Объективное обследование зуба

При осмотре 45 зуба на его жевательной поверхности обнаружена глубокая кариозная полость. Цвет зуба имеет сероватый оттенок. Имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба.

Цвет коронковой пульпы серый. Зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность.

Перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический. Патологическая подвижность зуба отсутствует.

Состояние слизистой оболочки вокруг зуба: бледно-розового цвета, нормально увлажнена, без патологических изменений, отечности не наблюдается.

Дополнительные методы исследования

Возникают боли от температурных раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия раздражителя. Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА.

Данные рентгенографии: кариозная полость расположена на жевательной поверхности зуба, широко сообщается с полостью зуба, корневые каналы достаточно проходимы, обнаруживается расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани, окружающей зуб, отсутствует.

Дифференциальный диагноз

Хронический гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.

Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического верхушечного периодонтита:

Общее:

1) гнилостный запах из кариозной полости;

2) безболезненное зондирование поверхностных слоев в полости зуба;

3) изменения на рентгенограмме в периапикальных тканях.

Различия заключаются в том, что при хроническом верхушечном периодонтите:

1) из анамнеза можно выявить появление припухлости на десне и боль при накусывании на больной зуб во время обострения;

2) зуб никогда не реагирует на температурные раздражители;

3) при осмотре переходной складки можно выявить свищ, рубец от свища или застойную гиперемию;

4) зондирование безболезненно на всем протяжении канала, за исключением тех случаев, когда грануляции из периодонта врастают в канал, но в этом случае на турунде обнаруживается ярко-алая кровь, что не характерно для гангренозного пульпита;

5) грануляции при зондировании менее болезненны, чем сохранившаяся пульпа в канале при гангренозном пульпите;

6) показатели ЭОД более 100 мкА.

Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического фиброзного пульпита:

Общее:

1) боли от температурных раздражителей;

2) наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба.

Различия заключаются в том, что при хроническом гангренозном пульпите:

1) коронка зуба более темная, чем при хроническом фиброзном пульпите;

2) сообщение с полостью зуба более широкое;

3) зондирование дна кариозной полости, перфорационного отверстия и устья корневого канала безболезненно, пульпа не кровоточит;

4) зуб реагирует больше на горячее, чем на холодное, а при хроническом фиброзном пульпите - на холодное;

5) показатели ЭОД при хроническом гангренозном пульпите - 70 мкА (у данного больного), а при хроническом фиброзном пульпите - 35-40 мкА.

Диагноз - pulpitis chronica gangraenosa (хронический гангренозный пульпит).

Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.

Жалобы больного: ноющие боли от различного рода раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия этих раздражителей, боли от перемены температуры воздуха - при выходе на улицу или обратно; гнилостный запах изо рта.

Из анамнеза заболевания выявлено, что зуб в прошлом сильно болел, потом боли прекратились, никакого лечения не проводилось.

Объективно на жевательной поверхности зуба обнаружена глубокая кариозная полость, цвет зуба имеет сероватый оттенок, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба; цвет коронковой пульпы серый, зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность; перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический.

Дополнительные методы исследования: Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА. По данным рентгенографии обнаруживается расширение периодонтальной щели.

Этиология и патогенез заболевания

Этиология.

Пульпит (pulpitis) -- воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.

Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.

Острая механическая травма возникает при отломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов, которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.

Физическая травма может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения. Наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:

· использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3%-го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирта, 3%-го раствора перекиси водорода, эфира);

· постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др.);

· применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН-12--14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;

· добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

· применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препаратов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др.), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичными или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.

Дентикли -- это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные ("замурованные") дентикли.

Патогенез.

1) вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2) длительности воздействия раздражителей;

3) сопротивляемости пульпы;

4) общего состояния организма человека;

5) возраста пациента;

6) интенсивности кариеса;

7) состояния пародонта.

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование.

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит его защелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще через 6--8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный.

Характерное для хронического гангренозного пульпита

При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления фиброза. В сохранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пульпы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечного периодонта наблюдаются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего выявляются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.