Основные составляющие фтизиатрии

Развернутая клиническая картина менингита сопровождается следующими признаками:

1) менингеальным синдромом;

2) парезом и параличом черепномозговых нервов и спинномозговых корешков;

3) симптомами раздражения и выпадения со стороны функции центральной нервной системы.

Менингеальный синдром характеризуется сильной головной болью, рвотой и контрактурами (возникает регидность затылочных мышц, патологический симптом Кернига и Брудзинского, втяжение мышц живота, иногда опистотонус).

Изменения психики выражаются вялостью, загруженностью, а иногда и психомоторным возбуждением. С первых дней от появления менингеального синдрома сознание становится спутанным, переходя в коматозное, а через одну-две недели развивается расстройство глотания и нарушения функции тазовых органов. Через 3-4 недели от возникновения менингеального синдрома без лечения заболевание оканчивается смертельным исходом.

Отмечаются диссоциации между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре), аритмия, колебания кровяного давления, нарушения ритма дыхания. Встречающиеся вазомоторные расстройства проявляются резким дермографизмом, пятнами на лице - «симптомы Труссо». Повышается потливость, слюноотделение, общая гиперестезия, отмечается повышенная чувствительность к шуму и светобоязнь.

Часто характерно поражение черепно-мозговых нервов. Поражение глазодвигательного нерва (III пара) сопровождается птозом, мидриазом (расширение зрачка), расходящимся косоглазием, диплопией (двоением), нарушением аккомодации, экзофтальмом. Паралич отводящего нерва (VI пара) вызывает сходящееся косоглазие.

Периферический паралич лицевого нерва (VII пара) придает лицу маскообразный вид: носогубная складка и складка лба сглажены, угол рта опущен, глазная щель расширена. На стороне паралича при наморщивании лба не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм).

При поражении подъязычного нерва (XII пара) развивается парез (паралич) соответствующей половины языка, и при высовывании языка изо рта его кончик отклоняется в сторону пораженной мышцы.

В результате вовлечения в процесс артерий, ведающих питанием мозга, могут отмечаться обмороки, потеря речи, силы в одной или обоих конечностях. Может быть поражена любая область мозга с соответствующими функциональными нарушениями.

Нередко наблюдается гидроцефалия разной степени. Это обусловлено тем, что экссудат блокирует какие-либо пути естественного тока цереброспинальной жидкости. Гидроцефалия - главная причина снижения и потери сознания. Эта патология может носить постоянный характер и, возможно, быть причиной неубедительного прогноза у больных, которые поступают в больницу в бессознательном состоянии. При блоке спинномозгового канала позвоночника экссудатом может развиваться слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

При туберкулезном менингите наряду с поражением черепно-мозговых нервов иногда встречаются очаговые поражения вещества головного мозга (развивается менингоэнцефалит). Они характеризуются афазией, гемипараличами или гемипарезами центрального происхождения.

Могут наблюдаться поражения пирамидного пути, о чем свидетельствуют изменение проводимости брюшных рефлексов, их неравномерности, проявлением симптома Бабинского, отклонения от нормы сухожильных рефлексов.

Часто имеются изменения со стороны глазного дна: туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски зрительных нервов, их отечность, неврит зрительного нерва или его атрофия.

Туберкулиновая проба может быть отрицательной в случаях запущенного туберкулеза. Со стороны периферической крови при туберкулезном менингите отмечается умеренное повышение СОЭ, нормальное количество лейкоцитов, небольшой палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Своевременно выявленным туберкулезный менингит считается в первые 7-10 дней появления менингеального синдрома.

Решающими данными для диагностики туберкулезного менингита являются обнаружение явно или потенциально активного туберкулезного процесса в организме больного (туберкулез лимфатических узлов, средостения, рентгенологические свидетельства туберкулезного процесса в легких, особенно милиарного туберкулеза, туберкулез других органов) и характерные изменения спинномозговой жидкости.

При тщательном анализе цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после люмбальной пункции необходимо отметить изменение следующих показателей:

1. Внутричерепное давление обычно повышено до 300-500мм водного столба, при пункции жидкость вытекает струей или частыми каплями (более 60 капель в одну минуту).

2. Внешний вид ЦСЖ: в начале выглядит прозрачной, но через некоторое время может появиться «паутинообразная пленка» (в условиях холодильника, через 12-24 часа). При блоке спинномозгового канала ликвор может иметь желтоватый оттенок.

3. Повышено количество клеток (цитоз) в ликворе до 200-800 лейкоцитов в 1 мм3 (в норме - 1-5 клеток). В начале цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, а затем лимфоцитарный (до 80-95%).

4. Содержание белка увеличивается до 6,0-15,0 г/л и более (норма 0,3-3,2 г/л). Типичен синдром белково-клеточной диссоциации, характеризующийся высоким содержанием белка в ликворе и относительно низким цитозом.

5. Осадочные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта положительные. Изменяется профиль белков в ликворе с преобладанием глобулинового компонента над альбуминовыми фракциями.

6. Содержание глюкозы у 90% больных снижено в период развившегося менингеального синдрома, но на ранней стадии заболевания может быть и в пределах нормы (2,5-3,5 ммоль/л). Нормальный уровень глюкозы характерен для менингитов нетуберкулезной природы.

7. Содержание хлоридов в ликворе также понижается (норма 120-130 ммоль/л).

8. Иногда в центрифугате спинномозговой жидкости или выпавшей паутинообразной пленке при тщательном исследовании толстого мазка в 5-10% случаев бактериоскопически можно обнаружить микобактерии. Использование культурального метода диагностики повышает результативность исследования до 30-40%. Однако ответ получают по истечении долгого времени, что затрудняет экстренное определение этиологии менингита.

Лечение. Ввиду фатального исхода заболевания при поздней диагностике необходимо немедленно начинать лечение больных туберкулезным менингитом в стационарных условиях не менее четырьмя противотуберкулезными препаратами. Лечение требует особой тщательности проведения, комплексного подхода и должно начинаться как можно раньше: назначение комбинации противотуберкулезных препаратов с использованием парентеральных интенсивных методов введения, проведение дегидратационной, дезинтоксикационной терапии, а также кортикостероидов и витаминов. С целью уменьшения отека головного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства, а при выраженном менингеальном синдроме применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15-20 мл спинномозговой жидкости. Весьма важным для судьбы больного является соблюдение строгого постельного режима особенно первые 2-3 месяца.

Лучшей схемой противотуберкулезной терапией, рекомендованной экспертами ВОЗ, является назначение изониазида (10 мг/кг), рифампицина (10 мг/кг), пиразинамида (35 мг/кг) и стрептомицина (10 мг/кг) или этамбутола (25 мг/кг). Если состояние больного постепенно улучшается, то через 2-3 месяца можно отменить стрептомицин (или этамбутол), а затем через 4-5 месяцев и пиразинамид. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение, по меньшей мере, 9-12 месяцев в санаторных или амбулаторных условиях.

Взрослым больным и детям в тяжелом состоянии необходимо с первых дней лечения дополнительно назначить преднизолон с противовоспалительной целью. Начинать лечение необходимо с 60-80 мг в сутки для взрослых, 1-3 мг/кг для детей. При улучшении состояния больного дозу гормонального препарата постепенно снижают на 5 мг через 5-7 дней с общим курсом лечения до 6-8 недель.

Выписка из стационара больного разрешается не ранее, чем через 5-6 месяцев от начала лечения после исчезновения клинических симптомов заболевания и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После стационарного лечения больного направляют в туберкулезный санаторий на 2-3 месяца. Амбулаторно больного наблюдают и лечат не менее двух лет с проведением на втором году сезонных курсов лечения двумя основными противотуберкулезными препаратами по 3 месяца весной и осенью или в период обострения сопутствующих отягощающих общее состояние заболеваний.

Прогноз. При отсутствии лечения при туберкулезном менингите и менингоэнцефалите смертельный исход неизбежен. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем большая вероятность выздоровления без серьезного необратимого повреждения мозга. Чем яснее сознание в момент начала лечения, тем лучше прогноз. Если же больной находится в коматозном состоянии, вероятность полного выздоровления довольно низкая. К сожалению, у 10-30% выживших больных остаются осложнения в виде параличей (поражение черепномозговых или других нервов), эпилептических припадков или нарушения интеллекта, снижения зрения, слуха, явлений гидроцефалии.

Таким образом, в заключении необходимо отметить, что при несвоевременном выявлении и лечении (или неправильном лечении) случаев распространенных и остротекущих форм туберкулеза они могут закончиться и в настоящее время летальным исходом. Преобладание этих клинических форм в структуре заболеваемости свидетельствуют о неблагополучии по туберкулезу в регионе, где выявлены подобного рода больные.

5. Очаговый и инфильтративный туберкулез легких. казеозная пневмония. Туберкулема легких

Очаговый туберкулез легких.

Определение: Очаговый туберкулез легких - клиническая «малая» форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется наличием немногочисленных очагов размером до10-15 мм различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих не более 1-2 сегментов (как правило, S1 или S2, реже S6).

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S1 правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы - инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

Первым и наиболее частым источником инфекции очагового туберкулеза легких являются остаточные, излеченные очаги образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда бывают видны на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов (очаги раннего гематогенного «отсева» первичного периода - очаги Симона).

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L-трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых изменений в легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Если в дальнейшем в результате комплексного длительного лечения постепенно теряются признаки активности очаговых изменений, то со временем, мы меняем диагноз и фиброзно-очаговые изменения трактуются как «остаточные изменения после излеченного туберкулеза» и подлежат учету в неактивной III группе диспансерного учета или наблюдаются у врачей-терапевтов в группе риска как рентгенположительные лица.

Клиника и течение очагового туберкулеза. Очаговый туберкулез легких может протекать длительно незаметно для больного. Такие больные могут быть выявлены не сразу, а спустя много лет после начала заболевания, когда уже нельзя говорить о нем как о ранней форме. Поэтому в последние годы очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а «малых» форм туберкулеза.

«Малые» формы туберкулеза - это те проявления болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом при отсутствии распада.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1) синдром общей маловыраженной интоксикации;

2) «грудные симптомы», т.е. симптомы, обусловленные поражением непосредственно ткани легких, плевры и средостения.

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела - чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1) небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2) иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3) бронхиальный оттенок дыхания;

4) иногда укорочение перкуторного звука;

5) очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Методика определения активности фиброзноочаговых изменений в легких. Лица, у которых трудно на первых этапах обследования больного определить активность очаговых изменений в легких, считаются с туберкулезом органов дыхания сомнительной активности и подлежат учету по «0» группе с наблюдением до 2-3-х, реже 6 месяцев.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Инфильтративный туберкулез легких.

Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.

Распространенность и удельный вес инфильтративного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких в современных условиях в большинстве государств Европы, в том числе и Республике Беларусь, занимает первое место в структуре заболеваемости среди других клинических форм легочного туберкулеза и встречается у 60-70% впервые выявленных больных.

Патогенез и патоморфология. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием специфической воспалительной инфильтрации вокруг свежего или, что чаще имеет место, обострившегося старого инкапсулированного туберкулезного очага после излечения туберкулеза первичного или вторичного периодов.

При этом свежий очаг возникает как при эндогенной реактивации, так и при экзогенной суперинфекции. Старый же очаг формируется при излечении и уплотнении свежего очагового процесса или при обратном инвалютивном развитии других форм туберкулеза.

Источники возникновения инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, что и у очаговой формы заболевания.

У одних больных возникает очаговая форма заболевания, в виде ограниченного преимущественно продуктивного воспалительного процесса с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.

Обычно развитие инфильтрата является результатом:

- с одной стороны, гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных МБТ с возникновением «зон гиперсенсибилизации»;

- с другой стороны, относительным снижением резистентности (реактивности) организма под влиянием некоторых соматических сопутствующих заболеваний, психических травм или других неблагоприятных социальных факторов и факторов внешней среды.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции - от отека, гиперемии, экссудации до возникновения творожистого некроза и развития обширной казеозной пневмонии.

В связи с разным характером тканевой реакции на воспаление инфильтративный туберкулез характеризуется различной распространенностью в легочной ткани и при нем могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент или сегмент (чаще 1,2,6), край доли у междолевой щели, а также доля в целом. По размеру рентгенологически различают инфильтраты: малые от 1-1,5 см до 2 см, средние от 2 см до 4 см, крупные фокусы от 4 см до 6 см и в виде распространенных затенений размером более 6 см.

По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания клиницисты-фтизиатры выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

1. Лобулярный.

2. Круглый.

3. Облаковидный.

4. Перисциссурит.

5. Лобит.

1. Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

2. Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне (S2).

3. Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.

4. Перисциссурит представляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.

5. Лобит - это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.

Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.

Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.

Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.

В целом выраженность клинических симптомов весьма различна - от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.

В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.

Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.

Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.

Диагностика инфильтративного туберкулеза. Больные с инфильтративным туберкулезом могут выявляться как при обращаемости, так и при плановых регулярных рентгенофлюорографических обследованиях, а также при лечении других заболеваний в терапевтических и пульмонологических стационарах «маскирующих» туберкулез и схожих с ним по клинике при отсутствии эффекта или при обнаружении МБТ в мокроте.

При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:

1) клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;

2) иногда отмечается кровохарканье - яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифических пневмониях и других заболеваниях легких);

3) в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;

4) туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);

5) важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;

6) весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МБТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 - методом посева. При отсутствии каверны - МБТ находят реже.

В связи с этим можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

1. Прогрессирующее течение наблюдается в случае несвоевременного выявления или отказа от лечения (быстрое образование деструкций с бактериовыделением, диссоциация между клиническими проявлениями и степенью распространенности морфологических изменений и их динамикой, наступление периодов «мнимого благополучия»).

2. Инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:

а) постепенное улучшение, исчезновение клинической симптоматики (от1-2 недель до 3-4 недель и более);

б) прекращение бактериовыделений (от 1-2 до 3-4 месяцев);

в) медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и затем закрытие их не ранее 1-2 месяца, а, как правило, к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяцев - констатируется неблагоприятное течение).

Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе. Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:

1) своевременностью выявления;

2) вариантом течения;

3) эффективностью лечения.

I. Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:

1) значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзноочаговых изменений (как правило);

2) полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).

II. Неблагоприятные исходы (реже в современных условиях):

1) частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкулемы;

2) частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;

3) неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации;

4) хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Казеозная пневмония.

Определение: Казеозная пневмония самостоятельная клиническая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного (творожистого) распада с формированием гигантской полости или множественных каверн, сопровождающаяся массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением.

Частота и удельный вес. В настоящее время казеозная пневмония встречается чаще (от 2-3% до 5-6%) среди вновь выявленных больных и состоящих на диспансерном учете. С 1996 года в отечественной клинической классификации туберкулеза казеозная пневмония выделена в самостоятельную клиническую форму.

Патогенез. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением при прогрессировании инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Но всегда обязательно является следствием резкого снижения иммунобиологического состояния организма (ареактивного состояния). Проба Манту, как правило, отрицательная - «отрицательная анергия».

Различают казеозную пневмонию двух типов по происхождению:

1) лобарную (долевую) одностороннюю;

2) лобулярную (дольковую) двустороннюю.

Клиника и диагностика.

1. Тяжелое или крайне тяжелое состояние больного.

2. Острое начало или бурное течение.

3. Выраженные симптомы туберкулезной интоксикации.

4. Определяются массивные катаральные изменения в легких.

5. Выраженные гематологические изменения в лейкоцитарной формуле, СОЭ, биохимическом анализе.

6. Массивное бактериовыделение (как правило, МБТ определяются бактериоскопически).

Прогноз и исход. Чаще всего смертельный исход от интоксикационного синдрома или инвалидность с пожизненным фиброзно-кавернозным туберкулезом. Редко формируется цирроз легких с дыхательной недостаточностью. Крайне редко наступает выздоровление с большими остаточными туберкулезными изменениями.

Туберкулемы.

Определение: туберкулемой называются разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы в легком диаметром более 1-1,5 см с хроническим торпидным течением.

Рентгенологически туберкулема определяется как фокус затенения, обычно округлой или овальной формы, значительной интенсивности и четкими контурами, гомогенной или негомогенной структурой, с участками уплотнения или эксцентрического распада (полулуния, треугольника, «краевого распада»).

Оформление диагноза: туберкулема в S2 правого легкого в фазе инфильтрации и распада, БК+.

Частота и удельный вес туберкулем. Среди впервые выявленных больных туберкулемы легких обнаруживаются в 4-5% случаев, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах до 8-10%. Чаще обнаруживают среди взрослых людей среднего возраста 20-40-45 лет.

Классификация туберкулем. По патоморфологии и патогенезу различают 5 типов туберкулем: 1) инфильтративно-пневмонического типа; 2) гомогенные; 3) слоистые; 4) конгломератные; 5) и, так называемые, «псевдотуберкулемы», «ложные» или «заполненные каверны».

Патогенез развития и патоморфология туберкулем. Патогенез туберкулем различен, чем объясняется различие и вышеуказанных типов. Туберкулема является обычно формой вторичного туберкулеза и образуется чаще на месте инфильтративного и очагового туберкулеза в результате частичного обратного развития и стабилизации туберкулезного процесса.

Формирование туберкулем наблюдается у лиц с высокой естественной сопротивляемостью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом, которые на определенном этапе жизни все-таки подверглись заболеванию ограниченной формой активного туберкулеза.

Осумкованию туберкулезного воспаления, переходу экссудативной тканевой реакции в продуктивную, способствует не только повышение естественной резистентности организма, но и применение противотуберкулезных препаратов, особенно если они назначаются не в оптимальном режиме. В таких случаях происходит ограничение патологического процесса с казеозом в легком от здоровой ткани с образованием капсулы.

Туберкулема может возникнуть в результате:

- многократного обострения и последующей стабилизации фиброзноочагового процесса в легочной ткани (слоистая);

- на месте инфильтрата или группы слившихся очагов (инфильтративно-пневмоническая, гомогенная, конгломератная);

- и, наконец, из каверны (кавернозного туберкулеза) при заполнении ее казеозными массами, лимфой, клеточными элементами при облитерации и нарушении проходимости дренажного бронха (псевдотуберкулема).

Множественные туберкулемы возникают из подострого диссеминированного туберкулеза как результат частичного рассасывания и инкапсуляции инфильтративных фокусов затенения.

Клиника и различные типы клинического течения туберкулем. Разделяют следующие варианты клинического течения туберкулем:

1. Стабильное (чаще всего) - до 65%.

2. Прогрессирующее - до 25%.

3. Регрессирующее (редко) - до 8-10%.

Регрессирующие туберкулемы уменьшаются медленно и постепенно на их месте может образоваться плотный очаг, фиброзное поле или их сочетание.

Однако стабильность течения туберкулем относительна: периодически могут наступать обострения в виде появления симптомом туберкулезной интоксикации, появляться новые единичные очаги, наблюдаться перифокальное воспаление, небольшие просветления, свидетельствующие о распаде.

При распаде туберкулемы в скудной мокроте можно иногда определить тетраду Эрлиха:

1) коралловые эластичные волокна;

2) глыбки извести;

3) кристаллы холестерина;

4) редко МБТ.

Течение туберкулем связано с реактивностью организма на различных этапах жизни человека, с их количеством (одиночные и множественные) и их размером (малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, крупные - от 4 до 6 см (редко)). Крупные туберкулемы встречаются редко, а гигантские туберкулемы не формируются - в таких случаях начальный процесс обычно прогрессирует.

Диагностика туберкулем.

Диагноз туберкулем труден, так так клинические проявления заболевания крайне скудны, а рентгенологически стабильная туберкулема создает картину «округлого образования», характерного для процессов другой природы (прежде всего опухолей).

Диагностические признаки туберкулем.

1. Тщательное изучение контакта и анамнеза по заболеванию туберкулезом в прошлом и локализации туберкулезных изменений в легких ранее.

2. Рентгенологические признаки:

а) серповидный распад;

б) включение плотных очагов и кальцинатов;

в) наличие очагов и кальцинатов вокруг и рядом с туберкулемой;

г) дорожка к корню легкого за счет воспалительного бронха и участка фиброза (в виде «ракетки»).

3. Ретроспективное изучение флюорограмм и рентгенограмм за предыдущие годы, на которых уже возможно имелись туберкулезные изменения.

4. Гиперергический характер пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л.

5. Обнаружение МБТ в промывных водах бронхов. Однако они обнаруживаются редко методом посева даже при наличии серповидного, щелевидного распада в округлой тени (бактериовыделение кратковременное и скудное).

Если дифференциальная диагностика проводится между туберкулемой и периферическим раком легкого, то в сомнительных случаях выжидательная тактика недопустима - необходима операция с последующим гистологическим исследованием патоморфологического материала для верификации диагноза и определения дальнейшей тактики ведения больного.

Лечение туберкулем. Лечебная тактика имеет три направления:

1. Радикальная - хирургическая (неясный диагноз, туберкулема больших размеров, с распадом, БК+, увеличение в размерах).

2. Консервативная - длительная химиотерапия с назначением патогенетических стимулирующих средств (ультразвук, лидаза, туберкулин, БЦЖ, продигиозон, воздействие переменным магнитным полем).

3. Дифференцированный подход к выбору метода лечения в зависимости от типа туберкулем и течения (3-4 месяца консервативное лечение, а затем при отсутствии эффекта возможно хирургическое вмешательство).

Таким образом, туберкулемы, если они крупных и средних размеров, надо расценивать как активную форму туберкулеза и учет вести только по первой активной группе диспансерного учета. Они подлежат длительному наблюдению и периодическому лечению АБП, а чаще в показанных случаях - выполняется экономная резекция части легкого. Только малые туберкулема (до 2 см) могут переводиться в неактивные группы и оперативные вмешательства при них не всегда целесообразны.

Исходы и прогноз при туберкулеме (без операции).

1. Пожизненное сохранение туберкулемы с постоянным наблюдением у фтизиатра в активной группе диспансерного учета.

2. Уменьшение с формированием остаточных плотных очагов и участков фиброза (перевод в неактивную группу учета).

3. При прогрессировании с распадом переход в дальнейшем в неблагоприятную форму - фиброзно-кавернозный туберкулез.

Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулеме, как правило, благоприятный, а для здоровья - сомнительный.

Туберкулемы не могут быть непосредственной причиной смерти больного, а если обнаруживаются на аутопсии, то расценивать их надо как сопутствующее заболевание.

6. Кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких»

Патоморфологическая и клиническая сущность каверны.

Все клинические формы легочного туберкулеза при неблагоприятном течении могут привести к возникновению полости распада и формированию в дальнейшем каверны в легком. В таких случаях фтизиатры применяют термин «деструктивный туберкулез». В последние несколько лет в нашей республике возрос удельный вес деструктивных форм туберкулеза легких среди впервые выявленных больных и около 50% заболевших имеют деструкции в легких. Появление деструкции, а в дальнейшем сформированной каверны в легких, значительно усложняет течение туберкулеза, ухудшает прогноз заболевания и, самое важное, повышается эпидемиологическая опасность таких больных, так как все они являются бактериовыделителями и представляют опасность для людей окружающих больного. А для таких клинических форм туберкулеза, как кавернозная и фиброзно-кавернозная обязательным отличительным признаком формы является наличие сформировавшейся каверны.

Под каверной (от лат. - caverna - полость, пещера) подразумевают полость в участке легочной ткани, возникшей в результате расплавления и отторжения казеозно-некротических масс, окруженной стенкой, имеющей трехслойное строение.

Неблагоприятное течение любой формы туберкулеза легких приводит к образованию каверны. При очаговом туберкулезе - это небольшие альтеративные каверны, при диссеминированном - тонкостенные, штампованные, при инфильтративном - инфильтративно-пневмонического типа, при туберкулеме - секвестрирующие полости. Наиболее часто образуются каверны при инфильтративном туберкулезе. На месте пораженных бронхов формируются бронхогенные каверны. Образование каверны означает появление особой формы заболевания, ее называют "второй болезнью".

Прогрессирование туберкулеза и развитие каверны в легком можно объяснить несколькими причинами:

- поздним выявлением туберкулеза, ошибочно поставленным диагнозом;

- несвоевременной и неадекватной химиотерапией (недостаточные дозы, перерывы в лечении, непереносимость химиопрепаратов и др.);

- развитием полирезистентности МБТ к химиопрепаратам;

- недисциплинированностью больного, злоупотребление алкоголем;

- снижением иммунитета, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний;

- высокой чувствительностью легочной ткани к туберкулезному антигену;

- поражением дренирующего бронха.

Механизм образования каверны очень сложный.

В туберкулезном очаге появляется особый вид некротической ткани, так называемый казеоз. Под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых разрушенными лейкоцитами, макрофагами, протеиназами воспалительного экссудата казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими и, при наличии сообщения с бронхиальной системой, жидкий казеоз отторгается, образуя полость. В механизме образования каверны, по мнению ряда авторов (Е.Ф. Чернушенко и др.), необходимо выделить и феномен аутоагрессии. Каверна возникает в результате проявления защитных сил организма, стремлением освободиться от очага поражения путем его омертвления и дальнейшего освобождения.

По характеру патологоанатомических изменений каверна проходит следующие этапы:

1 этап: прогрессирующая, распадающаяся, формирующаяся каверна. Этот этап в клинике расценивается как фаза распада. Стенка такой полости изнутри состоит из казеозно-некротических масс, не полностью отторгнувшихся, окруженных зоной специфического и неспецифического воспаления.

2 этап: эластическая каверна. Постепенно казеозный слой продолжает отторгаться, полость очищается, увеличивается в размере. Обычно такая полость правильной округлой формы, так как сохраняется эластическая тяга легкого, каверна тонкостенная, состоит из двух слоев грануляционно-некротического и слоя уплотненной легочной паренхимы. В грануляционной ткани находят клетки Пирогова-Лангганса. Такие каверны легко спадаются.

3 этап: ригидная каверна. Эта полость более поздняя, трехслойная. Внутренний слой состоит из казеозно-некротических масс, средний представлен элементами специфического воспаления, наружный слой состоит из волокнистой соединительной ткани, бедный клеточными элементами. Этот наружный слой вначале тонкий, легочная ткань вокруг этой трехслойной каверны не изменена.

4 этап: фиброзная каверна. Эта толстостенная поздняя каверна трехслойного строения. Внутренний слой состоит из гнойно-некротических масс, фибрина, в просвет полости выступают склерозированные бронхи, кровеносные сосуды в виде балок, перекладин. Средний слой каверны представлен грануляционной тканью. Наружный слой - это широкий вал волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством кровеносных сосудов. Вокруг каверны легочная ткань замещается фиброзной.

Первые две каверны относят к молодым, ранним, свежим, ригидную каверну и фиброзную каверну относят к поздним, старым.

По размерам каверны бывают малые - до 2 см, средние - 2-4 см, большие от4 до 6 см, более 6 см - гигантские, иногда каверны занимают всю долю легкого или все легкое.

Каверны бывают пневмогенные и бронхогенные. Каверны, возникшие в зоне расплавления легочного очага, инфильтрата - это пневмогенные. Каверны, сформировавшиеся в результате казеозного расплавления стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани или заселения микобактериями туберкулеза бронхоэктаза называются бронхогенными.

В туберкулезной каверне содержится большое количество МБТ (от 10 до 100 млн. особей), могут также находиться гноеродные и гнилостные микроорганизмы, реже дрожжи и другие грибки.

При наличии в кавернах дренирующих бронхов, число которых может достигать 5-6 и более, говорят об открытой или истиной («дышащей»). Каверна, не сообщающаяся с бронхом, называется закрытой (блокированной).

Нарушение дренажной функции бронха может сопровождаться развитием своего рода вентиляционного препятствия при выдохе и образованием так называемой «раздутой» каверны. В таких кавернах скапливается воспалительный секрет, который не откашливается и увеличивается поступление токсинов в кровь, нарастают симптомы интоксикации. В фиброзных очищенных кавернах содержимое может быть скудным.

Клинические проявления каверны определяются общим состоянием больного, формой, размерами, локализацией каверны.

Выделяют «грудные» симптомы, которые наиболее часто наблюдаются при деструктивном туберкулезе. У больных появляется кашель с выделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, чаще в утренние часы. Наличие кашля обусловлено воспалением дренирующего бронха. Мокрота обычно откашливается с трудом, густая, без запаха. У 12-16% больных наблюдается кровохарканье. Если кровь выделяется в большом количестве, что наблюдается у 4% больных с кавернами, то такой симптом называют легочным кровотечением. Перкуторно-аускультативные признаки над каверной зависят от ее размеров, содержимого, состояния дренирующего бронха, толщины стенок каверны, глубины залегания и изменениями в окружающей легочной ткани и т.д.