Йододефіцитний зоб (простий, дифузний, нетоксичний, ендемічний)

Поняття терміну "зоб", причини збільшення щитоподібної залози людини. Тиреоїдний гормоногенез та механізми утворення зоба при йодному дефіциті. Схема лікування дифузного нетоксичного зоба. Класифікація зоба за даними пальпації, гормональні дослідження.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык украинский
Дата добавления 21.07.2017
Размер файла 271,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Йододефіцитний зоб (простий, дифузний, нетоксичний, ендемічний)

Термін "зоб" означає будь-яке збільшення щитоподібної залози. Зоб не завжди свідчить про порушення функціональної активності даного ендокринного органу. Збільшеною може бути ЩЗ, що синтезує надлишок ТГ (гіпертиреоз) або їх недостатню кількість (гіпотиреоз). Однак у дитячому віці найчастіше за рахунок збільшення ЩЗ вдається забезпечити еутиреоїдний стан.

Найбільш поширеним у світі етіологічним фактором збільшення розмірів ЩЗ (розвитку зоба) є недостатнє надходження йоду з продуктами харчування.

Тиреоїдини гормоногенез та механізми утворення зоба при йодному дефіциті

За умов зниження надходження йоду в організм активізуються системи, спрямовані на підтримку достатнього рівня синтезу ТГ. При цьому має місце підвищення рівня ТТГ, активізація всмоктування йоду та прискорення його обміну, підсилення продукції Т3 при одночасному зниженні продукції Т4. Компенсаторні можливості в різних людей варіюють залежно від спадковості, рівня ЙД та збалансованості раціону за іншими нутрієнтами.

Тиреотропін є універсальним регулятором функціональної активності тиреоцитів та рівня секреції ТГ. За принципом негативного зворотного зв'язку тиреоїдні гормони пригнічують синтез ТТГ як безпосередньо на рівні гіпофізу, так і шляхом зниження продукції відповідного релізінг-гормону гіпоталамусу (рис. 10.1).

Вважається, що щитоподібна залоза за умов ЙД стає більш чутливою до впливу ТТГ, але біохімічні механізми такої підвищеної чутливості невідомі. Систематична кореляція між рівнем ТТГ та наявністю зоба відсутня. Цей ефект пояснюють необхідністю тривалої стимуляції ЩЗ тиреотропіном для формування зоба. Крім того, в літературі мають місце посилання на інші фактори (спадковість, ендокринні дизраптори тощо), що впливають на реакцію щитоподібної залози на стимуляцію ТТГ.

Функціональною одиницею клітинної організації ЩЗ є фолікул. Він складається з порожнини, що наповнена в'язким колоїдом, та одного шару епітеліальних клітин, замкнутих базальною мембраною. Процес формування зоба полягає в збільшенні кількості тиреоцитів і фолікулів (гіперплазія) та зростанні об'єму клітин (гіпертрофія). Крім ТТГ, на цей процес впливають інші інтратиреоїдні фактори росту. При цьому ТТГ переважно відповідає за розвиток гіпертрофії, а зниження інтратиреоїдної концентрації йоду - за індукцію реплікації клітин.

Ураховуючи той факт, що з точки зору патоморфології збільшення ЩЗ відбувається одночасно шляхом гіпертрофії наявних

Рисунок 10.1. Механізм утворення зоба при йодному дефіциті

структурних елементів та збільшення їх абсолютної кількості, застосування терміну "гіперплазія" щодо збільшеної щитоподібної залози є некоректним. Будь-яке розростання тиреоїдного об'єму наданий час позначається терміном "зоб".

Клінічні ознаки. Якщо функціональна активність ЩЗ збережена (еутіреоз), то скарг у пацієнта може не бути. Тільки при значному обсязі зоба дитину можуть турбувати дискомфорт в області шиї, відчуття кома при ковтанні та браку повітря. Іноді батьки звертають увагу на зміни форми шиї дитини. При зниженні функціональної активності ЩЗ (гіпотиреоз) дитина може відставати у фізичному та нервово-психічному розвитку. Відзначається зниження пам'яті, уваги, непереносимість холоду, прибавка маси тіла, запори, порушення ритму серця, зниження артеріального тиску та інші клінічні симптоми гіпотиреозу.

Повторні періоди гіпотироксинемії супроводжують розвиток і еутиреоїдного зоба. Тому окремі скарги, характерні для гіпотиреозу, можуть бути і в дитини з нормальними на момент обстеження показниками тиреоїдного гормоногенезу.

Діагностика. Найбільш простим і доступним методом оцінки стану щитоподібної залози є пальпація. Сучасна класифікація зоба враховує антропометричні особливості дитини. Об'єм однієї частки ЩЗ в нормі не перевищує розміру дистальної фаланги великого пальця руки обстежуваного (табл. 10.4). Якщо обсяг хоча б однієї частки є більшим за даний параметр або навіть при збереженні нормальних розмірів вдається пропальпувати вузлові утворення, констатується наявність зоба І ступеня. Якщо ж зоб видно при нормальному положенні шиї, у дитини має місце зоб 11 ступеня. Пальпація ЩЗ при дифузному нетоксичному зобі безболісна. Орган м'якоеластичної консистенції, рухливий, поверхня його рівна.

Класифікація зоба за даними пальпації (ВООЗ/МРКЙДЗ, 2001)

Сіупінь 0

Зоб відсутній (кожна з часток ЩЗ не перевищує розміру дистальної фаланги великого пальця руки пацієнта)

Ступінь І

Зоб пальпується, але непомітний при звичайному положенні шиї. Вузлові утворення в ЩЗ при збереженні її розмірів

Ступінь II

Зоб помітний при звичайному положенні шиї та при пальпації

При обстеженні ЩЗ у дітей більш точним є ультрасонографічне визначення її об'єму. Об'єм кожної частки ЩЗ розраховують за формулою:

Об'єм щитоподібної залози складається з суми об'ємів двох часток. Розміри перешийка при цьому не враховують.

Нормальний об'єм ЩЖ залежить від площі поверхні тіла (ППТ, м2), що визначається за номограмою або розраховується за формулою:

де W - маса тіла, кг; Я - довжина тіла, см.

Результати співвідносяться з нормативними даними ВООЗ (2001), що затверджені для використання в Україні чинними стандартами надання допомоги дітям із захворюваннями ендокринної системи (табл. 10.5).

При дифузному зобі ЩЗ зазвичай збільшена рівномірно, ехогенність її нормальна або помірно знижена/підвищена. Ехоструктура однорідна, проте при тривалій хворобі можливе утворення ділянок фіброзу, зернистості, вузлові утворення.

Гормональні дослідження. Для оцінки функціональної активності ЩЗ на етапі первинної діагностики достатньо провести визначення тиреотропіну й вільного тироксину. Якщо значення ТТГ та в. Т4 відповідають нормі згідно з референтними даними лабораторії, констатується наявність еутиреозу. Незначне підвищення ТТГ (до 10 мОд/л) при збереженні нормального рівня продукції ТГ відповідає субклінічному гіпотиреозу. Маніфестний гіпотиреоз у дітей зустрічається рідко і характеризується підвищенням ТТГ понад 10,0 мОд/л при зниженні рівня в. Т4.

Із метою виключення аутоімунного характеру зоба призначають визначення титрів антитіл до тиреопероксидази (АТПО) та/або ти-

Таблиця 10.5. Нормальний об'єм щитоподібної залози в дітей (97-й перцентиль; заданими УЗД) відповідно до площі поверхні тіла (ВООЗ/МРКЙДЗ/ЮНІСЕФ, 2001)

ППТ(м2)

0,8

0,9

1,0

1,1

1,2

1,3

1,4

1,5

1,6

1,7

Дівчатка

3,4

4,2

5,0

5,9

6,7

7,6

8,4

9,3

10,2

11,1

Хлопчики

3,3

3,8

4,2

5,0

5,7

6,6

7,6

8,6

9,9

11,2

тру антитіл до мікросомальної фракції тиреоцитів. При дифузному нетоксичному зобі вони зазвичай у межах норми або незначно підвищені (не більше ніж у 2-3 рази).

Визначення йоду в сечі для діагностики зоба не проводиться.

Діагноз "дифузний нетоксичний (простий) зоб" встановлюється за наявності рівномірного збільшення в об'ємі ЩЗ при збереженні або помірному зниженні її функціональної активності та відсутності ознак аутоімунного характеру захворювання.

зоб щитоподібна залоза йод

Диференціальна діагностика

До розвитку зоба, крім ЙД, можуть призводити й інші фактори. Так, в країнах із надмірним надходженням йоду в організм людини, наприклад в Японії та Кореї, а так само на територіях, де ИД ліквідовано шляхом прийняття законів про проведення масової йодної профілактики, загальна поширеність зоба в дитячій популяції є значно нижчою, а в його структурі домінують аутоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото) і дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса). До значного збільшення тиреоїдних об'ємів може призвести утворення множинних вузлів (багатовузловий зоб), травми та інфекції ЩЗ, генетичні дефекти, пухлини (доброякісні та злоякісні), однак в педіатричній практиці ці захворювання є нечастими.

Лікування будь-яких ЙДЗ починають із нормалізації надходження йоду в межах фізіологічної потреби. Сапліментація йоду призводить до зменшення об'єму ЩЗ та підвищує рівень йодурії, позитивно впливає на фізичний та психомоторний розвиток дитини (рівень доказовості В). Сапліментація йоду здійснюється у вигляді калію йодиду або калію йодату. Доза йоду має відповідати щоденній потребі організму залежно від віку та фізіологічного стану (див. вище).

Терапія зоба проводиться в амбулаторних умовах. В Україні для лікування використовують калію йодид у вигляді таблеток. При нормалізації надходження йоду в організм дитини активізується тиреоїдний синтез, гіпофіз знижує продукцію ТТГ, тим самим зменшуючи стимуляцію ЩЗ (рис. 10.2). Препарати калію йодиду приймають безперервно протягом 6 місяців. Доза залежить від віку: дітям до 6 років згідно з нині чинним протоколом слід приймати 100 мкг калію йодиду щодня; дітям віком 6-12 років-150 мкг 1 раз на день; дітям старше 12 років- 150-200 мкг 1 раз надень.

Тільки якщо ефект не досягнуто шляхом безперервного прийому препаратів калію йодиду протягом півроку (зоб не зменшився або зменшився менше ніж на 50 %), рекомендується перейти на комбіновану терапію: калію йодид 100 мкг/добу + L-тироксин, індивідуальну дозу якого підбирає ендокринолог під контролем показників ТТГ.

Критеріями ефективності терапії є нормалізація об'ємів ЩЗ і підтримка стійкого еутиреозу. При цьому оптимальним рівнем ТТГ вважається діапазон 0,4-2,0 мОд/л.

Пацієнти з зобом потребують постійного диспансерного нагляду навіть після повної нормалізації розмірів ЩЗ. Контроль розмірів щитоподібної залози проводиться 1 раз на 6 міс. При еутиреозі визначення біохімічних показників здійснюється 1 раз на рік. При явищах субклінічного або маніфестного гіпотиреозу після досягнення еутиреозу контроль показників ТТГ здійснюється кожні 6 місяців.

За відсутності лікування тривалий перебіг зоба призводить до утворення вузлів у ЩЗ, розвитку маніфестних форм гіпотиреозу, автономії щитоподібної залози, а в окремих випадках сприяє розвитку найбільш злоякісних форм тиреоїдного раку.

Застосування препаратів калію йодиду в фізіологічних дозах має високий спектр безпеки, добру переносимість і не потребує постійного лікарського контролю. Крім того, лікувальні та профілактичні

Рисунок 10.2. Схема лікування дифузного нетоксичного (простого) зоба

дози препаратів калію йодиду практично збігаються і повністю відповідають потребі в йоді в різні вікові та фізіологічні періоди, що робить їх призначення педіатрами та лікарями загальної практики не тільки допустимим, але й доцільним. Протипоказаннями до застосування препаратів калію йодиду є тільки гіпертиреоз будь-якої етіології та індивідуальна непереносимість.


Подобные документы

  • Щитовидна залоза - ключова ланка в організмі людини. Вплив гормонів щитоподібної залози на органи і обмін речовин організму. Основні функції щитоподібної залози. Патології щитоподібної залози та причини, що викликають їх. Дефіцит йоду і його наслідки.

    реферат [33,5 K], добавлен 23.01.2011

  • Ретроспективна поширеність дифузного еутиреоїдного та вузлового зоба у дітей Північного регіону України. Оцінка ступеня йодного дефіциту. Сучасні методи профілактики йодної недостатності. Ефективність групової профілактики з використанням води "Йодіс".

    автореферат [81,9 K], добавлен 21.03.2009

  • Частота порушень пубертату та зоба у хлопців, мешканців регіону йодного дефіциту, особливості їх клінічного перебігу. Гормональний стан системи гіпофіз–гонади та щитоподібної залози. Терапія та профілактика цих порушень за умов йодного дефіциту.

    автореферат [87,1 K], добавлен 06.04.2009

  • Ендокринні залози і гормональна регуляція. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції. Захворювання щитоподібної залози. Дифузний токсичний зоб. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона). Характеристика цукрового діабету.

    реферат [39,1 K], добавлен 24.11.2009

  • Показники захворюваності та результати лікування раку щитоподібної залози. Удосконалення техніки виконання екстрафасціальної тиреоїдектомії у хворих. Морфологічні особливості різних форм раку щитоподібної залози. Удосконалених методів лікування хвороби.

    автореферат [58,1 K], добавлен 12.03.2009

  • Исследование экзогенных факторов риска по развитию эндемического зоба. Изучение основных признаков, классификации, диагностики и осложнений заболевания. Первичная профилактика и тактика лечения эндемического и спорадического зоба. Продукты богатые йодом.

    презентация [447,1 K], добавлен 24.04.2016

  • Опухолевидное образование в области щитовидной железы, проявление тиреотоксикоза. Увеличение частоты сердечных сокращений. Дифференцировка диффузного токсического зоба от одноузлового токсического зоба. Генетические особенности иммунного реагирования.

    история болезни [27,7 K], добавлен 28.05.2012

  • Радіофармацевтичне забезпечення радіонуклідних досліджень щитоподібної залози. Визначення її йоднакопичувальної здатності. Особливості динамічної та статичної тиреосцинтиграфії, радіоімунний аналіз. Променева анатомія щитоподібної залози, її пухлини.

    реферат [178,8 K], добавлен 25.12.2010

  • Функции эндокринной системы организма. Синтез тиреоидных гормонов, их влияние на гормональное развитие ребенка. Этиология диффузного токсического зоба, предрасполагающие факторы и патогенез. Характерные клинические симптомы болезни. Тиреотоксический криз.

    реферат [61,8 K], добавлен 09.01.2012

  • Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.

    реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.