Фактори ризику та методи прогнозування рецидивів грижі міжхребцевих дисків у результаті хірургічного лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

Фактори ризику та методи прогнозування рецидивів грижі міжхребцевих дисків у результаті хірургічного лікування

Пристая Є.В., Коваль С.В.,

Хоменко Г.В., Сильчук Т.О., Грищук Р.Я.

Анотація

Представлений аналітичний огляд літератури з проблеми прогнозування результатів хірургічного лікування гриж поперекових міжхребцевих дисків. Наукові дослідження в даному напрямку на даний час привертають дедалі більшу увагу дослідників. Актуальність досліджуваної проблеми в вертеброхірургії не викликає сумніву. Незважаючи на великі успіхи в модернізації методів і технологій хірургічного втручання, число повторних операцій з приводу рецидиву гриж міжхребцевих дисків не може відповідати бажаним результатам.

Ключові слова: грижа міжхребцевого диску; синдром «невдало оперованого хребта»; прогнозування наслідків хірургічного лікування.

Встановлено, що хірургічне лікування гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта нерідко пов'язане з недостатнім і суб'єктивним прогнозуванням, що може призводити до незадовільних результатів. Такими є формування клінічно значимого епідурального фіброзу, нестабільність і рецидиви гриж міжхребцевих дисків [1]. Частота невдалих результатів зумовила появу в вертеброхірургії нового терміна -- failed back surgery syndrome (FBSS), який трактується як «синдром невдало оперованого хребта» [2]. У вітчизняній літературі подібний стан позначають як «хвороба оперованого диску» [3]. Проявом цього синдрому є відновлення болю, зумовленого повторним утворенням гриж міжхребцевих дисків. Рецидиви гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта є однією з найбільш частих причин повторного хірургічного втручання, особливо в перші два роки [4]. Вони реєструються у 5-15% пацієнтів [5]. За даними K. R. Swartz (2003), рецидив грижі може бути визначений як виникнення її на тому ж рівні, незалежно, від того, де вона з'явилася, з іпсілатерального або контрлатерального боку. Крім того, рецидив грижі в оперованих пацієнтів констатується у випадках, коли спостерігається безбольовий період 6 і більше місяців після первинної операції. Відомі дослідження припускають фактори ризику рецидиву гриж міжхребцевих дисків, такі як: стадія дегенерації, висота міжхребцевого диску, сагітальний обсяг руху сегмента, який є ознакою сегментарної нестабільності [6].

До клінічних факторів, які можуть мати прогностичну цінність, відносяться стать, вік, масу тіла і факт куріння. В. В. Швець зазначив наявність надлишкової маси тіла у 56,3% пацієнтів, які повторно піддалися хірургічному втручанню через рецидив грижі. Також їм була встановлена значимість ранжирування віку в межах 30-50 років як фактора ризику [7].

Kyoung-Tae Kim зазначив, що куріння (P = 0,023) значно корелюють з високим рівнем рецидиву гриж поперекового відділу хребта [8]. К. А. Jansson з со-авт. доповіли, що пацієнти у віці 40-59 років мають збільшений ризик повторних операцій [9].

J.M. Kim et al. опублікували дані про те, що літній вік, високий індекс маси тіла, протрузивний тип диску і позитивні зміни критерію Modic є факторами ризику рецидиву гриж після перкутанної ендоскопічної дискектомії [10]. Ці дані підтверджуються дослідженнями Urquhart M. D., які визначили високий індекс маси тіла як значимий фактор прогнозування [11].

У публікаціях вітчизняних і зарубіжних авторів відсутні загальноприйняті уявлення щодо факторів ризику рецидиву гриж. Існуючі дискусійні положення зрозумілі, тому що дуже важко деталізувати і засвідчити їх через залучення великої кількості клінічних і біомеханічних параметрів, які формують клінічні синдроми. У зв'язку з цим є підстави зробити висновок, що немає єдиного систематизованого розуміння даної проблеми.

З урахуванням існування великої кількості передбачуваних прогностичних критеріїв, їх можна об'єднати в окремі групи: клініко-анамнестичні, біомеханічні, фактори персистуючої дегенерації, аномальні та генетичні. Подібне розділення прогностичних критеріїв може допомогти в більш точному і логічному вирішенні тактичних дій хірурга для оптимізації до і післяопераційного ведення пацієнта з метою запобігання несприятливого результату хірургічного втручання.

Група вчених на чолі з H. Osterman провела велике ретроспективне дослідження з вивчення факторів ризику множинних ре-операцій після мікродискектомії на поперековому рівні. В їх дослідження увійшли результати аналізу національного госпітального реєстру 4943 пацієнтів, ре-оперованних один і більше разів в різних клініках Фінляндії з 1987 по 1998 рік. За даними цих авторів, пацієнти, ре-оперовані більше одного разу після мікродискектомії, мають 25,1% кумулятивний ризик необхідного подальшого хірургічного лікування в десятирічний період. Ризик повторних ре-операці високий, якщо перша операція зроблена в інтервалі до року від первинного втручання; відносний ризик повторних ре-операцій був нижче в групі пацієнтів старше 50 років; гендерна приналежність була прогностичним фактором в їх дослідженні [12]. L. Dang і Z. Liu на підставі проведеного огляду літератури зробили висновок, що пацієнти молодше 20 років, оперовані з приводу гриж міжхребцевих дисків на поперековому відділі, не схильні до розвитку рецидиву [13].

G. Cinotti на підставі результатів хірургічного лікування 26 пацієнтів з рецидивом гриж міжхребцевих дисків і 50 пацієнтів з первинними грижами прийшов до висновку, що деякі фактори ризику можуть бути пов'язані з іпсилатеральним рецидивом грижі диску. Зокрема, пацієнти чоловічої статі з яскраво вираженою дегенерацією дисків (IV стадія) після травми більш імовірно схильні до повторного утворення грижі диску [14]. Однак C. Dora повідомив про 6-8-кратному збільшенні ризику рецидиву гриж у пацієнтів з початковою стадією дегенерації [15].

Відомо, що обсяг руху сегмента головним чином залежить від стану міжхребцевих дисків і дуговідросчатих суглобів і стресу, що чиниться на ці структури, який може викликати розвиток рецидиву. Kyoung-Tae Kim et al. проаналізували доопераційні клінічні дані з урахуванням факторів: вік, стать, куріння, тривалість симптомів, індекс маси тіла, наявність діабету, тип грижі тощо. Крім того, автори враховували радіологічні параметри: дегенерацію диску, індекс висоти диску і сагітальний обсяг руху сегмента. Після виконання у 171 пацієнта звичайної дискектомії в період з 2002 по 2005 рік рецидив грижі зареєстрований у 28 (16,4%). Автори прийшли до висновку, що індекс висоти диску (P = 0,001), сагітальний обсяг руху сегмента (P = 0,000) значно корелюють з високим рівнем рецидиву гриж поперекового відділу хребта [8]. хірургічний лікування грижа біомеханіка

Велике значення в сучасній вертеброхірургічній практиці приділяється не тільки визначенню сегментарної біомеханіки хребта, а також впливу на перебіг післяопераційного періоду геометричних даних опорно-рухової системи в цілому. Так, вперше зв'язок поперекового лордозу з рентгенологічними параметрами тазу виявив J. Duriug [16]. Є дані, що сагітальний хребетно-тазовий баланс впливає на ризик розвитку дегенеративних змін в міжхребцевих дисках. Зокрема, зменшення нахилу таза і крижів корелює з більш високою частотою рецидиву гриж поперекового відділу хребта [17]. А. І. Продан провівши клініко-рентгенологічне обстеження 100 пацієнтів з хронічною люмбалгією і люмбоішиалгією, виявили закономірність: у осіб з гіполордотичною поставою вище ризик дегенерації переднього опорного комплексу поперекових хребетно-рухових сегментів, а ризик дегенеративних захворювань заднього опорного комплексу істотно меншим [18]. Таким чином, встановлено, що зазначені параметри можу впливати на ризик виникнення рецидиву гриж міжхребцевих дисків.

Ще одним фактором ризику, з приводу якого вітчизняні та зарубіжні автори ведуть дискусії, є інформативна значимість змін критерію Modic. Зокрема, його наявність на МРТ розцінюється як непряма ознака біомеханічної неспроможності сегмента. У 1988 році на основі дослідження МРТ у пацієнтів з хронічним болем в поперековому відділі хребта М. Т. Modic et al. описали 3 типи зміни замикальних пластин і прилеглого кісткового мозку тіл хребців [19]. Т. Toyone з співавт. в70% випадків встановили наявність сегментарної гіпермобільності при зміні I типу і тільки в 16% -- при зміні II типу. Автори зробили висновок, що біль в поперековому відділі хребта і зміни I типу більш часто пов'язані з нестабільністю, яка визначається за даними рентгенографії, що вимагає артродеза [20].

Таким чином, є підстави вважати, що не тільки відповідна хірургічна техніка і стратегія відновлення, а також механічна стабільність і рівень дегенерації дисків грають головну роль в частоті виникнення рецидивів міжхребцевих гриж після мікродискектомії. Крім цих факторів, важлива роль належить і генетичній спадковості, що впливає на клінічну значимість дегенерації диску [21]. Спектр прогностичних біологічних маркерів представляв би великий клінічний інтерес для оптимізації післяопераційної програми реабілітації. Щоб проаналізувати вплив генетичних альтерацій і поліморфізму, багато дослідників зосередилися на дослідженні геномного кодування структурних білків хряща, які є важливими для механічної стабільності. Мутації і функціональний поліморфізм були знайдені в агрекані, рецепторах вітаміну D і генах колагену IX типу. Недавні дослідження зосередилися на генах COL9A2 і COL9A3, що кодують А2 і аЗ-ланцюг колагену IX типу [22]. Єдиний нуклеотид поліморфізму в екзоні 19, закінчуючись заміною глютаміну (Gln) або аргініну (Arg) з триптофаном (Trp) в амінокислоті 326, був знайдений у 6 з 157 пацієнтів (3,8%) у фінського населення з дегенеративною хворобою диску і жодного з 174 здорових волонтерів [23]. M. Knoeringer зі співавт. провели дослідження по генотипуванню пацієнтів, яким проводилася дискектомія з приводу гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта, для визначення впливу мутації COL9A2 на частоту рецидиву. Ними були проаналізовані біопсійні матеріали від 288 пацієнтів (144 з рецидивом і 144 без рецидиву за період 10 років після первинної операції) і зроблені висновки, що гомозиготність для алелі Arg Col9A2 є більш частою в групі пацієнтів з раннім рецидивом (перші 2 роки після операції), хоча відмінності в частотах алелі були статистично не значні [24].

Останнім часом почали приділяти увагу регенеративній здатності тканини диску як додатковий фактор ризику рецидиву. Ще в 1983 році D. S. Bradford повідомив про відновлення висоти диску і гістологічної картини тканини диску до вихідного рівня через 6 місяців після хемонуклеолізу [25]. M. V. Risbud повідомив, що клітини рецидиву грижі, отримані з фіброзного кільця і пульпозного ядра, мають хондрогенне диференціювання [26]. Sung-Uk Kuh зі співавт. (2010) отримали нові дані про стан молекулярно-біологічних характеристик первинної та рецидивної грижі дисків. Автори виявили, що не видалені клітини диску після дискектомії можуть регенерувати і проліферувати в процесі загоєння. У зв'язку з цим «рецидивний диск» має схожу із звичайним диском остеогенну і хондрогенну експресію генів. Ця схожість особливо чітко проявляється при грижах в перший рік після операції. Таким чином, автори дійшли висновку, згідно з яким регенерація решти диску може бути одним з факторів рецидиву грижі [27].

Висновки і пропозиції

Проблема прогнозування перебігу захворювань і випадків його лікування була і буде актуальною в будь-якій сфері медичної науки. Рішення даної проблеми призведе до соціально значущої фінансової економії і підвищення якості життя прооперованих хворих. На підставі даного огляду літератури зрозуміло, що дискусії ведуться з приводу інформативної значимості кожного прогностичного фактора, починаючи з клініко-анамнестичних і закінчуючи генетичними даними. Це свідчить про відсутність єдиної думки у вирішенні даної проблеми. Останнім часом використовують практику вимірювання результатів хірургічного лікування не тільки шляхом аналізу основних клініко-діагностичних параметрів, але і на основі звітів, в складанні яких беруть безпосередню участь самі пацієнти. У зв'язку з цим для науково-практичних цілей потрібні розробки сучасних технологій для об'єктивної оцінки ефективності якості хірургічного лікування дегенеративних захворювань попереково-крижового відділу хребта з можливим його доопераційним прогнозом.

Список літератури

1. Swartz K. R., Trost G. R. Recurrent lumbar disc herniation // Neurosurg. Focus. 2003. Vol. 15, No 3. P. E10.

2. Jonsson B., Stromqvist B. Repeat decompression of lumbar nerve roots. A prospective two-year evaluation // J. Bone Jt. Surg. 1993. Vol. 75-B, No 6. P. 894-897.

3. Шоломов И. И., Лихачева Е. Б.,. Шоломова Е. И. Опыт применения нейропротекторов в комплексном лечении болезни оперированного диска // Поленовские чтения: материалы юбилейной Всерос. науч.-практ. конф. СПб., 2006. С. 114.

4. Симонович А. Е.,. Байкалов А. А. Хирургическое лечение рецидивов болевых синдромов после удаления грыж поясничных межпозвонковых дисков // Хирургия позвоночника. 2005. № 3. С. 87-92.

5. Mobbs R. J., Newcombe R. L., Chandran K. N. Lumbar discectomy and the diabetic patient: incidence and outcome // J. Clin. Neurosci. 2001. Vol. 8. P. 10-13.

6. Evaluation of lumbar segmental instability in degenerative diseases by using a new intraoperative measurement system / K. Hasegawa [et al.] // J. Neurosurg. 2008. Vol. 8. P. 255-262.

7. Швец В. В. Поясничный остеохондроз: некоторые аспекты патогенеза, хирургическое лечение: автореф. дис. .. д-ра мед. наук. СПб., 2008. 26 с.

8. Kim K. T., Park S. W., Kim Y. B. Disc height and segmental motion as risk factors for recurrent lumbar disc herniation // Spine. 2009. Vol. 34, No 24. P. 2674-2678.

9. Surgery for herniation of a lumbar disc in Sweden between 1987 and 1999. An analysis of 27,576 operations / K. A. Jansson [et al.] // J. Bone Jt. Surg. 2004. Vol. 86-B. P. 841-847.

10. Recurrence after successful percutaneous endoscopic lumbar discectomy / J. M. Kim [et al.] // Minim. Invasive Neurosurg. 2007. Vol. 50, No 2. P. 82-85.

11. 2011 Young Investigator Award Winner: Increased fat mass is associated with high levels of low back pain intensity and disability / D. M. Urquhart [et al.] // Spine. 2011. Vol. 36, No 16. P. 1320-1325.

12. Risk of multiple reoperations after lumbar discectomy: a population-based study / H. Osterman [et al.] // Spine. 2003. Vol. 28, No 6. P. 621-627.

13. Dang L., Liu Z. A review of current treatment for lumbar disc herniation in children and adolescents // Eur. Spine J. 2009. Vol. 19, No 2. P. 205-214.

14. Ipsilateral recurrent lumbar disc herniation: a prospective, controlled study / G. Cinotti [et al.] // J. Bone Jt. Surg. 1998. Vol. 80-B. P. 825-832.

15. Lumbar disk herniation: do MR imaging findings predict recurrence after surgical diskectomy? / C. Dora [et al.] // Radiology. 2005. Vol. 235, No 2. P. 562-567.

16. Ebeling U., Kalbarcyk H., Reulen H. J. Microsurgical re-operation following lumbar disc surgery. Timing, surgical findings, and outcome in 92 patients // J. Neurosurg. 1989. Vol. 70. P. 397-404.

17. Sagittal proile of normal spine change in spondylolisthesis / G. Duval-Beaupere [et al.] // Severe spondylolisthesis: pathology, diagnosis, therapy / Eds J. Harms, H. Stiirz. Darmstadt: Steinkopff, 2002. P. 22-31.

18. Продан А. И., Хвисюк А. Н. Корреляция параметров сагиттального позвоночно-тазового баланса и дегенеративных изменений нижнепоясничных позвоночных сегментов // Хирургия позвоночника. 2007. № 1. С. 44-51.

19. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging / M. T. Modic [et al.] // Radiology. 1988. Vol. 166. P. 193-199.

20. Vertebral bone-marrow changes in degenerative lumbar disc disease: an MRI study of 74 patients with low back pain / T. Toyone [et al.] // J. Bone Jt. Surg. 1994. Vol. 76-B. P. 757-764.

21. Rannou F., Revel M., Poiraudeau S. Is degenerative disk disease genetically determined? // Joint Bone Spine. 2003. Vol. 70, No 1. P. 3-5.

22. COL9A3 gene polymorphism and obesity in intervertebral disc degeneration of the lumbar spine: evidence of gene. Environment interaction / S. Solovieva [et al.] // Spine. 2002. Vol. 27. P. 2691-2696.

23. Identification of a novel common genetic risk factor for lumbar disk disease / J. Paassilta // JAMA. 2001. Vol. 285, No 14. P. 1842-1849.

24. Absence of the mutated Trp2 allele but a common polymorphism of the COL9A2 collagen gene is associated with early recurrence after lumbar discectomy in a German population / M. Knoeringer [et al.] // Eur. Spine J. 2008. Vol. 17, No 3. P. 463-467.

25. Bradford D. S., Cooper K. M., Oegema T. R. Jr. Chymopapain, chemonucleolysis, and nucleus pulposus regeneration // J. Bone Jt. Surg. 1983. Vol. 65-A, No 9. P. 1220-1231.

26. Evidence for skeletal progenitor cells in the degenerate human intervertebral disc / M. V. Risbud et al.] // Spine. 2007. Vol. 32. P. 2537-2544.

27. Different expression of extracellular matrix genes: primary vs. recurrent disc herniation / S. U. Kuh [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. 2010. Vol. 47, No 1. P. 26-29.

Размещено на Allbest.ru