Патофізіологія порушення периферичного кровообігу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патофізіологія порушення периферичного кровообігу

Інтенсивність циркуляції крові в кожному органі і тканині, або об”ємна швидкість кровоплину (Q), є прямо пропорційною різниці тисків в артеріальній і венозній ланках кровоносного русла (Ра - Рv) і обернено пропорційною величині опору кровотоку (R):

Q = (Ра - Рv) : R.

Зміни як одного, так і другого показників є причиною порушення циркуляції крові. кровообіг гіперемія периферичний мікросудина

Виділяють дві групи порушення кровообігу:

1. Системні порушення - пов'язані із серцево-судинною недостатністю (гострою або хронічною формами).

2. Порушення периферичного (місцевого) кровотоку - порушення кровообігу в окремому органі чи тканині.

В свою чергу порушення периферичного кровообігу поділяються на: 1) порушення кровообігу в судинах діаметром < 100 мкм, тобто в межах мікроциркуляторного русла (МЦР) і 2) порушення кровообігу у великих судинах (діаметром > 100 мкм).

Порушення мікроциркуляції

Порушення мікроциркуляції - це типовий патологічний процес, який характеризується розладами кровотоку у судинах, діаметр яких є меншим за 100 мкм. Сюди належить мікроциркуляторне русло (МЦР), до якого відносять артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венули, артеріоло-венулярні анастомози та лімфатичні судини.

Порушення мікроциркуляції поділяють на: а) порушення гемомікро-циркуляції і б) порушення лімфомікроциркуляції.

* Порушення гемомікроциркуляции.

Причинами таких порушень можуть бути: а) механічні травми, б) місцевий вплив фізичних та хімічних середників, в) мікроорганізми та їх токсини, г) різні види шоку, д) гостра та хронічна серцево-судинна недостатність, е) запалення, є) алергія, ж) гіпоксія.

Взагалі, важко знайти захворювання, яке б не супроводжувалося розладами мікроциркуляції.

Порушення гемомікроциркуляції можуть бути згруповані у 3 групи: 1) внутрішньосудинні порушення, 2) порушення структури і функції стінки судин, 3) позасудинні порушення.

* Внутрішньосудинні порушення пов'язані із змінами морфологічних особливостей і функції формених елементів крові (тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, головним чином, нейтрофілів), що проявляється у їх агрегації.

Агрегація тромбоцитів.

Причини агрегації є підвищення вмісту у крові агрегантів: а) концентрації катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), б) АДФ, яка вивільнюється при руйнуванні клітин, в) накопичення ВЖК, г) активація окремих факторів зсідання крові (тромбіну), д) контакт тромбоцитів із оголеним колагеном пошкодженої стінки судин, е) вивільнення фактору активації тромбоцитів (ФАТ).

Механізм агрегації тромбоцитів. Під впливом названих факторів в тромбоцитах активується фосфоліпаза А₂ (ФЛА₂), яка веде до гідролізу мембранних фосфоліпідів. З морфологічної точки зору це проявляється утворенням тромбоцитами псевдоніжок, за допомогою яких вони контактують між собою і об”єднуються. З біохімічної точки зору це веде до виділення із фосфоліпідів арахідонової кислоти, з якої під впливом циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) синтезується тромбоксан (ТхА₂), який: 1) різко підсилює агрегацію тромбоцитів; 2) викликає спазм судин; 3) сприяє вивільненню із тромбоцитів: а) тромбопластину (фактор зсідання крові); б) 4-го фактора тромбоцитів, що знижує активність гепарину у крові; в) лізосомальних факторів із ушкоджуючим впливом на клітини; г) ФАТ, який підвищує проникність капілярів та підсилю агрегацію лейкоцитів.

Агрегацію тромбоцитів можна заблокувати вживанням аспірину, який незворотно інгібує ЦОГ-1, пригнічуючи утворення ТхА₂, реакцію вивільнення БАР із тромбоцитів.

Агрегація еритроцитів.

В нормальних умовах еритроцити несуть на своїй поверхні великий “-“ заряд, тому легко відштовхуються від стінок судин, які також несуть “-“, і не агрегують. Фактори, які сприяють агрегації еритроцитів, в першу чергу, змінюють їхній заряд на “+”.

Такими факторами є: а) зменшення кількості альбумінів в крові, б) збільшення кількості глобулінів в крові, в) підвищення концентрації фібриногену, г) нагромадження в крові іонів Н⁺ і зсув її рН в кислу сторону, д) нагромадження в крові АДФ, е) посилення пероксидного окислення ліпідів і накопичення ВЖК.

Агрегацію еритроцитів називають “сладж-феноменом” (sludge - баговиння, мул). Види сладжу: 1) класичний - утворення великих за розмірами агрегатів (> 100 щільно упакованих еритроцитів); 2) декстриновий - поєднання великих та дрібних агрегатів; 3) аморфний - велика кількість дрібних агрегатів (3-4 еритроцити).

Агрегація лейкоцитів.

Факторами агрегації лейкоцитів є такі ж фактори, які викликають агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, а також мікроорганізми і їх токсини.

Механізм агрегації лейкоцитів. Під впливом вище згаданих факторів, які активують фосфоліпазу А₂ і фосфоліпазу С (ФЛС), відбувається руйнування фосфоліпідів мембран лейкоцитів з утворенням арахідонової кислоти. Остання метаболізується за участю ліпоксигенази (ЛОГ) з утворенням лейкотрієнів (ЛТ), зокрема: 1) ЛТВ₄, який є: а) самим сильним хемоатрактантом і обумовлює вихід лейкоцитів із судин у тканини, б) самим сильним агрегатом лейкоцитів; в) активує лізосомальні ферменти; 2) ЛТС₄, ЛТD₄, які: а) викликають спазм гладких м`язів судин і бронхів (ангіо- та бронхоспазм); б) підвищують проникність судинної стінки.

Попереджує агрегацію лейкоцитів кверцетин - інгібітор ЛОГ. До речі, кверцетину багато у калині.

Наслідками агрегації формених елементів крові є часткове або повне перекриття просвіту мікросудин.

* Порушення структури і функції стінки мікросудин.

Структурними компонентами стінки мікросудин є: 1) ендотеліоцити, 2) базальна мембрана, 3) гладкі міоцити.

Ендотеліоцит - складна за будовою та функцією клітина, у якій виділяють базальну та люмінальну мембрани. Остання містить надзвичайно велику кількість рецепторів до: 1) різноманітних БАР (гістаміну, серотоніну, кінінів), 2) цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-4, ФНП ). На цій поверхні експресуються та фіксуються: 1) молекули адгезії, за допомогою яких відбувається взаємодія ендотеліоцитів та формених елементів крові; 2) ферменти, зокрема: а) ангіотензин-конвертаза, яка сприяє перетворенню АТ-І у АТ-ІІ; б) ЛПЛ, яка забезпечує транспорт ліпідів із кровоносного русла; в) активатори фібриногену, фактору Віллебранда; г) антитромбін, гепарин і т.і. Ендотеліоцити приймають участь в регуляції кровотоку, синтезуючи цілий ряд вазоактивних речовин: 1) простациклін, 2) оксид азоту, які є вазодилятаторами; 3) ендотеліни (1,2,3), які звужують судини.

Ушкоджуючий вплив на ендотеліоцити мають: 1) ФЛА₂, 2) ЛТС₄, 3) КА у великих концентраціях, 4) киніни (брадикинін, калідин), 5) біогенні аміни (гістамін, серотонін), 6) нікотин, 7) ЛПНЩ і т.і.

Під впливом таких факторів відбувається: а) набряк ендотеліоцитів; б) утворення на їх люмінальній поверхні множинних мікровиростів, які об'єднуються між собою, обриваються і перекривають просвіт судин, особливо капіляри, що носить назву мікроклазматоз або клазматоз; в) злущення ендотеліоцитів (в N - 1-2 злущених ендотеліоцити на 1000 еритроцитів; викурювання 2 цигарок - 60 таких клітин на 1000 еритроцитів).

Руйнування структурних компонентів стінки мікросудин приводить до порушення гістогематичного бар'єру, що супроводжується капіляро-трофічною недостатністю (порушенням траспортних процесів через стінку мікросуди), виходом із судин в оточуючу тканину рідкої частини і формених елементів крові (діапедез тромбоцитів, лейкоцитів, еритроцитів).

Пошкодження судинної стінки є ініціюючим фактором у адгезії і агрегації тромбоцитів, лейкоцитів і еритроцитів.

* Позасудинні порушення.

Сполучна тканина навколо судин містить цілий ряд клітинних структур (фібробласти, фіброцити, моноцити, гранулоцити, лімфоцити, тканинні базофіли). До регуляції мікроциркуляції пряме відношення мають тканинні базофіли (колишня назва: лаброцити, тучні клітини). Вони містять у своїй цитоплазмі гранули біологічно активних речовин: гістамін, гепарин, серотонін.

Процес виведення цих гранул за межі клітини носить назву дегрануляція.

Факторами дегрануляції є: а) АДФ, б) ФАТ, в) ТхА₂, г) комплекс антиген-антитіло, д) продукти активації системи комплементу, е) травма тканин.

Гістамін підвищує проникність капілярів для білків, через активацію мікропіноцитозу і розширення міжендотеліоцитних контактів. За рахунок білка, який проникає в екстрацелюлярний простір, підвищується онкотичний тиск, що веде до затримки води і винекнення набряку.

Серотонін підвищує проникність капілярів і справляє вазоконстрік-торний вплив на венули, що веде до підвищення гідростатичного тиску в капілярах і виходу із них рідини.

Гепарин - виражений антикоагулянт, покращує мікроциркуляцію.

Порушеннял і мфоциркуляції

Лімфа утворюється із рідкої частини крові, яка проникає в міжклітинні простори із капілярів.

Недостатність лімфоциркуляції - такий патологічний процес, коли в тканинах накопичується лімфа і розвивається лімфедема.

За походженням розрізняють наступні види недостатності лімфоциркуляції:

1) Механічну, яка пов'язана із: а) здавленням лімфатичних судин пухлиною, рубцем, інородними тілами, б) обтураціяєю лімфатичних судин тромбами, лімфоцитарними сладжами, інородними тілами.

2) Акінетичну, яка пов'язана із зниженням: а) скоротливої здатності м'язової оболонки великих лімфатичних судин, стовбурів і проток (такі судини скорочуються 18-20 разів на хвилину), б) порушенням скоротливої здатності діафрагми і присмоктувальної функції грудної клітки (параліч діафрагми, пошкодження грудної клітки).

3) Динамічну, яка спостерігається при надмірній фільтрації рідини із кровоносного русла, коли лімфатична система не справляється із своїми дренажними функціями (при серцево-судинній недостатності, гіпертонічній хворобі, венозній гіперемії).

4) Резорбційну - наслідок зниження резорбції міжклітинної рідини у лімфатичне русло у зв'язку із нагромадженням у тканинах білка і електролітів, що веде до підвищення колоїдно-осмотичного тиску тканин (при запаленні, алергії).

Тривала лімфедема веде до розвитку слоновості і склерозу.

Порушення кровообігу у великих судинах

Серед порушень кровообігу у великих судинах розрізняють: 1) артеріальну гіперемію, 2) венозну гіперемію або венозний застій, 3) ішемію, 4) стаз, 5) тромбоз, 6) емболію.

Артеріальна гіперемія (АГ) - збільшення наповнення органа чи тканини за рахунок надмірного надходження до них крові артеріальними судинами.

Ознак и артеріальної гіперемії:

1) мікроскопічні: а) розширення дрібних артерій, артеріол, капілярів і венул, б) збільшення кількості функціонуючих капілярів, в) прискорення току крові.

2) функціонально-біохімічні: а) почервоніння (rubor), б) підвищення температури (calor) і збільшення тепловіддачі, в) пульсація дрібних судин, г) збільшення органу в об'ємі, д) підвищення тургору, е) підвищення обміну речовин.

Розрізняють: 1) фізіологічну і 2) патологічну АГ .

? Фізіологічна АГ виникає під впливом звичайних фізіологічних подразників, а її основними різновидами є:

а) робоча - виникає за рахунок збільшення навантаження на робочий орган (посилення кровопостання серця при навантаженнях на серце, жувальних м'язів і слинних залоз при жуванні і т.д).

б) психогенна (умовнорефлекторна) - виникає при психогенних впливах на організм (почервоніння обличчя при почуттях сорому, зніяковіння, почервоніння як прояв загального збудження)

в) реактивна - збільшення кровоплину після його короткочасного обмеження

? Патологічна АГ виникає під впливом незвичайних (патологічних) подразників (хімічних речовин, токсинів, продуктів порушеного обміну). Вона супроводжує запалення, алергію, опіки, гарячку.

В залежності від механізмів розвитку (патогенезу) патологічної АГ розрізняють: а) нейротонічну АГ, б) нейропаралітичну АГ, в) метаболічну АГ.

Нейротонічна АГ виникає у зв'язку із підвищенням тонусу судинно-розширювальних центрів ЦНС і окремих складових компонентів ПНС.

До судиннорозширювальних центрів ЦНС належить: а) судинноруховий центр довгастого мозку і б) чорна субстанція середнього мозку.

Судиннорозширювальні складові компоненти ПНС представлені: а) пара-симпатичними волокнами, медіатором яких є ацетилхолін, б) симпатичними (холінергічними, гістамінергічними, бета-адренегічними) волокнами, які представлені на периферії відповідними рецепторами і медіаторами (мускаринові - М-рецептори для ацетилхоліну, Н₂-рецептори для гістаміну, бета-адренорецептори для норадреналіну) та в) аксон-рефлексами, які замикаються в межах одного чутливого нейрона, аксон якого має два розгалуження: одне закінчується на судині, друге - рецептором у шкірі, слизовій чи серозній оболонці. Подразнення рецептора веде до виділення у ділянці судини білологічно активної субстанції Р, яка має судиннорозширюючу дію (при подразненні чутливих гілок трійчастого нерва спостерігається гіперемія лиця) .

Під впливом вищезгаданих медіаторів окремі складові компоненти судинної стінки (м'язові волокна, ентотеліоцити) виділяють деякі біологічно активні речовини, які також справляють судиннорозширюючу дію: простагландини Е і А, простациклін (простагландін І₂), оксид азоту (NO), який ще називають ендотеліальним фактором реляксаціі (ЕФР). Він утворюється у ендотеліоцитах із амінокислоти L-аргінін, дифундує у м'язову оболонку і викликає гіперполяризацію гладких міоцитів, завдяки чому зменшується базальний тонус кровоносних судин і вони розширюються.

В експерименті на тваринах (кролях, собаках) нейротонічну АГ відтворив Клод Бернар шляхом подразнення chorda tympani (гілка лицевого нерва), яка містить парасимпатичні волокна. Як результат подразнення - виникнення гіперемії і посилення секреції підщелепної слинної залози.

Нейропаралітична АГ спостерігається при ушкодженні симпатичних судиннозвужувальних волокон - тонічно активних волокон, які за нормальних умов постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імп/cек) і визначають нейрогенний компонент судинного тонусу. Закінчення цих волокон носять назву альфа-адренорецепторів, а медіатором є норадреналін.

На цьому ефекті грунтується застосування гангліонарної і периартеріальної симпатектомії (руйнування цих структур) при ендартеріїті (з ціллю досягнення розширення судин ушкодженої ділянки: верхні кінцівки - х-ба Рейно, нижні кінцівки - облітеруючий ендартеріїт). Таку гіперемію можна викликати і хімічним шляхом, блокуючи передачу нервового імпульса в ділянці симпатичних вузлів (за допомогою гагліоблокаторів - бензогексоній) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою симпатолітиків - резерпін чи альфа-адреноблокуючих засобів - празозін).

Уперше розширення судин лапки жаби виявив О.П.Вальтер (1842) після перерізання сідничного нерва, який багатий на симпатичні волокна. Пізніше К.Бернар (1851) спостерігав почервоніння і підвищення температури шкіри голови кроля (особливо в ділянці вуха) на боці видалення шийного вузла симпатичного стовбура. Ще пізніше при такій патології був описаний синдром Клод Бернара-Горнера: птоз - опущення повіки, міоз - звуження зіниці і енофтальм - западіння очного яблука.

Метаболічна АГ розвивається під впливом цілого ряду речовин-метаболітів (гуморальних факторів), які безпосередньо діють на гладкі міоцити м'язової оболонки судин, незалежно від іннерваційних впливів, виявляючи міопаралітичний вплив.

Такі гуморальні фактори впливу можна розділити на 3-и групи:

- неорганічні речовини: збільшення концентрації іонів К⁺ і Н⁺, зменшення в крові і тканинах судин рО₂ і підвищення рСО₂.

- речовини-метаболіти: накопичення молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, АДФ, АМФ, аденозину.

- біологічно активні речовини: простагландини і, зокрема, простациклін, вазоактивні пептиди: брадікінін, ВІП - вазоактивний інтерстиціальний пептид, субстанція Р.

Наслідки АГ: а) сприятливі (покращення обміну речовин),

б) несприятливі (винекнення крововиливів в органи).

Венозна гіперемія - ВГ (венозний застій) розвивається внаслідок збільшеного наповнення органа або ділянки тканини кров'ю в результаті її утрудненого відтоку венами.

Прояви: 1) Мікроскопічні: а) розширення капілярів, посткапілярів і венул, б) сповільнення току крові, в) вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез еритроцитів). 2) Функціонально-біохімічні: а) набряк, б) ціаноз (синюшність), в) місцеве зниження температури, г) підвищення тиску крові в капілярах і венах, д) зниження обміну речовин в застійній ділянці.

Тривала ВГ веде до варикозного розширення вен та розвитку флебосклерозу.

Причини: 1) внутрішньосудинні (перекриття просвіту вен тромбом або емболом), 2) позасудинні (здавлення вен пухлиною, рубцем, набряковою рідиною, збільшеною маткою і т.і.), 3) фактори судинної стінки (конституційна або спадкова слабкість еластичного чи м'язового каркасів вен), 4) порушення загальної гемодинаміки (серцева недостатність, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки, затруднення кровотоку в малому колі кровообігу).

Основнимфактором, який зумовлює місцеві зміни при ВГ, є кисневе голодування (гіпоксія) тканин, яка є причиною виникнення ацидозу. Він спричиняє дистрофічні процеси в тканинах та надмірне утворення і розростання сполучної тканини.

Ішемія - зменшення кровонаповнення тканин у зв'язку із сповільненням або припиненням припливу артеріальної крові.

Прояви: 1) Мікроскопічні: а) зменшення або перекриття просвіту артерій, артеріол, прекапілярів і капілярів, б) сповільнення або припинення кровоплину. 2) Функціонально-біохімічні: а) поблідніння ділянки ішемії, б) відсутність пульсації судин, в) зниження температури, г) зниженням тиску крові в судинах, д) парастезії (порушення чутливості): оніміння, відчуття повзання “мурашок”, поколювання, е) больовий синдром, є) зниження тургору тканини, ж) порушення функції органа або тканини, з) дистрофії, некроз, інфаркт.

Розрізняють наступні типи ішемії:

1) компресійний - розвивається в результаті стиснення привідної артерії лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тілом і т.і.

2) обтураційний - є наслідком часткового звуження або повного перекриття просвіту артерій атероматозною бляшкою, тромбом або емболом.

3) ангіоспастичний - виникає під впливом факторів, які викликають спазм артерій: а) нервово-рефлекторним шляхом (подразнення б-адренергічних, Н₁-гістамінергічних, серотонінергічних і дофамінергічних рецепторів судин, або б) безпосередньою дією на гладкі міоцити м'язової оболонки артерій біологічно активних речовин, які викликають стійке звуження артерій (вазопресин, ендотелін 1, ангіотензин ІІ, тромбоксан А₂, простагландіни F₂,Н₂,G₂, тромбін, нікотин).

У п а т о г е н е з і ішемії розрізняють наступні с т а д і ї:

1) Порушення енергетичного обміну, яке супроводжується: а) активацією анаеробного шляху окислення органічних речовин і пентозного циклу з утворенням молочної та піровиноградної кислот, б) порушенням циклу Кребса і процесів фосфорилювання з недостатнім утворенням АТФ, в) розвитком ацидозу.

2) Порушення енергозалежних процесів в клітинах, що проявляється: а) порушенням специфічних функцій клітин (скоротливої, транспортної, секреторної), б) порушенням функції іонних насосів, в) активацією мембранних фосфоліпаз, що веде до руйнування клітинних мембран і мембранних органел, г) зниженням синтезу білків, які приймають участь у відновленні структурної організації клітин і тканин.

Всі ці процеси закінчуються некробіотичними змінами і утворенням ділянки некрозу - і н ф а р к т у.

3) Підсилення синтезу компонентів сполучної тканини: а) колагену, б) нейтральних і кислих мукополісахаридів (глікозаміногліканів) і глікопротеїдів, що є необхідною умовою склерозування ділянки ішемії.

Стаз (від грецького слова stasis - стояння, нерухомість) - це сповільнення і припинення кровотоку в капілярах, дрібних артеріях і венах.

Розрізняють: 1) ішемічний, 2) венозний і 3) справжній (капілярний) стаз.

Ішемічний і венозний стаз розвиваються як наслідок ішемії і венозної гіперемії.

Справжній стаз розвивається під впливом: а) фізичних (холоду: < - 7⁰ і тепла: > + 80⁰), б) хімічних (отрути, скипідар, гирчична і кротонова олії), в) біологічних (токсини мікроорганізмів) факторів.

Виникнення справжнього стазу обумовлюється: а) агрегацією (склеюванням) еритроцитів, тромбоцитів і гранулоцитів, б) набуханням ендотеліоцитів, в) сповільненням кровотоку, внаслідок згущення крові через підвищену проникність стінки капілярів. Цьому сприяють біологічно активні речовини, які утворюються в тканинах (серотонін, гістамін, брадикинін).

Тромбоз - процес прижиттєвого утворення в просвіті судин згустку крові, в результаті порушення антикоагуляційних властивостей крові (буде висвітлено у наступних лекціях).

Емболія - патологічний процес, пов'язаний із переміщенням в кровоносному руслі вільних тіл (емболів).

Рух емболів здійснюється відповідно до природного руху крові і дуже рідко - ретроградно (металічні уламки чи скалки, які з тих чи інших причин попадають в кровоносне русло).

За походженням емболи розрізняють:

- екзогенні (повітря, гази, щільні сторонні тіла, бактерії, паразити).

- ендогенні (тромб, краплі жиру, відриви різних тканин або клітин, навколоплідні води).

Типи емболії: а) емболія малого кола кровообігу, б) емболія великого кола кровообігу, в) емболія системи ворітної вени.

* Емболія малого кола кровообігу - найчастіше спостерігається при закупорці розгалужень легеневого стовбура тромбами, які утворюються у венах великого кола кровообігу, частіше венах нижньої кінцівки, та поступають у праве передсердя, далі у правий шлуночок, із якого надходять у легеневий стовбур і його розгалуження, перекриваючи їх просвіт.

Синдром емболії малого кола кровообігу проявляється:

1) генералізованним спазмом артеріол усього малого кола кровообігу, що супроводжується різкою гіпертензією малого кола і розвитком гострої правошлуночкової недостатності серця (синдром гострого легеневого серця);

2) різким зниженням артеріального тиску у великому колі кровообігу, що пов`язано із зменшенням хвилинного об`єму серця і загального периферичного тонусу судин (рефлекс Швичка-Паріна);

3) порушенням зовнішнього дихання - розвитком паренхіматозної дихальної недостатності.

Такі зміни, в переважній більшості випадків, є причиною смерті.

* Емболія великого кола кровообігу. Основними причинами є: а) утворення тромбів у лівому передсерді і лівому шлуночку з наступним їх відривом і переносом із током крові у більш дрібніші артерії (часто тромби утворюються у цих камерах при протезуванні клапанів у лівому відділі серця, при коарктації аорти, аневризмах аорти, миготливій аритмії серця), б) утворення тромбів в самих артеріях великого кола кровообігу, в) газова і жирова емболія.

Супутнім явищем емболії судин великого кола кровообігу є їх спазм.

Частим місцем локалізації емболів є: а) коронарні судини (інфаркт міокарда), б) середня мозкова артерія (розм'якшення мозку), в) ниркова артерія (інфаркт нирки), г) селезінкова артерія (інфаркт селезінки), д) брижові артерії (інфаркти кишок), е) артерії нижньої кінцівки (гангрена).

При цьому тяжкість клінічної картини визначається: 1) масштабами рефлекторного спазму судин (він може охоплювати не тільки ближні судини, а і віддалені) і б) станом розвитку колатералей, особливо, міжсистемних.

* Емболія ворітної вени. Така патологія хоч трапляється значно рідше від емболії малого і великого кола кровообігу, привертає увагу насамперед характерним симптомокомплексом і надзвичайно тяжкими гемодинамічними порушеннями.

Закупорка ворітної вени і основних її притоків приводить до збільшеного наповнення кров'ю непарних органів черевної порожнини (всі органи ШКТ) і розвитку синдрому портальної гіпертензії - підвищення тиску крові в системі ворітної вени з 0,78-0,98 до 3,9-5,9 кПа (з 8-10 до 40-60 см вод.ст.).

При цьому розвивається характерна клінічна тріада: 1) асцит, 2) розширення вен передньої стінки живота (особливо навколо пупка - голова “медузи”), вен стравоходу та прямої кишки, 3) спленомегалія (збільшення в розмірах селезінки).

Тяжкі форми портальної гіпертензії ведуть до зменшення маси циркулюючої крові і накопичення її переважної більшості (90%) у портальному руслі. В результаті зменшується приплив крові до серця, зменшується ударний і хвилинний об'єм серця, знижується артеріальний тиск, появляється задишка, а пізніше сповільнюється дихання, порушується або зникає перистальтика органів ШКТ, може наступити втрата свідомості і параліч дихання.

Надзвичайно тяжким ускладненням емболії портальної системи, є тромбоз брижових вен, що веде до некрозу значної частини кишечника.

Размещено на Allbest.ru