Порушення травлення у кишечнику (мальдігестія)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Порушення травлення у кишечнику (мальдігестія)

Синдромом мальдігестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням у кишечник травних ферментів.

Він виникає внаслідок:

1) недостатності секреторної функції шлунка;

2) недостатності секреції соку підшлункової залози;

3) недостатньої секреції жовчі;

4) недостатньої секреції кишкового соку (12-палої та порожньої кишок).

І. При недостатній секреції соляної кислоти і пепсину у шлунку порушується розщеплення білків, особливо, перетравлення сполучної тканини. Оскільки пілорус постійно відкритий, груба їжа поступає у тонку кишку, подразнює її.

ІІ. Зменшення виділення панкреатичного соку веде до порушення порожнинного травлення. Панкреатичний сік (1,5-2,0 л на добу, має рН - 8,0-8,5 із-за значного вмісту іонів Na⁺ та бікарбонатів) нейтралізує кислу реакцію хімусу, який надходить із шлунка.

Причинами такого явища можуть бути:

а) нейрогенне гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи отруєнні атропіном і ін.;

б) дуоденіт, унаслідок чого зменшується утворення стимуляторів панкреатичної секреції: секретину і холецистокінін-панкреозиміну;

в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх стиснення);

г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);

д) спадково обумовлена недостатність ентерокінази, внаслідок чого порушується початкова активація протеолітичних ферментів підшлункового соку: трипсину, хімотрипсину.

Такі фактори ведуть до порушення надходження у 12-палу кишку ферментів підшлункової залози, які відіграють вирішальну роль в травленні білків, жирів і вуглеводів, зокрема:

1) ферментів, які розщеплюють білки (протеаз): трипсину, хімотрипсину, карбоксипептидази А і В, еластази і колагенази;

2) ферментів, які розщеплюють жири: ліпази, фосфоліпаз А₁, А₂, С, D, лецитинази;

3) ферментів, які розщеплюють вуглеводи: б-амілази, лактази, сахарози;

4) ферментів, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (нуклеаз): ДНКази, РНКази.

ІІІ. Недостатність секреції жовчі.

За добу виділяється близько 500 мл жовчі. Повне припинення поступлення жовчі у 12-палу кишку називається ахолією.

Причинами ахолії можуть бути: 1) закупорка загальної жовчної протоки: а) жовчним каменем, б) густою концентрованою жовчю, в) аскаридами; 2) стиснення загальної жовчної протоки пухлиною при раку головки підшлункової залози; 3) тривалий спазм ductus choledochus при функціональних розладах нервової системи.

IV. Недостатність секреції залоз кишечнику.

Причинами такого явища можуть бути: 1) виразка 12-палої кишки; 2) дуоденіт і ентерит; 3) надходження в організм вірулентних мікроорганізмів і їх токсинів; 4) дисбактеріоз в результаті зменшення кількості біфідобактерій і лактобактерій, збільшення кількості патогенних видів мікробів: кишкової палички, ешеріхій, гемолітичного стрептокока, протея; 5) нерегульоване використання фармакологічних середників, зокрема антибіотиків, цитостатиків; 6) ятрогенні впливи.

За таких умов зменшується утворення кишкового соку і його компонентів, які відіграють важливу роль у травленні, а саме:

1) ферментів: а) ентерокінази, б) карбокси- і амінопептидази, в) в-амілази, г) кишкової ліпази, д) слизово-білкового секрету, який захищає кишку від подразнення шлунковим соком;

2) секретину, який активує секрецію підшлункової залози, виділення Н₂О і гідрокарбонатів;

3) холецистокінін-панкреозиміну, який регулює секрецію жовчі і виділення соку підшлункової залози;

4) ентерогастрину, вілікиніну, які впливають на рух ворсинок тонкої кишки;

5) кіназіногену, який активує ентерокіназу;

6) інших пептидів АПУД-системи, зокрема при дуоденальній недостатності знижується продукція гормону динентерину, що веде до спотворення апетиту, виникнення трофалгії - больового відчуття на прийом їжі.

Гіпосекреція шлункового, панкреатичного, кишкового соків та жовчі супроводжується порушенням травлення у тонкій кишці, що має наступніі прояви:

1) стеаторея - із-за порушення розщеплення жирів 60-70% прийнятих жирів виділяється з калом;

2) амінорея - із-за порушення розщеплення білка 80-90% білка виділяється з калом;

3) креаторея - наявність у калових масах нерозщеплених м'язових волокон;

4) метеоризм, бурчання в животі із-за розвитку бродильної, гнильної, чи змішаної диспепсії;

5) діарея із-за подразнення кишечнику неперетравленими харчовими масами та виникнення гіперперестальтики;

6) ахолічний синдром, який характеризується безбарвними каловими масами та порушенням всмоктування жирних кислот і жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К);

7) переймистоподібні болі, які зменшуються після випорожнення;

8) погіршення стану після прийому вуглеводів, які легко бродять;

9) при хронічному процесі виникає астено-невротичний синдром, який характеризується підвищеною втомлюваністю, розладами сну, “входженням” у хворобу, відсутністю цікавості до життя;

10) анемічно-дистрофічний синдром, який супроводжується анемією, гіповітамінозом В₂, зменшенням маси тіла, дистрофічними зміни шкіри.

Недостатність всмоктування у кишечнику - проявляється синдромом мальабсорбції, в основі якого лежить порушення живлення організму внаслідок розладів процесів абсорбції у тонкій кишці.

Порушення всмоктування може бути обумовлене розладами, які виникають на 3-х рівнях:

1) Преентероцитарні порушення - розвиваються внаслідок розладів процесу травлення, яке передує всмоктуванню.

Спостерігаються при: а) порушенні рухової функції ШКТ, б) порушенні порожнинного травлення гастрогенного, панкреатогенного, гепатогенного, ентерогенного, дисрегуляційного чи ятрогенного походження.

2) Ентероцитарні порушення - виникають в результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової оболонки кишки (ентероцитів).

Спостерігаються при: а) зменшенні площі всмоктування (атрофія ворсинок і мікроворсинок, стан після резекції кишки), б) вродженій і набутій недостатності утворення ферментів-переносчиків (лактази, сахарази, ентерокінази, пептидаз), що веде до порушення транспорту через клітинну мембрану і виникнення нестерпності глюкози, лактози, галактози, фруктози, в) порушенні функціонування іонних насосів ентероцитів, оскільки транспорт моносахаридів і амінокислот пов'язаний із роботою Na-K-насосів, г) дефіцит утворення АТФ - основного джерела енергії, оскільки всмоктування більшості речовин є енергозалежним процесом, д) порушення утворення в ентероцитах транспортуючих комплексів (хіломікронів, ліпопротеїнів).

3) Постентероцитарні порушення - є наслідком порушення процесів, пов`язаних із поступленням речовин у внутрішнє середовище організму (кров і лімфу).

Спостерігаються при: а) порушенні кровотоку у стінках кишки (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія і т.ін.), б) порушенні лімфовідтоку (загальні розлади лімфотоку, порушення скоротливої здатності ворсинок при недостатності вілікиніну).

Причини: а) запалення кишечника (ентерит, виразковий коліт), б) інфекційні захворювання (дизентерія), в) паразитарні хвороби (лямбліоз кишечника), г) хірургічні втручання (резекція тонкої кишки), д) захворювання шлунка (виразкова хвороба, гастрит), е) захворювання підшлункової залози та печінки (панкреатит, гепатит), є) вплив медикаментів (антибіотики, цитостатики).

Патологічне посилення всмоктування пов'язане з підвищенням проникності судин кишкової стінки. Внаслідок цього можуть всмоктуватись продукти неповного розщеплення харчових речовин (білок курячого яйця, коров'ячого молока), токсичні продукти, які викликають загальну інтоксикацію і алергізацію організму.

Порушення функції підшлункової залози зв'язане з розвитком панкреатиту - запалення тканини підшлункової залози.

За перебігом він може бути: а) гострим і б) хронічним.

Етіологічні фактори гострого панкреатиту:

1) рясний прийом жирної їжі;

2) зловживання алкоголем і супровідне йому переїдання;

3) жовчні камені і поліпи протоки підшлункової залози;

4) механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях;

5) інфекційні агенти (вірус епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);

6) інтоксикації, включаючи дію деяких лікарських засобів (імунодепрессанти, тіазиди й ін.).

7) виражений стрес, оскільки при активації симпато-адреналової системи відбувається порушення місцевої мікроциркуляції і збільшення продукції глюкокортикоїдів, які ушкоджують клітини підшлункової залози.

Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину (його утворення з трипсиногену) під дією активних протеолітичних ферментів: а) клітинного (лізосомального) чи б) кишкового походження. Такий процес має лавиноподібний характер, виникнувши в одному місці залози, він швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлюється аутокаталітичними реакціями, у ході яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) в активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть поодинокі молекули активних протеаз.

У залежності від джерела таких протеаз і механізмів їхнього потрапляння в протоки підшлункової залози виділяють 3 патогенетичних варіанти гострого панкреатиту: 1) первинно альтеративний, 2) гіпертензивний, 3) рефлюксний.

1) Первинно альтеративний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті ушкодження тканини підшлункової залози різними альтеруючими факторами: а) механічне ушкодження (травма, оперативні втручання), б) вплив хімічних агентів (отруєння лугами, кислотами), в) вплив біологічних факторів (віруси, бактерії), г) ішемічне чи алергійне ушкодження.

У всіх цих випадках ініціаторами передчасної активації ферментів підшлункового соку є лізосомальні ферменти, які вивільняються з ушкоджених клітин залози.

2) Гіпертензивний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті підвищення тиску панкреатичного соку в протоках підшлункової залози.

У залежності від причин гіпертензії розрізняють 2-а різновиди такого панкреатиту:

а) гіперсекреторний панкреатит - різке збільшення секреції підшлункового соку, особливо під впливом жирної їжі та алкоголю, які стимулюють утворення секретину і холецистокинін-панкреозиміну. За цих умов панкреатичні протоки не в змозі швидко пропустити весь сік, який утворюється, тому розвивається їх відносна недостатність. У цьому випадку певне значення мають анатомо-фізіологічні особливості вивідної протоки залози;

б) обтураціїний панкреатит - виникнення гіпертензії в протоках підшлункової залози при наявності перешкод відтоку соку (камені, стискання проток ззовні й ін.).

Підвищений тиск соку є причиною ушкодження клітин, які вистилають протоки залози. Це приводить до виходу лізосомальних ферментів і активації трипсиногену з наступною реалізацією аутокаталітичного механізму.

3) Рефлюксний варіант гострого панкреатиту - виникає в результаті закидання в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки чи жовчі. Тому розрізняють: а) дуодено-панкреатичний рефлюкс і б) жовчно - панкреатичний рефлюкс.

Дуодено-панкреатичний рефлюкс виникає: а) при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (кишкова непрохідність) або б) розслабленні сфінктера Одді. В цьому випадку ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози є ентерокіназа.

Умовою виникнення жовчно - панкреатичного рефлюксу є спільність кінцевої ділянки панкреатичної і загальної жовчної проток (загальна ампула). При цьому жовчні кислоти, які володіють детергентною дією, при попаданні в протоки підшлункової залози, ушкоджують їх клітини. З останніх виходять лізосомальні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ферментів.

Патогенез місцевих змін у підшлунковій залозі при гострому панкреатиті.

Передчасна активація ферментів панкреатичного соку в протоках підшлункової залози викликає самопереварювання залозистої тканини. Так, під дією трипсину і хімотрипсину відбувається гідролітичне розщеплення тканинних білків і білкових компонентів клітин. Еластаза викликає гідроліз еластину - складової частини базальних мембран судин. Ліпаза, піддаючи гідролізу тригліцериди, викликає розвиток некрозу жирової тканини. Фосфоліпаза розщеплює фосфоліпіди клітинних мембран із вивільненням арахідонової кислоти, з якої утворюються простагландини. Під дією трипсину і хімотрипсину активується калекреїн-кинінова симтема у утворенням калідину і брадикиніну.

Активні ферменти підшлункового соку, простагландини, киніни викликають: а) вторинну альтерацію тканини підшлункової залози, б) підвищують проникність судин з розвитком набряку і геморагії, в) стимулюють виникнення больового синдрому. Розвивається гостре запалення, яке має ряд відмітних ознак: по-перше, воно є генералізованним, тобто охоплює всю тканину залози; по-друге, дуже характерними є судинні зміни і пов'язана з ними ексудація (набряк, геморагії); по-третє, дуже виражена стадія альтерації (іноді розвивається повний некроз залози).

Важким загальним проявом гострого панкреатиту є панкреатичний шок, у патогенезі якого мають значення два механізми:

1) больовий механізм. Різкий гострий біль, оперізуючого характеру, зумовлюється: а) набряком підшлункової залози і її тиском на сонячне сплетення, б) дією на нервові закінчення залози активних травних ферментів (трипсину, фосфоліпази і ін.). в) дією на нервові закінчення біологічно активних речовин (кинінів, простагландинів). Інтенсивний біль веде до розвитку больового шоку, який характеризується виникненням спочатку збудження (еректильної фази), а пізніше - надпороговим гальмуванням (торпідної фази) життєвоважливих центрів головного мозку, що веде до пригнічення дихання і зниження артеріального тиску.

2) гуморальний механізм - обумовлюється ферментемією (надходженням у кров активних панкреатичних ферментів). Ферменти, які потрапляють у кров, інактивуються природними інгібіторами протеаз (антитромбіном ІІІ, б₂-макроглобуліном, б₂-антиплазміном, б₁-антитрипсином). Коли потужність інгібіторів протеаз є недостатньою і усі ферменти, які надійшли у кров не можуть бути інактивовані, то відбувається активація біохімічних систем крові: калікреїн-кинінової та зсідаючої і фібринолітичної.

Киніни (калідин, брадікинін), з одного боку - викликають генералізоване розширення судин, що веде до зменшення загального периферичного опору, а з іншого - підвищують проникність судин, внаслідок чого виникає плазморагія і зменшення об`єму циркулюючої крові. Відзначені зміни гемодинаміки обумовлюють падіння артеріального тиску.

Активація зсідаючої і фібринолітичної систем є причиною розвитку ДВЗ-синдрому і пов'язаних з ним розладів мікроциркуляції: а) генералізованим мікротромбоутворенням на 1-ому етапі і б) виникненням профузних кровотеч - на 2-ому етапі.

Порушення рухової функції кишечника проявляється прискоренням або сповільненням перистальтики.

Прискорення перистальтики (гіперкінезія) супроводжується діареєю.

Причини: а) запалення слизової кишечника, б) механічне чи хімічне подразнення слизової оболонки (погано перетравленою їжею, токсичними речовинами, які накопичуються внаслідок процесів бродіння і гниття), в) виражений стрес (підвищується збудливість центрів блукаючих нервів, внаслідок чого посилюється моторика; взагалі негативні емоції можуть привести до розвитку "синдрому подразливого кишечника", що супроводхується болями і проносами, г) ахілія, д) ахолія.

Сповільнення перистальтики (гіпокінезія) проявляється закрепами. Закрепи бувають спастичні та атонічні.

Причини спастичних закрепів: а) дія токсичних речовин (свинцеве отруєння), б) психогенні впливи, в) як прояв вісцеро-вісцерального рефлексу (рефлекторний спазм окремих ділянок кишечника при жовчево-кам'яній хворобі).

Причини атонічних закрепів: а) зниження тонусу м'язової оболонки кишкової стінки та послаблення перистальтики (при недостатньому харчуванні, вживанні бідної клітковиною їжі, б) вікові зміни рецепторного апарату кишок у людей похилого віку, в) структурні зміни у будові стінки кишки при ожирінні, г) надмірне перетравлювання харчових мас у шлунку внаслідок підвищення кислотності його соку, д) гіповітаміноз вітаміну В₁, в результаті чого знижується синтез ацетилхоліну, е) вроджене порушення внутрішньокишкової іннервації і перистальтики кишечника (х-ба Гіршпрунга).

Проявом порушення рухової функції кишечника є кишкова непрохідність.

Кишкова непрохідність (ileus) - захворювання, яке характеризується порушенням просування (пасажу) вмісту кишечника із-за перекриття його просвіту.

Класифікація кишкової непрохідності.

За перебігом: а) гостра, б) хронічна.

За причинним фактором: а) механічна і б) динамічна

Механічна, в свою чергу, поділяється на: 1) обтураційну і 2) странгуляційну.

1) Обтураційна - спостерігається при закритті просвіту кишки пухлиною, каловими камінцями (копролітами), клубком гельмінтів, при вираженому запаленні стінки кишечника (туберкульоз, ентерит, дизентерія), коли не відбувається порушення кровопостачання стінки кишки.

2) Странгуляційна непрохідність виникає при стисненні кишки ззовні і супроводжується порушенням її кровопостачання.

Спостерігається при: а) защемленні кишки в грижових воротах, б) закруті - закручення петлі кишки навколо своєї брижі, в) вузлоутворенні - виникає при переповненні нижніх відділів кишечника каловими масами, а верхніх - багатою на клітковину їжею, що провокує бурну перистальтику кишки, г) інвагінації (входженні однієї частини кишки в другу) - виникає за умов, коли нижня частина кишки спазмована, а верхня - внаслідок посиленої поздовжньої перистальтики насаджується на неї або навпаки.

Динамічна також поділяється на: 1) спастичну і 2) паралітичну.

1) Спастична виникає у зв'язку з тривалим спазмом гладкої мускулатури кишечника, особливо циркулярних м'язів.

Причини: різке перезбудження парасимпатичної нервової системи при: а) нирковій коліці, б) жовчно-кам'яній хворобі, в) неврозах, г) істерії, особливо, у жінок молодого віку.

Операції не потрібно, назначаються препарати, які блокують парасимпатичні нерви (атропін).

2) Паралітична розвивається із-за пригнічення рухової активності кишок.

Причини: а) оперативні втручання на органах ШКТ, б) розвиток перитоніту з утворенням токсичних речовин, в) травми блукаючого нерва, г) виражена інтоксикація організму при уремії, печінковій та діабетичній комах.

За місцем виникнення непрохідності виділяють: 1) високу непрохідність - виникає в межах 0,5-1,0 м від plica duodeno-jejunalis (складка очеревини в місці переходу 12-палої кишки у порожню); 2) низьку непрохідність - розвивається при наявності перешкоди у клубовій кишці або у товстому кишечнику.

Патогенез кишкової непрохідності.

Зміни, що виникають в організмі при кишковій непрохідності, часто є причиною смерті, тому їх називають "механізмами танатогенезу".

Існує 3 теорії танатогенезу:

1) теорія порушення сокообігу;

2) нервово-рефлекторна теорія;

3) теорія токсемії.

Перша і друга теорії пояснюють механізми смерті при високій кишковій непрохідності.

Порушення сокообігу. У нормі існує баланс: скільки рідини поступає у кишечник, стільки всмоктується. При високій непрохідності привідна петля коротка, у неї поступає і накопичується слина - 1,0-1,5 л, шлунковий сік - до 2,5 л, панкреатичний сік - 1,5-2,0 л, жовч - 500 мл, кишковий сік. Тобто це 5-6 л рідини, багатої білками, електролітами, яка приводить до розтягнення кишечника. Тому відвідні судини здавлюються, знижується всмоктування, у крові зменшується вміст електролітів, хлоридів, води, виникає зневоднення організму. Тиск у привідній кишці різко збільшується і кишковий вміст піднімається до шлунка, подразнюються закінчення блукаючого нерва, імпульси надходять у відповідний центр у довгастому мозку, виникає блювота. Організм втрачає велику кількість рідини, ферменти, соляну кислоту, бікарбонати, натрій та інші солі. При цьому спостерігається:

- зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія, гіпотензія);

- збільшення в'язкості крові (збільшується показник гематокриту);

- у крові різко зменшується вміст Са⁺⁺, Nа⁺, К⁺ і Сl^-;

- розвивається гіпопротеїнемія із-за втрати великої кількості білків - до 300 г за добу.

Далі приєднуються нервово-рефлекторні впливи. При такому розтягненні петлі і бурній перистальтиці виникає різкий біль, що носить переймоподібний характер (посилюється при перистальтиці). Інтенсивність болю обумовлена ще й тим, що верхні відділи кишечника дуже багаті нервовими закінченнями, звідки потік імпульсів поступає у ЦНС. Біль інтенсивний, веде до виникнення шоку, у якому виділяють еректильну та торпідну фази.

При високій кишковій непрохідності у зв'язку з шоком смерть може наступити навіть через 2-З год. При менш різкому болю тривалість життя 24-72 год.

При низькій кишковій непрохідності переважають явища аутоінтоксикації, виникнення якої пов`язується із: а) дисбактеріозом і б) утворенням в кишечнику великої кількості токсичних продуктів гниття і бродіння.

Механізм. При низькій кишковій непрохідності привідна петля довга, у ній накопичуються калові маси. Виникає дисбактеріоз - порушення співвідношення між окремими видами кишкової мікрофлори. При цьому, збільшується кількість бактерій, які викликають в кишечнику процеси гниття і бродіння, в результаті чого утворюються токсичні речовини (аміни): сірководень, індол, скатол, індикан, феноли, путресцин, кадаверин і т.і. В результаті порушення мікроциркуляції підвищується проникність судин, і ці токсичні речовини, а також мікроорганізми і їх токсини, незруйновані протеолітичні ферменти (пепсин, трипсин, фосфоліпази) надходять у кров. Розвивається інтоксикація організму, септицемія і септикопіємія. Протеолітичні ферменти активують калекриїн-кинінову, зсідаючу і фібринолітичну системи крові. Знижується артеріальний тиск, зменшується об`єм циркулюючої крові, розвивається ДВЗ-синдром.

Тривалість життя при низькій кишковій непрохідності 7-8 днів.

нейрогенний підшлунковий залоза панкреатичний

Размещено на Allbest.ru