Диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Минздравсоцразвития России

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Дальневосточный государственный медицинский университет»

Цикл: «Функциональная диагностика»

Реферат

На тему: «Диагностика синдрома бронхиальной обструкции»

Выполнила: клинический ординатор ОВП

Корнилова Валентина Сергеевна

Хабаровск 2015

Содержание

Введение

1. Патофизиология бронхиальной обструкции

2. Клиническая симптоматика

3. Диагностика

Введение

В соответствии с современными представлениями, синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь -- повышенной вязкости), нарушающего мукоцилиарный клиренс и закупоривающего просвет бронхов.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и пневмонии.

Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

Развитие стойкого синдрома бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae) с развитием в ней персистирующего воспаления. Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале -- обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзных изменений.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется повышение секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, дистрофическими изменениями эпителиоцитов с потерей микроворсинок, а также нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии наблюдается преимущественно мукоцилиарная недостаточность, а во второй -- присоединяется бронхиальная обструкция.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции принимают участие расстройства вегетативной нервной регуляции. Прежде всего, изменяется соотношение симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом возбуждение холинорецепторов, преобладающих над адренорецепторами, приводит не только к сужению бронхов, но и стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов.

1. Патофизиология бронхиальной обструкции

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови.

Недостаточное время выдоха и увеличенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечноэкспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии. бронхиальный обструкция патологический секреторный

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

2. Клиническая симптоматика

Острые проявления бронхиальной обструкции наиболее часто осложняют течение острого бронхита и пневмонии, а также грибковые и паразитарные поражения легких.

Хроническое течение синдрома чаще всего встречается при ХОЗЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, пневмокониозах.

Основными клиническими проявлениями бронхиальной обструкции являются хорошо известные симптомы:

* Экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья.

* Кашель с отхождением вязкой слизистой или слизистогнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается.

* Ослабление голосового дрожания, коробочныйперкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом -- симметрично над легкими с обеих сторон.

* Сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно.

* Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе.

* При тяжелом состоянии -- вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

3. Диагностика

Правильному диагнозу помогает тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, прочее), проведение пневмотахографии с регистрацией и анализом кривой "потокобъем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и ХОЗЛ.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов.

Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При ХОЗЛ бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (стойкая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаще осложняется эмфиземой легких и признаками легочносердечной недостаточности.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования.

В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы ШаркоЛейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяются спирография и пневмотахография с регистрацией кривой "потокобъем" форсированного дыхания . Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока, преимущественно на выдохе. При этом, как правило, определяется снижение < 80 % от должных величин форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также показателя соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ в % (см. рис. ).

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым "провисанием" кривой "потокобъем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа легочной недостаточности (снижение ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характернорезкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "потокобъем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ, оставшейся в легких (МОС75 или FEF25), снижаются сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС50 или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС25 или FEF75), оставшейся в легких.

Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2агонистами короткого действия. Перед проведением теста пациенту необходимо минимум 6 часов (а лучше -- 12 часов) воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "потокобъем" форсированного дыхания.

Потом пациент вдыхает 1-2 разовые дозы в2агониста короткого действия. Через 15-30 мин снова записывает ся кривая "потокобъем" форсированного дыхания.

Обструкция считается обратимой или бронходилататорреактивной, если показатели ОФВ1 и СОС2575 форсированного выдоха улучшаются на 15 % и более от исходных. Обратимая бронхиальная обструкция характерна для бронхиальной астмы, а не ХОЗЛ.

Размещено на Allbest.ru