Общая этиология

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Этиология. Критика направлений в этиологии - монокоаузализм, кондиционализм и др. Современные представления об этиологии болезни. Характеристика этиологических факторов

Этиология-учение о причинах и возникновения болезней (греч.aitia-причина и logos-учение, наука). Этот термин ввел древнегреческий философ-материалист Демокрит, основоположник каузального направления в медицине. В более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса.

Зная причину заболевания, его можно воспроизводить в эксперименте, изучать патогенез, апробировать новые лекарственные препараты. Таким образом, знание этиологии формирует правильное понимание сущности болезни, формирует научное мировоззрение.

В истории патофизиологии имеются определенные этапы развития и становления учения об этиологии. Представление об этом менялось в зависимости от возможностей и методов подхода к патологическим процессам.

1) Монокаулизм (mono -один, causa-причина)-механистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в развитии заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Но ученые 19 века не смогли правильно оценить открытие микробов, достаточно полно объяснить взаимосвязь микроба и организма. Сторонники этого направления утверждали, что для возникновения инфекционных заболеваний вполне достаточно проникновения возбудителя в организм, а реактивность организма, его восприимчивость, условия жизни никакого значения не имеют. Впоследствии оказалось, что в организме могут находиться микробы без развития заболевания (бациллоносительство при туберкулезе). Для своего времени это учение было прогрессивным, хотя и не было обращено внимания на сам организм, его защитные силы и условия, в которых действовала причина. Кроме того, сторонники этого направления в понимании этиологии сводят на нет роль врача и возможность влиять на возникновение заболевания и его развитие.

2) Кондиционализм (conditio-условие) - учение, отрицающее объективную причину в возникновении болезней. Это направление отражает субъективно-идеалистический взгляд в медицине, игнорирующее роль причинного фактора в возникновении болезни и заменяющее его суммой нередко случайных условий. Эти утверждения базировались на тех наблюдениях, когда проникновение патогенных микробов в организм не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были определенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Таких условий много, их нельзя учесть и предотвратить, т.е. практически подошли к непознаваемости болезни. Но, несмотря на агностицизм этого направления, оно смогло дать в дальнейшем толчок именно детальному рассмотрению условий, где проявляется болезнь, их влиянию на уровень защитных свойств организма.

3) Конституционализм (constitutio-устройство) - направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа, передающееся из поколения в поколение. Сторонники этого учения утверждали, что ни микробы, ни условия, ни факторы внешней окружающей среды не имеют важного значения, а решающим является конституция, обусловленная наследственностью. Такое учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. Конституционалисты считали, что медицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Это учение антинаучно, на нем базируется фашизм, расизм (мнение о большей заболеваемости чернокожих туберкулезом, сифилисом), и оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизация неполноценных людей). Но необходимо отметить, что в ветеринарной практике это оправдано.

В настоящее время монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается, но современные варианты кондиционализма в виде полиэтиологизма, «теории факторов», «факторов риска», «болезней цивилизации» широко распространены не только за рубежом, но и в отечественной науке.

Причина болезни вызывает заболевание и определяет ее специфические особенности. Каждая болезнь имеет свою определенную причину: для ожогов - высокая температура; лучевой болезни - ионизирующая радиация и тд.

Принципы классификации причин:

По происхождению все этиологические факторы делят на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные этиологические факторы подразделяют на:

Механические - воздействие явлений или предметов, способных при соприкосновении с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение (удар, травмы, контузии);

Химические - воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы. В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные ткани организма различают:

- кардиотропные яды - наперстянка, дифтерийный яд

- нейротопные - стрихнин, мышьяк

- гемотропные - окись углерода, бартолетова соль, пирогаллол, яды животных, солянокислый фенилгидразин

- остеотропные - ртуть, фосфор

- нефротропные - соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масля

- энтеотропные - соли тяжелы металлов-железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута.

Физические воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок); ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь); термических факторов (высокой и низкой температуры - обморожение, ожоги). Они могут быть дистактного действия (ионизирующее излучение; инфракрасные лучи солнечного спектра, ультразвук, гелий-неоновый лазер, электромагнитные поля и др.) и контактного действия (ожоги, обморожения, вибрация и др.)

Биологические - вирусы, бактерии, гельминты, протоза и продукты их жизнедеятельности. Например: личинки ценурии гематогенным путем попадают в головной мозг, разрастаются там до крупных размеров, давят на головной мозг, повышают внутричерепное давление, вызывают атрофию или воспаление головного мозга у животных. Возникают круговые движения «вертячка». Длительное действие раздражителей вызывает перенапряжение нервной системы, и возникают неврозы.

К эндогенным факторам относят наследственные и конституционные, например, мутантный ген гемофилии, альбинизма и др., передающееся в поколениях.

В ряде случаев, при недостаточной изученности этиологии (при опухолевых заболеваниях) причинами могут служить разнообразные факторы: химические, физические (канцерогены), онкогенные вирусы и др. Тогда говорят о полиэтиологических болезнях, которые могут развиваться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. По интенсивности действия (классификация И.П. Павлова) различают причины:

1) чрезвычайные (необычайные) - большие дозы яда, воздействие молнии, тока высокого напряжения и др.;

2) обычные по своей природе, но действующие в необычных количествах и размерах. То есть по своей интенсивности сила их воздействия выходит за пределы физиологических приспособительных возможностей организма (недостаток или избыток кислорода в воздухе, действие чрезмерных температур и др.);

3) индифферентные - факторы, которые у большинства животных не вызывают заболеваний, но у некоторых, при определенных условиях, могут стать причиной заболевания. К ним относят аллергены (пыльца растений, цветов, пыль, некоторые антибиотики) Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса: например, у собак возникает тошнота при виде или попытке употребления пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с перееданием или ее недоброкачественностью. Также сюда можно отнести и такие факторы, как содержание кислорода в больших и малых количествах, атмосферное давление, свет.

Наряду с причиной в возникновении болезни важное значение имеют условия - факторы, которые сами по себе заболевания не вызывают, но влияют на его возникновение, развитие и течение. По происхождение их делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм на благоприятные и неблагоприятные для возникновения заболевания.

Способствующие заболеванию факторы (благоприятные условия)- углубляют связь между причиной и следствием: нарушение технологии кормления и содержания животных; переохлаждение или перегревание, а также резкие перепады температуры; высокая влажность воздуха; переутомление; невротические состояния; перенесенные заболевания.

Факторы, препятствующие заболеванию (неблагоприятные условия), разрывают причинно-следственные связи. К ним относят сбалансированное питание, правильно организованный режим, тренированность, закаливание.

К внутренним условиям относят наследственную предрасположенность к заболеваниям (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение); возраст; патологическую конституцию; наличие фоновых заболеваний (анемия); видовой иммунитет (лошади, коровы не болеют чумой кошек, собак; а лошади, коровы свиньи не болеют чумой плотоядных).

Для развития заболевания необходимы причинный фактор, условия и организм.

Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что условия нейтрализуют причину, и тогда, например, животное - носители вируса лейкоза могут годами оставаться практически здоровыми или, например, система иммунитета уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефекта генетического аппарата, и организм остается здоровым.

Характеристика причин в организме зависит от самого причинного фактора (силы действия, времени и продолжительности воздействия, места приложения, условий, в которых он проявляется), в связи с чем может быть различной:

- причина подействовала на организм и исчезла, а болезнь развивается по своим этапам, т.е. является только пусковым механизмом (травмы, ожоги);

- причина подействовала, но организм ее нейтрализовал, т.к. его защитные силы оказались высоки, а условия, где действовала причина, оказались неблагоприятные заболеванию;

- причина подействовала, вызвала заболевание и сохраняется в организме до конца болезни (гельминтозы, инфекционные болезни);

- причина подействовала, вызвала болезнь и отошла на 2-й план, а изменения в организме развиваются и прогрессируют по своим законам (многие хронические заболевания: туберкулез, бруцеллез). В это время в организме возникают самые серьезные функциональные изменения - недостаток кислорода, нарушение детоксикационной способности печени и почек и т.д., что в итоге приводит к осложнениям, а возможно и летальному исходу.

2. Неинфекционный иммунитет (биологическая несовместимость тканей). Аутоантиген и аутоантитело. Иммунологическая толерантность

«Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации»

(Р.В. Петров)

Неинфекционный иммунитет - это совокупность реакций системы иммунитета, направленных на неинфекционные антигены. В зависимости от природы этих антигенов он подразделяется на следующие виды:

Аутоиммунитет - аутоиммунные реакции системы иммунитета на собственные антигены. Он обусловлен нарушением распознавания «своих» молекул, когда они воспринимаются системой иммунитета как «чужие» и разрушаются.

Трансплантационный иммунитет возникает при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту. Эти реакции связаны с наличием индивидуальных наборов молекул на поверхности лейкоцитов - человеческих лейкоцитарных антигенов. Набор этих молекул идентичен только у однояйцевых близнецов.

Учение о неинфекционном иммунитете -- важнейшее направление современной иммунологии, в ее основе лежит концепция о генетической несовместимости. К. Ландштейнер (1900) впервые установил, что люди различаются по группам крови и что причина тяжёлых осложнений при переливании крови, связана с несовместимостью введённой крови с группой крови реципиента. С проявлением несовместимости связано действие резуса-фактора. Определение группы крови и эритроцитарных антигенов у животных важно для племенной работы и аттестования животных, т. к. антигенные факторы эритроцитов наследуются. Проблема преодоления тканевой несовместимости в ветеринарии возникает при осуществлении массовой трансплантации оплодотворённых яйцеклеток в матку приёмной матери для воспроизведения высокопродуктивных животных.

При различных патологических процессах (воспаление, опухоли и др.) в самом организме возможно образование чужеродных клеток и тканей, которые выступают в качестве антигенов по отношению к тканям организма. Между ними нередко происходят обычные иммуиологические реакции по типу антиген-антитело, а также наблюдается и фагоцитоз. Установлено, что в процессе эмбриогенеза новая ткань является как бы антителом по отношению к старым тканям, что и предотвращает тканевый атавизм.

Иммунный барьер организма препятствует приживляемости трансплантированных органов и тканей в пределах вида и даже индивидуума -- трансплантат лизируется или некротизируется. В очаге воспаления, в опухолях возникают аутоантитела, способствующие выработке в организме антител. В результате могут возникать так называемые иммунные болезни.

При некоторых тканевых несовместимостях аутоиммунных болезнях (ревматизм, инфаркт миокарда, нефрит и др.) наступает распад тканей, сопровождающийся появлением “собственных”, чуждых антигенов (аутоантигенов), на которые организм реагирует образованием аутоантител. Установлено, что эмбрион при контакте с чужеродным антигеном не вырабатывает против него антител и во взрослом состоянии организм остаётся к этому антигену ареактивным. Такое состояние толерантности можно вызвать у взрослых организмов при перегрузке их чуждыми антигенами. К неинфекционному иммунитету относятся иммунные реакции, которые бывают причиной аллергии и анафилаксии.

Иммунологическая толерантность (неспособность организма к иммунологическому ответу) -- снижение или прекращение образования антител при воздействии антигенами на организм. Наблюдается она при введении антигенов в эмбриональном периоде развития и сразу после рождения животных. В результате воздействий неспецифическими раздражителями на иммуногенный аппарат животного у последнего возникает состояние, подобное иммунологической толерантности. Подавления иммунологической активности можно достигнуть путем воздействия на животное рентгеновыми лучами в дозах, разрушающих клетки, вырабатывающих антитела, или введением больших доз антигена. Облучение рентгеновыми лучами животного, находящегося в состоянии иммунологической толерантности, вызванной специфическим путем, может повлечь за собой реактивацию иммуногенного аппарата.

Временную иммунологическую толерантность удается получить также трансплантацией животным чужеродной ткани. При этом антигены блокируют клеточную реакцию, организм теряет способность опознавать трансплантат как чужеродный и наступает приживление трансплантата. Явление иммунологической толерантности используют для преодоления тканевого барьера при гомотрансплантации.

При толерантности в основе потери способности организмом отторгать трансплантат лежат процессы предварительного аллергического разрушения клеточного аппарата, ответственного за самый процесс отторжения.

иммунитет очаг воспаление углеводный

3. Механизм экссудации и эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. Хемотоксис. Исход воспаления

Экссудация - это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

При реакции микроциркуляторного русла происходит кратковременный и необязательный спазм сосудов возникает при сильно- и быстродействующем повреждающем агенте, который обусловливает возбуждение вазоконстрикторов): в ответ на действие гистамина отмечается спазм артериол, а значит, и уменьшение притока крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Но это всегда кратковременное явление, поскольку вазоконстрикторные медиаторы (норадреналин и адреналин) очень быстро инактивируются. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется ег7о расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. развитием следующей фазы экссудации: артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения воспалительного очага за счет усиленного притока крови. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с медиаторами воспаления. Внешне это проявляется покраснением места воспаления, повышением температуры тела и увеличением тургора ткани. Микроскопически обнаруживается умеренное расширение артериол, венул, увеличение числа функционирующих капилляров, объемной скорости кровотока, усилением лимфоотока. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активация лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей.

Сменяется артериальная гиперемия венозной, при которой наблюдается сгущение и повышение вязкости крови в результате выхода ее жидкой части в воспаленную ткань. Давление крови в венулах и посткаппилярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Такое явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Исходом венозной гиперемии является стаз - полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается (тромбоз лимфотических сосудов). Очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, то ест кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижается, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму. Так, экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического, онкотического и осмотического давления в тканях. По мере увеличения сосудистой проницаемости из каппиляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Жидкость, которая скапливается в очаге воспаления, называют экссудат. Он имеет более высокое содержание бе6лка (до 8%, тогда как транссудат - скопление жидкости при отеках, содержит белок до 2%), среди которых не только альбумины, но и глобулины, фибриноген. Кроме того, в экссудате встречаются клетки крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), иногда эритроциты. Они, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.

Значение экссудации. Экссудация предупреждает распространение патогенного раздражителя и способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и других биологически активных веществ. Наряду с положительными моментами могут происходить и негативные: экссудат сдавливает нервные стволы и вызывает боль, нарушает функцию органов и вызывает в них патологические изменения.

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других элементов крови. Выход лейкоцитов в зону воспаления, по И.И. Мечникову, начинается спустя несколько часов с момента действия флогенного фактора с интенсивной эмиграцией нейтрофилов и других сегментоядерных лейкоцитов, затем моноцитов и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Прохождение лейкоцита осуществляется так: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы -псевдоподию. Затем туда переливается вся цитоплазма, и лейкоцит преодолевает базальную мембрану и выходит за пределы сосуда, за счет хемотаксиса движется к центру воспаления. Таким образом проходят, через сосудистую стенку гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют из сосуда другим путем, проходя через саму эндотелиальную клетку (цитопемзис). Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные ионы. Представление о хемотоксисе (движение, обусловленное химическим раздражением) разработал И.И. Мечников, где показал, что лейкоцит не пассивно привлекается внешними силами (движение жидкости, разность зарядов), а воспринимает разнообразные химические раздражения и активно реагирует на них перемещением.

Состав клеток экссудата различен: в первые 6-24 часов в экссудате преобладают палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ); в период 24-48 часов начинают превалировать моноциты-макрофаги. При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, основными клетками в экссудате являются эозинофилы.

Благодаря экссудации обеспечивается одна из важнейших защитных реакций организма - фагоцитоз (поглощение и переваривание фагоцитами различных частиц живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.)

Классификация воспалений.

Классифицируют воспаление по ряду критериев. В зависимости от причин (этиологическому фактору), вызвавших воспаление, выделяют:

- банальное (простое) воспаление - его могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы;

- специфическое воспаление - вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, актиномикоза, сапа, склеромы. Такое воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.

В зависимости от характера течения различают:

- острое;

- подострое;

- хроническое.

Необходимо помнить, что любое воспаление, независимо от причин, его вызвавших, от длительности течения имеет тир стадии. Однако от условий, в которых развивается воспалительный процесс, от реактивности самого организма можкет преобладать та или иная стадия.

В связи с этим выделяют следующие виды воспаления:

- альтеративное воспаление;

- экссудативное;

- пролиферативное (продуктивное) - преимущественно хроническое, также имеет несколько форм.

Альтеративное воспаление. Процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения тканей. Причем наблюдаются они в основном в паренхиматозных органах - печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, ткани головного мозга, в связи с чем альтеративное воспаление иногда называют паренхиматозным. Например, при хронически активном гепатите резко выражены дистрофические изменения гепатоцитов с воспалительной клеточной инфильтрацией тканей. Если дистрофические изменения приводят к гибели (некрозу) воспаленной ткани, то говорят о некротическом воспалении. Чаще оно наблюдается при действии на ткань высокотоксичных веществ (тетрахлорметан, пентахлорбифенилы) и при повышенной гиперергической реакции организма. Альтеративное воспаление может привести к недостаточности функции жизненно важных органов и смерти животного.

В настоящее время существование альтеративное воспаление некоторыми патологами отрицается, поскольку при этой форме воспаления по существу отсутствует его кардинальный признак - сосудистая мезенхимальная реакция в виде экссудации и пролиферации. Альтеративное воспаление часто не отражает наличие возбудителя, имеет дистрофическую реакцию на токсимию. Воспалительные инфильтраты незначительны и локализуются в строме.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Альтерация и пролиферация выражены слабо. Характер экссудата зависти от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия флогогенного фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фиброзное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление, на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления - катаральное.

Изначально воспаление является защитной реакцией организма. Оно имеет клинические признаки, стадии развития и особенности течения. Хотя это местный процесс, но его активность во многом определяется состоянием нейро-эндокринной системы организма, возрастом, полом, видом животного. В арсенале врачей имеется много способов и методов для коррекции воспаления: сокращение сроков его течения, уменьшение боли и отечности, асептические воздействия и др.

4. Характеристика нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет

Главное место в организме принадлежит глюкозе, это самый распространенный углевод. Углеводы, простые и сложные сахара входят в состав АТФ, АДФ, в форме гликозаминогликанов они являются составной частью мембран клеток и субклеточных структур, а также межклеточного вещества. На долю углеводов приходиться 2% от массы животного. Сахара участвуют в дезинтоксикации организма (глюкуроновая кислота). Углеводы являются важнейшим субстратом, из которого синтезируется энергия в форме АТФ.

Нарушение обмена углеводов может происходить на всех его этапах - от расщепления и всасывания в пищеварительном тракте до усвоения простых сахаров в тканях и клетках. Одна их важнейших функций печени состоит в поддержании нормального уровня глюкозы в крови (4,6 - 5,2 ммоль/л). При снижении этого уровня клетки печени повышают его за счет расщепления гликогена, а при увеличении уровня глюкозы в крови они утилизируют ее. Эта регуляция осуществляется с помощью 2 процессов: распада гликогена до глюкозы (гликогнолиз) и синтеза гликогена из глюкозы (гликогенез). Из крови простые сахара (глюкоза) поступают в различные ткани и клетки, где они могут депонироваться в форме гликогена (за исключением мозга), использоваться в различных пластических процессах или расщепляться в анаэробном гликолизе до молочной кислоты, а в тканевом дыхании - до двуокиси углерода и воды.

Нарушения углеводного обмена проявляются гипер- или гипогликемией (повышением или понижением концентрации глюкозы в крови).

Причинами гипогликемии может быть алиментарная гипогликемия (при длительном голодании); чрезмерная и длительная физическая нагрузка; повреждение клеток печени; увеличение уровня инсулина в крови, рвота и диарея. Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны, поскольку могут привести к гипогликемической коме (мышечная слабость, потливость, потеря координации движений).

Причины гипергликемии разнообразны: прием кормов с повышенным содержанием углеводов, возбуждение, активизация симпатической нервной системы. Уменьшение образования инсулина в организме может приводить к развитию сахарного диабета. При этом отмечается гипергликемия (содержания сахара в 5 -6 раз превышает норму), глюкоза, как пороговое вещество, начинает выводиться почками, а клетки испытывают углеводное голодание. Увеличивается глюконеогенез, глюкозурия, кетонемия, развивается диабетическая кома.

Практически невозможно встретить полное отсутствие питательных веществ в рационе животного (белков, жиров, углеводов); поэтому чаще говорят об их недостатке (качественное голодание) или избытке.

Сахарный диабет.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)-хроническое нарушение углеводного обмена с явлениями гипергликемии глюкозурии.

Болезнь возникает вследствие недостаточной секреции инсулина, а также гиперфункции передней доли гипофиза. Длительные стрессы, переутомления на фоне перекармливания углеводами, ожирение, дисфункции эндокринной системы, воспаления поджелудочной железы, инфекционные болезни - наиболее частые причины сахарного диабета.

При недостатке инсулина моно- и дисахариды недостаточно переводятся в гликоген, отчего растет их содержание в крови. Накапливаясь выше нормы, сахар начинает выделяться с мочой, где его концентрация может увеличиваться до 4-16 мг%. Глюкозурия может нарастать под влиянием гиперсекреции глюкагона, глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза. Это приводит к эксикозу, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз). Болезнь может привезти к диабетической коме и гибели животного. Болезнь неизлечима.

Наблюдаются полидипсия, полиурия, булимия, бледность сухость слизистых, вялость, утомляемость, угасание половой потенции и двигательной активности, гипергликемия, глюкозурия, кетоз, ацидоз, диабетическая кома, тахисистолия, гипотермия. Это - основные признаки болезни для постановки диагноза. При этом следует исключить другие формы глюкозурии (физиологической - при переедании сахара, токсической при отравлении свинцом, мышьяком).

5. Изменения физико-химических состава крови (плотность, вязкость, осмотическое давление, поверхностное натяжение, СОЭ)

В патологических условиях могут изменяться основные физико-химические свойства крови: плотность, осмотическое давление, поверхностное натяжение, вязкость, электропроводность, кислотно-щелочное равновесие.

Плотность крови колеблется в зависимости от содержания в ней эритроцитов, белков, отчасти хлористого натрия и многих других веществ. При различных заболеваниях, сопровождающихся гидремией (болезнях почек, качественном голодании, кахексии и др.), плотность крови снижается до 1,030 (норма у лошади - 1,050-1,060).

Увеличение плотности крови до 1,080 и выше обнаруживают при ожогах больших поверхностей, длительных поносах, несахарном диабете и ряде инфекционных заболеваний, ведущих к сгущению крови (ангидремия) и увеличению содержания в ней белков.

Осмотическое давление крови отличается значительным постоянством (определяется по понижению точки замерзания: норма - 0,56 ?С). Оно несколько понижается после поедания корма и незначительно повышается при голодании (артериальная кровь имеет меньшее осмотическое давление, чем венозная, т. к. в последней содержится больше продуктов обмена веществ и углекислоты). Осмотическое давление увеличивается при расстройстве газообмена и углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, патологии дыхания, обмена веществ и др.); это обусловлено усилием диссоциации солей.

Осмотическое давление крови несколько повышено при ангидремии и понижено при гидремии. Резкие изменения давления наблюдаются при патологии почек, когда вследствие недостаточности их функции в организме задерживаются электролиты и различные продукты обмена (понижение точки замерзания доходит до 0,7 ?С). Основное значение в поддержании осмотического давления крови имеет, в первую очередь, хлористый натрий.

Параллельно осмотическому давлению в крови изменяется и электропроводность, зависящая также от содержания электролитов.

Вязкость крови в норме определяется многими факторами: содержанием белков в плазме, количеством форменных элементов, их размерами, соотношением лейкоцитов и эритроцитов, минеральным составом крови, насыщенностью ее углекислотой. Если вязкость воды принять за единицу, то вязкость крови в норме равна 4,5-5 (у лошадей - 4,28). Она увеличивается при полицитемии, лейкемиях, гипертиреоидозе и любом сгущении крови, мясном кормлении (у собак), усиленной мышечной работе, сердечной недостаточности на почве венозного застоя и появления при этом в крови избытка углекислоты. Последнему сопутствует увеличение объема эритроцитов.

Вязкость крови уменьшается при гидремии, нефритах, анемиях, избыточном углеводном кормлении.

Кислоты и щелочи повышают вязкость белковых растворов; нейтральные соли оказывают обратный эффект; йодистые соли натрия и калия снижают вязкость, бромистые и хлористые - повышают. Преобладание в крови фракции альбуминов над глобулинами понижает вязкость крови. Влияние на последнюю мышечной работы и различных видов кормления объясняется, главным образом, изменением соотношения белков сыворотки крови. Факторы, усиливающие ионизацию белков, усиливают и их вязкость.

Поверхностное натяжение крови колеблется в зависимости от ее состава. Присутствие в крови поверхностно-активных веществ (желчные кислоты и некоторые продукты обмена веществ) понижает ее поверхностное натяжение. То же происходит при эклампсии, уремии и ряде аутоинтоксикаций, злокачественных опухолях, при избытке в крови углекислоты. Обеднение крови белками (при явлениях гидремии) увеличивает поверхностное натяжение.

Факторы, изменяющие осмотическое и поверхностное натяжение крови, могут влиять и на форменные элементы. В частности, интенсивность фагоцитоза в известной степени связана с изменением поверхностного натяжения лейкоцитов.

Эритроциты обычно находятся в изотонической среде. В концентрированных растворах они отдают воду и сморщиваются, в гипотонических - набухают; одновременно из них выходит гемоглобин в плазму - наступает гемолиз. Эритроциты обладают известной резистентностью к гипотоническим растворам, пределы которой колеблются между определенным минимумом и максимумом (0,32-0,46%) концентрации хлористого натрия. При различных патологических состояниях резистентность эритроцитов меняется. Она бывает понижена при гемолитической анемии и повышена при других ее формах.

Гемолиз легко вызывается поверхностно-активными веществами (желчными кислотами, мылами высших жирных кислот, липоидорастворяющими веществами - хлороформом, спиртом, эфиром, бактерийными токсинами и др.).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в физиологических условиях ускоряется во время пищеварения, при беременности, а в патологических случаях - при многих воспалительных процессах, особенно при острых, сопровождающихся нагноением, при ревматизме. Скорость оседания эритроцитов зависит от соотношения количества различных белков в плазме: при увеличенном содержании глобулинов и фабриногена СОЭ ускоряется, т. к. в этих условиях, по-видимому, изменяется заряд эритроцитов, что обусловливает их агглютинацию и быстрое осаждение. Холестерин ускоряет, а лецитин замедляет СОЭ. Ускорение СОЭ у лошадей отмечается при многих инфекционных заболеваниях (мыт, катар верхних дыхательных путей, контагиозная плевропневмония, сап и особенно инфекционная анемия и петехиальная горячка). СОЭ сильно замедляется при инфекционном энцефаломиелите лошадей, отчасти при интоксикациях.

Оседание эритроцитов у мужских особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых. Эта реакция неспецифична и указывает лишь на наличие физико-химических сдвигов в крови. Однако СОЭ имеет определенное значение для установления функционального состояния организма и поэтому нашла в диагностике довольно широкое применение.

6. Общая этиология недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Нарушение желчеобразования и желчевыведения.

Все причины, приводящие к патологии печени у животных, можно подразделить на четыре группы: механические, физические, химические, биологические

1. Механические. Наиболее часто встречаются у жвачных при проглатывании с кормами инородных предметов: гвоздей, проволок, спиц, иголок. Это связано с особенностями органов пищеварения, в результате чего пищевой корм попадает сразу в рубец. В зависимости от величины инородного предмета и его локализации (чаще в сетке) происходит повреждение печени.

Разрывы капсулы печени у животных могут возникнуть при ударах, падении.

2. Физические. Нарушение функций печени при общем и местном действии тепла, холода (ожоги, отморожения), ионизирующей радиации, избыточном действии ультрафиолетовых лучей, гипер- или гипоксии. Как правило, это приводит к жировой дистрофии печени.

3. Химические. Вещества химического происхождения попадают в организм животных как с кормом, так и отдельно. Для повышения продуктивности жвачных животных им в рацион вводят мочевину и другие добавки, которые, расщепляясь под действием микрофлоры, пополняют резервы белка. При больших дозах эти вещества попадают в кровь и вызывают отравления. При голодании (полном или частичном), нарушении обмена веществ у животных извращается аппетит, и они поедают удобрения, гербициды, пестициды, пьют нефть, солянку и т. д. В таком случае бывают массовые отравления, приводящие к гибели животных. Имеются гипатоспецифичные яды для моделирования патологии печени: ацетон, хлороформ, четыреххлористый углерод, аллилформиат, дубильная кислота. В ветеринарии хлороформ применяется для наркоза, а четыреххлористый углерод - как антигельминтный препарат (в настоящее время снят с производства).

4. Биологические. Печень имеет свои анатомо - топографические особенности, является фильтром для большей части крови, оттекающей из органов брюшной полости. В ней задерживаются чужеродные частицы (ксенобиотики), микробы, вирусы и паразитические организмы.

В животноводстве известны инфекционные заболевания печени; кроме того, печень вовлекается в патологический процесс при инфекциях вторично: при сибирской язве, туберкулезе, бруцеллезе, сапе, сальмонеллезной инфекции, некробактериозе, лептоспирозе, контагиозной плевропневмонии и гриппе лошадей, холере птиц, а также при некоторых незаразных (неинфекционных) болезнях: гастроэнтеритах, диспепсии, атонии желудочно-кишечного тракта, маститах, эндометритах.

Печень животных является специфичным местом локализации многих видов паразитических организмов.

Общий патогенез нарушений функций печени.

Этиологические факторы по-разному могут оказывать влияние на функциональное состояние организма животного и печени. Экзогенные и эндогенные факторы воздействуют на функциональную единицу печени - гепатоцит, вызывают в нем морфофункциональные изменения. Следует отметить, что в печени при патологии значительно активизируется углеводный обмен, направленный на обеспечение энергетических, пластических и детоксикационных процессов. При этом интенсивно расщепляется гликоген, усиливается глюконеогенез. В крови увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного, хромопротеидного, витаминного и минерального обмена.

На гепатоциты комплексно воздействует нервная система, гормоны, интермедиарные продукты обмена, что активизирует АМФ, аценилатциклазу, а затем протеинкиназы.

Недостаточность печени приводит к снижению цианкобаламина, никотиновой, пантатеновой кислот, ретинола и других витаминов, что нарушает обмен веществ на клеточном уровне. При нарушении расщепления тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов и эстрогенов, которые в свою очередь извращают метаболизм на фоне имеющихся отклонений.

Функции печени во многом зависят от качества кормления - полноценности рациона и сбалансированности его по макро-микроэлементам, витаминам. Так, при недостатке витамина Е (токоферола) в клетках усиливаются процессы перекисного окисления липидов, тогда как в норме он оказывает антиоксидантное действие. Известно, что перекорм животных концентратами, силосом с высоким содержанием в нем масляной кислоты, жомом, бардой, пивной дробиной, прогорклым рыбьим жиром способствует развитию дистрофических, а затем воспалительных процессов в этом органе. Функциональное состояние печени изменяется при беременности и лактации.

В настоящее время у животных регистрируют гепатозы (собирательное название дистрофических процессов в печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся их дистрофией без существенно-клеточной реакции), гепатиты, циррозы, холециститы, холангиты, желудочно-каменную болезнь, рак печени, а также целый ряд специфических заболеваний, поражающих этот орган (вирусный гепатит утят, плотоядных), паразитарные заболевания

Нарушение обмена веществ при патологии печени.

Нарушение обмена белков. В печени происходит биосинтез белка: до 100% от всей массы альбуминов и до 80% - гамма-глобулинов, в том числе таких жизненно важных, как протромбин и фибриноген, проконвертин, проакцелерин, принимающих участие в свертывании крови. В печени происходит образование из аммиака мочевины, дезаминирование и переаминирование аминокислот, катаболизм нуклеопротеидов с их расщеплением до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований. Белоксинтезирующие процессы в гепатоцитах обеспечивают рибосомы, но для метаболизма гепатоцита синтез белка и ферментов осуществляет свободные рибосомы и полисомы, а для других целей - рибосомы, связанные с мембранами эндоплазматической сети.

В связи с тем, что гепатоцитах нарушается связь рибосом с микросомами, а также в последующем подвергаются диструкции и свободные рибосомы, - в печени нарушается белоксинтезирующая функция. Это связано как с нарушением синтеза белка, так и со снижением дезаминирования, переанимирования. В результате аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. При патологии печени в моче также содержится мочевая кислота - конечный продукт обмена нуклеотидов и аммиака - промежуточный продукт белкового обмена. Аммиак является токсичным веществом для организма. Его детоксикация происходит в эндоплазматической сети гепатоцита, через орнитиновый цикл, где он преобразуется в мочевину. При нарушении этой функции печени (недостаток АТФ, фрагментация эндоплазматической сети) в крови резко возрастает содержание аммиака, что приводит к возбуждению центральной нервной системы, при этом появляются судороги, развивается гепатоцеребральная недостаточность и печеночная кома.

Нарушение обмена углеводов. Достаточно напомнить, что печень - почти единственный орган, который фиксирует углеводы (такую же функцию выполняют мышцы) в виде гликогена до 4% от своей массы. Благодаря гликогенезу, глюконеогенезу, гликолизу в крови животных поддерживается генетически запрограммированный уровень сахара. Существуют различные патологические состояния, связанные с нарушением процесса фиксации гликогена в организме (агликогенозы), или наоборот, гликоген откладывается в большом количестве, но из-за отсутствия определенных ферментов расщепляться не может (гликогеноз). Такие состояния описаны у крупного рогатого скота (генерализованный гликогеноз).

При патологии в печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. Следовательно , как пороговое вещество глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В печени меньше образуется АТФ, что снижает биосинтетические и пластические процессы.

К недостатку глюкозы в организме наиболее чувствительна нервная система, в результате возникает гипогликемическая кома (нарушается координация движений, появляется тремор отдельных групп мышц, животное падает, и без оказания врачебной помощи возможна его гибель).

Нарушение обмена липидов. Исключительно важно значение печени в липидном обмене: в ней происходит гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, насыщение, окисление жирных кислот до кетоновых тел, осуществляется метаболизм холестерола, синтез и выведение липопротеидов различной плотности. В норме в печени может содержаться от 8 до 20% жира от массы органа, а при патологии - более 30%. Это отмечается при кетозе, липидозе, сахарном диабете, недоброкачественном кормлении с включением в рацион технических жиров, попадании токсинов.

Для обеспечения энергетических потребностей организма при патологии печени усиливается кетогенез (образование кетоновых тел).В крови накапливаются кетоновые тела, и возникает кетоз (симптомокомплекс, характеризующийся дистрофией печени, накоплением кетоновых тел в крови и выделением их с молоком и мочой). Из-за нарушения структуры митохондрий, недостатка АТФ и метаболитов цикла трикарбоновых кислот кетоновые тела не утилизируются. Более того, структурные изменения в гепатоцитах приводят к нарушению синтеза и выделению из печени липопротеидов, ослаблению окисления жирных кислот. В этом случае в них из крови не включается холестерол. В печень поступает больше эндогенного жира, и в ней нарушается протоплазматическая структура, развивается жировая инфильтрация, а затем дистрофия.

Нарушение обмена витаминов. Жирорастворимые витамины всасываются в кровь при наличии желчи в кишечнике, а водорастворимые - депонируются или чачтично синтезируются в печени. Нарушение желчевыделительной функции печени приводит к уменьшению всасывания витаминов гиповитаминозам. Более того, витамины входят в состав коферментов, и при их недостатке совращается обмен веществ. Достаточно сказать, что при гепатозе, гепатите, циррозе рекомендуют вводить почти все витамины и витаминоподобные вещества (холин, инозин, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты, незаменимые жирные кислоты).

Нарушение обмена микроэлементов. Многие микроэлементы входят в состав гормонов, ферментов и таким образом активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками.

Нарушение детоксикационной функции. В печени происходят нейтрализация, трансформация ядовитых веществ или их выведение с желчью; накапливаются продукты промежуточного обмена крови; из желудочно-кишечного тракта поступают индол, скатол, крезол, фенол, аммиак, лекарственные вещества, токсины, биологические, химические вещества. В качестве обезвреживающих веществ в печени могут быть использованы глицерин, таурин, цистеин, серная, бензойная, никотиновая кислоты, гликокол. Известно, что в процессе детоксикации в печени могут проходить различными путями:

1. Превращение сложных веществ в более простые с последующим выведением их из организма.

2. Образование парных соединений, безвредных для организма (бензойная кислота, стероиды, аминокислоты).

3. Депонирование веществ и в последующем выведением их в неизвестном виде с желчью.

Другими путями детоксикации веществ в печени могут быть окисление, восстановление, ацетилирование, метилирование токсических продуктов, но принцип этих реакций остается единый - перевод токсинов в нейтральные или нетоксичные вещества. Для этих процессов необходимы достаточное количество микроэнергетических соединений и высокая морфофункциональная активность эндоплазматической сети, где происходит биотрансформация. В случае нарушения детоксикации веществ печенью более интенсивно эту функцию начинают выполнять почки, но из-за этого в организме развивается интоксикация.

Патофизиология желчеобразования и желчевыделения. Установлено, что печень выделяет различное количество желчи в зависимости от времени суток, количества и качества пищевых раздражителей, фармакологических препаратов, гормонов и других биологически активных веществ. Следует отметить, что это зависит от различного функционального состояния гепатоцитов, желчевыводящих путей, которые существенно изменяются при патологии.

1. Нарушение функции гепатоцитов. При нарушении желчевыделительной функции печени желчь начинает всасываться в лимфатические и кровеносные сосуды. Возникает холемический синдром (описан при желтухах) и дисхолия. Создаются благоприятные условия для воспалительных процессов и образования желчных камней.

2. Функциональные расстройства желчного пузыря. Они определяются состоянием мышц пузыря, протоков, сфинктера и слизистой. Отклонения от нормы сократительной способности пузыря получили название дискинезия:

А) гипертоническая - усиление сокращений желчного пузыря и протоков из-за раздражения парасимпатической нервной системы. В результате выделения большого количества желчи в кишечник повышается тонус и перистальтика кишечника, уменьшается всасываемость питательных веществ, возникают поносы;

Б)гипотоническая - возникает вследствие торможения функции блуждающего нерва. При этом желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и изменяется количество выделяемой желчи (гипохолия - уменьшение; ахолия - полное прекращение поступления). Для организма такое состояние характеризуется нарушением в кишечнике активизации липазы, трипсина, амилазы, не эмульгируются жиры и резко снижается их перевариваемость. У животных нарушается перистальтика кишечника, проявляющаяся гипо-, а затем и гипермоторикой. В кишечнике снижается бактерицидная активность, усиливаются процессы брожения и гниения, а следовательно, увеличивается поступление в организм токсинов.

Список использованной литературы

Патологическая физиология: Учебник/А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, Е.С. Волкова, В.М. Мешков; Под ред. А.Г. Савойского, В.Н. Байматова. - Уфа: Информрклама, 2004.

Размещено на Allbest.ur