Патологія зовнішнього дихання

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологія зовнішнього дихання

Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).

* Дихальну недостатність класифікують:

1) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність дихання.

Гостра недостатність розвивається протягом декількох днів, годин і навіть хвилин (асфіксія). Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювання бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень і ін).

2) За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а) компенсованою і б) декомпенсованою.

При компенсованій недостатності газовий склад крові не змінюється із-за включення компенсаторних захисних механізмів; при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушується.

3) За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну.

* Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).

Для цього виду дихальної недостатності характерні наступні порушення гомеостазу:

1) зменшення напруги кисню (рО₂) в артеріальній крові - гіпоксемія;

2) збільшення напруги вуглекислого газу (рСО-₂) в артеріальній крові - гіперкапнія;

3) газовий ацидоз.

Причини вентиляційної недостатності дихання.

Позалегеневі причини - безпосередньо не пов'язані із порушеннями бронхів і легень. Ними можуть бути:

1) порушення функції дихального центру, внаслідок: а) прямого впливу на нього різних патогенних факторів чи б) рефлекторного впливу на хемо- або барорецептори;

2) порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м'язи, при пухлинах в спинному мозку, сирінгомієлії, поліомієліті;

3) порушення функції нервово-м'язового апарату при: а) ушкодженні нервів, які іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), б) затруднені передачі до м'язів нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), в) порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).

Велике значення в акті дихання приймає діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значних розладів дихання, що трапляється при ушкодженні n.frenicus. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка;

4) порушення рухливості грудної клітки, що веде до обмеження розтягання легень і зменшення альвеолярної вентиляції, при: а) вроджених або набутих деформація ребер і хребетного стовпа, скостенінні реберних хрящів, б) зрощенні листків плеври, в) асциті, метеоризмі, великій тучності, г) різких больових відчуттях, які виникають під час дихання (міжреберна невралгія, міозит);

5) порушення цілісності грудної клітки і плевральної порожнини та попадання у неї атмосферного повітря (пневмоторакс).

Легеневі причини - пов'язані із патологічними процесами в легенях і повітряноносних шляхах, зокрема:

1) порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини);

2) порушення еластичнких властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз);

3) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс).

* Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання включають в себе: 1) дисрегуляційну, 2) рестрикційну та 3) обструкційну недостатність.

Дисрегуляційна недостатність виникає під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр, що супроводжується зміною ритму, глибини і частоти дихання, а також виникненням задишки. Сюди належить:

Брадипне (рідке дихання) - виникає при пригніченні нервової імпульсації, яка надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до дихального центра, чи в результаті первинного пригнічення діяльності самих дихальних нейронів, що трапляється при: а) тривалій і важкій гіпоксії; б) впливі наркотичних речовин, в) деяких органічних ушкодженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк і ін.) та г) функціональних розладах ЦНС (невроз, істеричні реакції).

Тахіпне (поліпне, часте поверхневе дихання) - пов`язане із рефлекторною перебудовою роботи дихального центра і спостерігається при: а) гарячці, б) функціональних порушеннях ЦНС (істерія), в) ушкодженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища), г) болях, локалізованих в грудній або черевній порожнині, які приводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (ощадне дихання). У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при високій температурі зовнішнього середовища.

Тахіпне знижує ефективність дихання із-за значного зменшення альвеолярної вентиляції і газообміну, оскільки дихання відбувається по суті в "мертвому" просторі.

Гіперпне (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центра, що спостерігається при: а) зниженні парціального тиску О₂ у повітрі, б) підвищенні в ньому концентрації СО₂, в) анемії, г) ацидозі і т.д.

Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля - гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною участю експіраторних м'язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.

Апное (тимчасова зупинка дихання) - зв'язана із зменшенням рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центра і виникає: а) при швидкому підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, б) після пасивної гіпервентиляції, в) під час наркозу внаслідок зменшення в артеріальній крові тиску СО₂ (припиняється, як тільки вміст СО₂ нормалізується). Часто повторюване апное, яке порушує звичайний ритм дихання, може траплятися при зниженні збудливості нейронів дихального центра (гіпоксія, інтоксикація, органічні ушкодження головного мозку).

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпне, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апное.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апное і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б) захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв'язано з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові, тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО₂ і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О₂ і зниження напруги СО₂ в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апное.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.

Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання.

Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом. Думають, що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра.

Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов'язують із збудженням клітин, які розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції вищерозташованих відділів мозку.

Задишка (диспное) - відчуття нестачі повітря і зв'язана з ним потреба підсилити дихання.

При відчутті нестачі повітря, людина не тільки мимоволі, але і свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є самою істотною відмінністю диспне від інших видів порушення дихання (тахіпне і гіперпне). Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває.

Задишка виникає у випадку:

1) Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими кров`ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія). Імпульси від цих рецепторів стимулюють центр вдиху.

2) Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів) і стимуляція дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях (пневмонія, недостатність серця). .

3) Рефлекси з дихальних шляхів, рецептори яких подразнюються слизом, ексудатом чи транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т.ін.

4) Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному тиску до 70 мм рт.ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті, шоку, колапсі.

5) Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні в крові концентрації О₂, підвищенні концентрації СО₂ чи іонів водню, що відбувається при ацидозі, недостатності дихання, анемії і т.д.

6) Безпосередня стимуляція хеморецепторів дихального центра довгастого мозку надлишком СО₂ при гіперкапнії.

7) Подразнення рецепторів розтягнення у дихальних м'язах при їх надмірному розтягненні, що можливо при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.

8) Стимуляція дихального центра продуктами порушеного метаболізму, які утворюються в межах самого головного мозку при його ушкодженні.

Дихання при задишці часте і глибоке. Підсилюється як вдих, так і видих, який носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) чи експіраторну (посилений видих) задишку.

Інспіраторна задишка спостерігається: а) у першій стадії асфіксії, б) при загальному порушенні центральної нервової системи, в) при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, г) при пневмотораксі.

Експіраторна задишка зустрічається рідше і виникає головним чином при: а) бронхіальній астмі, б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору потоку повітря при видиху.

Рестрикційна дихальна недостатність пов'язана із обмеженням зовнішнього дихання (restrict - обмеження) і обумовлюється:

1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває: а) після видалення сегмента, чи частки цілої легені; б) при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); в) у результаті спадання легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);

2) порушенням здатності легень розправлятися під час вдиху, що трапляється при: а) заміщенні еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при змінах сурфактанту (зменшення утворення чи посилене руйнування).

Обструкційна дихальна недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів, а причинами її виникнення можуть бути:

1) спазм гладких м'язів бронхів (бронхіальна астма);

2) набряк слизової оболонки (бронхіти, бронхіоліти).

3) стиснення бронхіол (емфізема легень).

Асфіксія (задуха) - загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О₂, а з крові не виводиться СО₂.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м'язів, в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з'являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з'являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв'язані спочатку з нагромадженням в організмі СО₂, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО₂ підвищується й артеріальний тиск. .

При подальшому збільшенні концентрації СО₂ у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

* Паренхіматозна недостатність дихання виникає внаслідок порушення газообміну між альвеолами легень і кров'ю, що спричиняється 3-ма основними механізмами:

1) порушення дифузії газів;

2) порушення легеневої перфузії (кровообігу);

3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.

У зв'язку з високим коефіцієнтом дифузії СО₂, що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О₂, перехід СО₂ із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О₂ з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО₂ крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз.

Причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:

m=kS(P₁-P₂):L,

де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р₁ - Р₂) - різниця між парціальними тисками газів по обидві сторони мембрани; L - товщина мембрани.

Звідси, причинами порушення дифузії О₂ можуть бути: 1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв'язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.

Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу, збільшення в'язкості крові, наявність перешкод для руху крові /тромбоз, емболія/).

Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б) збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що викликає стиснення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об`єму серця більш ніж у 3 рази; е) порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця, недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в'язкості крові (наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов'язані із скиданням крові зліва на право (незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки). дихальний легеневий інспіраторний

Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:

1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним механізмом - характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом - переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.

2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); в) алергічних реакціях I типу.

3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто спостерігається у хворих нефрозом).

Патогенетично розрізняють 2-і фази розвитку набряку легень.

I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.

II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії.

Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об`єму альвеолярної вентиляції (Vа) до хвилинного об`єму крові (Q). У нормі Vа : Q = 0,8-1,0.

Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується. Такий стан виникає при: а) гіпервентиляції, яка не підкріплюється збільшенням перфузії, або б) нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.

Зменшення зазначеного показника нижче 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Таке явище спостерігається за умов, коли величина легеневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції.

За умов патології в зв'язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол вентиляційно-перфузійнні відносини в різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійні відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлюються існуванням в ушкоджених легенях 3-х типів альвеол:

1) альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією (Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють ефективний альвеолярний об`єм і становлять більшість альвеол здорових легень;

2) альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією (Vа/Q >1,0). Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;

3) альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією (Vа/Q<0,8). З ними зв'язана поява артеріо-венозного шунтування.

Збільшення кількості альвеол 2-го і 3-го типів може приводити до розвитку гіпоксемії. При цьому виведення СО₂ не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії (розвивається паренхіматозна недостатність дихання).

* Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками:

1. Розвивається задишка.

2. Гіпоксемія (зменшення рО₂ артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії; б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).

3. Гіперкапнія (збільшення рСО₂ артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО₂ стає вище 90-100 мм рт.ст., збудження дихального центра змінюється його гальмуванням;

б) розширення мозкових судин і звуження судин м'язів, нирок;

в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;

г) газовий ацидоз.

4. Газовий ацидоз обумовлює:

а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної нервової системи, з ушкодженням якої пов'язаний розвиток дихальної коми;

б) порушення дихального центра;

в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин;

г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.

Размещено на Allbest.ru