окраску, плотную консистенцию. Поверхность разреза их имеет тусклый оттенок, сухой, со стертым рисунком. Гистологически устанавливается ценкеровское перерождение.

Сердце поражается в 99% случаев, оно обычно увеличено в объеме вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка. Мышца сердца дряблая, неравномерно окрашена. Под эпикардом и эндокардом имеются беловатые или серо-желтоватые полосчатые, пятнистые, а иногда сплошные по всему эндокарду очаги некроза различной величины, проникающие в толщу миокарда.

Длительное течение болезни ведет к более глубоким, необратимым изменениям. Наступает истончение мышцы сердца, обычно в области верхушки правого желудочка. В этих участках сердечная мышца может быть толщиной не более 1-2 мм и нередко просвечивается. Иногда под эпикардом видны точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие в большинстве случаев гиперемированы, отечны. При осложнениях регистрируется катарально-гнойная пневмония.

Печень застойно гиперемирована, набухшая, темно-красного или бледно-желтого цвета.

Селезенка обычно не увеличена, дряблая, при длительном течении болезни она атрофирована. Почки застойно гиперемированы, набухшие, под капсулой отмечаются небольшие сероватые пятнышки. В желудочно-кишечном тракте регистрируются изменения, свойственные острому катару кишечника.

Все указанные патологоанатомические изменения могут быть выражены по-разному. Это зависит от длительности и тяжести протекающих патологических процессов в организме.

У птиц наблюдаются истощение и анемичность слизистых оболочек, загрязнение оперения полужидкими каловыми массами с примесью слизи. При снятии кожи на разрезе видна перерожденная мускулатура серовато-белого цвета; грудные мышцы обычно атрофированы; мышцы голени, бедра, тазовые, брюшные и жевательные также перерождены. Поверхность разреза мышц сухая с заметным рисунком ткани. Иногда перерождены отдельные пучки мышечных волокон. Сердце дряблое, растянутое, легкие гиперемированы и слегка уплотнены. Печень и почки полнокровные, дряблые, желто-красного цвета. Характерны изменения в мышечном желудке, который несколько увеличен, под серозной оболочкой и на разрезе его множественные серо-белые очаги некроза. Кутикула темно-зеленого или коричневого цвета, с частичным отложением извести и образованием язв. Слизистая толстого отдела кишечника обычно набухшая, гиперемирована.

Диагноз на беломышечную болезнь устанавливают на основании клинических, лабораторных и патологоанатомических данных. При вскрытии трупов надо обращать особое внимание на наличие некрозов в сердечной и скелетных мышцах.

Для ранней диагностики может быть использована фундаментальная проба с физиологической нагрузкой на сердце. При легкой пробежке больного животного в течение 5-10 секунд наступают тахикардия и аритмия. В случае необходимости прибегают к рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки, при которых устанавливают резкое расширение сердца. В целях исключения инфекции проводят соответствующие лабораторные исследования.

С выгоном ягнят на пастбище усиливается движение животных, увеличивается физиологическая нагрузка на сердце. При этих условиях резко проявляются клинические признаки болезни, а следовательно, увеличивается процент выявления больных животных. Для определения субклинических форм заболевания некоторые ученые рекомендуют поднимать ягнят на высоту 0,8-1 м и отпускать из рук на землю. При этом здоровые ягнята поднимаются и убегают, тогда как больные, имеющие изменения в скелетной мускулатуре, не могут бежать после падения на землю и некоторое время лежат.

Таким образом, диагностика беломышечной болезни основывается на комплексе клинико-физиологических, анамнестических данных и картины патолого-морфологических изменений.

7. Миопатозы

Миопатоз - заболевание мышц невоспалительного характера. Ревматический миозит возникает внезапно, быстро проходит и рецидивирует. Причины не совсем выяснены. Считают, что заболевание является следствием инфекции, аллергического состояния или нейродистрофических нарушений, а также простуды. Заболевания встречаются чаще у собак короткошерстных пород с поражением мышц поясницы, тазового и плечевого отделов. Болезнь протекает остро и хронически. Отмечается внезапная шаткая и связанная походка, сгорбленность спины, искривление шеи, повышается общая температура тела животного. Рецидивы связаны с тем, что в процесс вовлекаются новые мышцы. При надавливании отмечается болезненность и напряженность пораженных мускулов. Хроническая форма этой болезни протекает более слабо. На период лечения животных переводят в теплое помещение. Назначают внутрь препараты салициловой кислоты (натрия салицилат 0,1-0,5 г 3-4 раза в день, ацетилсалициловую кислоту в такой же дозе, бутадиен 0,2-0,4 г 2-3 раза в сутки).

Местно применяют в виде линиментов в различном сочетании следующие препараты: нашатырный спирт 150 г, салициловая кислота 15 г, метилсалицилат - 15,0 г, масло беленное и льняное по 100 г, камфорное масло, масло беленное и метилсалицилат - по 25 г. Эффект лечения возрастает, если применяются физиотерапевтические процедуры с теплом (лампа-соллюкс), диатермия, грязелечение и др. В хронических случаях подкожно вводят метилсалицилат и вератрин (вератрин 0,25 г, метилсалицилата - 5,0 г, спирта этилового -50,0 мл) по 0,5 мл раз в день до выздоровления животного. Хорошие результаты дает димаксит на 2%-ном растворе новокаина, которым смачивают салфетки и покрывают зону поражения на 20-30 мин. Салфетки покрывают защитной пленкой и утепляют.

7.1 Эозинофильный миопатоз у собак

Эозинофильный миопатоз у собак. Причины болезни не выяснены. Болезнь характеризуется очень острым воспалением жевательных мышц и судорожным и часто продолжительным напряжением. Мышцы припухают. В это время развивается гиперемия конъюнктивы и выпячивание обоих глазных яблок. В крови развивается лейкоцитоз с преобладанием эозинофилов. Приступ длится 2-3 недели, после чего животное выздоравливает. Возможны рецидивы, при которых наступает атрофия мышц и прорастание их соединительной тканью. Эффективное лечение не разработано. Рекомендуется кортизон и кровезаменяющие жидкости (синкол, полиглюкин). Для лечения и профилактики гнойных миопатозов применяют следующие лекарственные средства.

Для смачивания кожи, легкого растирания мускулатуры при остром миозите и миопатозе: ментол (15,0 г) анестезин (3,0 г), новокаин (2,0 г), спирт этиловый 70% (80,0 г). При миозитах вводят внутримышечно бициллин-5 в дозе: кошкам 100000 ЕД, собакам 300000-500000 ЕД. Повторяют через 5-7 дней. Препарат растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. При миозитах и миопатозах назначают 2%-ный раствор новокаина в дозе: кошкам 0,5 мл, собакам 1-1,5 мл внутримышечно в 3-4 точки вокруг зоны наибольшей болезненности. Повторяют 3-4 раза с интервалом 2-3 дня. При миозитах негнойного характера и миопатозах для смачивания поверхности мышц перед массажем рекомендуется: настойка ментола, анестезин, камфорный спирт поровну по 20,0 г; развести 3-4 столовые ложки этой смеси в 0,5 л воды.

8. Техника безопасности

При исследовании крупного рогатого скота и при проведении лечебных манипуляций на нем нужно остерегаться ударов рогами и тазовыми конечностями (удар может быть нанесен и далеко вбок), следить за тем, чтобы животное не наступило на ногу работника. К корове, быку, лошади следует подходить спереди и сбоку или сзади и сбоку, но всегда так, чтобы животное видело подходящего к нему человека. Необходимо обращать внимание на ушные раковины лошади: если они прижаты, это означает, что животное испугано, встревожено, настроено агрессивно и может ударить, укусить, прижать к стене. Уверенный, спокойный голос человека обычно успокаивает животное.

Не следует осматривать больное животное в станке, деннике. Если в виде исключения это приходится делать, то рекомендуется сначала окликнуть животное и заходить в станок с человеком, которого животное знает. Особую осторожность следует соблюдать при осмотре и лечении хряков-производителей и свиноматок с поросятами; они могут нанести тяжелые укусы. Собак исследуют только после того, как на них наденут намордник или свяжут челюсти тесьмой. Обследование собак со слюнотечением, с хриплым голосом, признаками паралича конечностей, нижней челюсти, блуждающим взглядом допускается лишь после исключения у них бешенства. Кошки при неудовлетворительной фиксации могут сильно поцарапать лицо и руки исследующего, нанести тяжелые кусаные раны. Фиксация овец и коз не вызывает особых затруднений. Верблюд может сильно ударить тазовой конечностью, обрызгать слюной и жвачкой.

При пальпации какой-либо части тела следует поручить помощнику или лицу, ухаживающему за животными, прочно удерживать лошадь за уздечку, недоуздок, корову, быка за рога или также за недоуздок. Исследующий, уверенно похлопывая животное по шее, грудной и брюшной стенкам, постепенно приближается к участку тела, которое надлежит исследовать. Сразу дотрагиваться до пясти, плюсны или венчика нельзя: это может испугать животное и оно, обороняясь, может ударить. Если животное беспокоится и проявляет стремление ударить, укусить, исследование продолжают только после специальной фиксации.

Заключение

Главное участие в воспалении мышц принимают соединительная ткань, которая находится между первичными мышечными пучками (perimismm internum) или покрывает мускул снаружи (perimisium externiim), и сами мышечные волокна.

С клинической точки зрения миозиты различают по причинам, вызвавшим их, и по тем элементам мышечной ткани, которые принимают в заболевании главнейшее участие. Заболевания мышц наносят урон в основном молодняку, так как организм молодых животных наиболее подвержен к различным заболеваниям.

Миозит чаще всего наблюдается у лошадей и собак и реже у других животных. Это заболевание с малоизвестными патолого-анатомическими изменениями и еще менее определенной этиологией. Предполагают, что непосредственной причиной служит инфекция или интоксикация.

Клинические признаки сводятся к внезапно наступающей хромоте, к повышению общей температуры и болезненности мышц, при этом мышцы напряжены и очень плотны. При движении иногда хромота временно исчезает. Поражаются большею частью мышцы плеча, предплечья, крупа, бедра, спины и шеи. Острые признаки продолжаются недолго, но они имеют склонность к хроническому течению и часто получаются рецидивы. При ревматическом миозите рецидивы характерны тем, что они часто появляются в других мышечных группах и получается как бы летучий ремитирующий характер его.

Список использованных источников

1. Петраков К.А., Соленко П.Т., Панинский С.М. Оперативная хирургия с топографической анатомией животных. М., 2001 г.

2. Лукьяновский В.А., Семенов Б.С., Лебедев А.В., Черванев В.А. и др. Частная ветеринарная хирургия. М.: Колос, 1997 г.

3. Елисеев А.Н., Лукъяновский В.А., Фельдштейн М.А. Травматизм в животноводстве. Курск, 1993 г.

4. Шакалов К.И. и др. Хирургические болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1987 г.

5. Общая хирургия ветеринарной медицины. Под редакцией Э.И. Веремея, В.А. Лукьяновского. - Минск. - «Ураджай», 2000. - 525 с.

6. Поваженко И.Е., Борисевич В.Б. Болезни конечностей животных. - К.,1987.

Размещено на Allbest.ru