Характеристика ішемічної хвороби серця

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекція

Тема: Ішемічна хвороба серця. Інфаркт міокарда

План

1. Деякі анатомо?фізіологічні дані. Статистика

2. Мітральний стеноз. Стадії. Клінічні прояви. Ускладнення. Хірургічне лікування

3. Пересадка серця. Показання, протипоказання, умови зберігання донорського серця та його транспортування

Література

1. Деякі анатомо?фізіологічні дані. Статистика

В людини середнього віку в стані спокою серце скорочується 68?70 разів на хвилину, за добу ? це 100 000 разів. З кожним скороченням серця в аорту виштовхується 60-70 см3 артеріальної крові, за 1 хвилину ? це 4-5 л, за добу ? біля 6 тис л. Такий великий обсяг роботи можливий тільки завдяки потужному кровопостачанню самого серцевого м'язу, яке забезпечують дві коронарні артерії.

Артеріальне кровопостачання серця здійснюється за рахунок правої (лат. Arteria coronaria dextra) та лівої (лат. Arteria coronaria sinistra) коронарної артерії. Обидві відходять від аорти відповідно від правого та лівого синусів Вальсальви, що утворені стулками аортального клапану. Фактично, артеріальне кровопостачання серця має три сегменти - I та II сегменти мають живлення від лівої коронарної артерії (утворені відповідно її гілками: передньою низхідною артерією (лат. Arteria coronaria anterior descendens) та огинаючою артерією (лат. Arteria coronaria circumflexa), III сегмент -- від правої (лат. Arteria coronaria dextra) (рис. 1).

В основі ішемічної хвороби серця (ІХС) лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом. Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується (рис.2).



Коронарний атеросклероз частіше вражає початкові відділи передньої міжшлуночкової і огинаючої артерій. Права вінцева артерія страждає значно рідше. Можливе ураження дрібних гілок вінцевих артерій без ураження основних судин.

Фактори ризику:

Ви маєте підвищений ризик виникнення захворювання коронарної артерії, якщо:

* Це захворювання спостерігалося у членів Вашої родини;

* У Вас високий рівень холестерину, діабет або підвищений кров'яний тиск;

* Ви палите або вживаєте тютюн;

* Ви ведете малоактивний спосіб життя;

* У Вас стрес;

* У Вас надмірна вага.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м'язу в кисні.

ІХС в Україні займає провідні позиції в структурі причин смертності від захворювань. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (2005 р.) серед країн Європейського Союзу, країн СНД, та інших європейських країн -- Україна посідає одне з перших місць серед смертності населення від ІХС. Так, наприклад, за показником Раптової серцевої смертності від ІХС у віці від 0 до 64 років на 100 000 населення -- Україна посідає перше місце серед цих країн (143,78 / 100 000 населення). Див. порівняльну діаграму.

Клінічна класифікація ІХС (Рекомендації робочої групи Українського Товариства Кардіологів, 1999 р.).

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.

1.2. Раптова коронарна смерть (летальний випадок).

2. Стенокардія.

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціональних класів (ФК), для ІІІ і IV ФК можливе приєднання стенокардії спокою, яка, за суттю, є стенокардією малих напруг - І20.8).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X). - І20.8.

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала).

2.3 Нестабільна стенокардія.

2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 діб (напади стенокардії, що виникли вперше, з транзиторними змінами на ЕКГ - спокою).

2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів у хворого із стенокардією напруги, зміна ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ - спокою).

2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб).

3. Гострий інфаркт міокарда

Діагноз виставляють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньо-септальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ- діагностиці).

3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий).

3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогнищевий).

3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.

3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).

3.5. Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

3.7. Гостра коронарна недостатність. Діагноз проміжний - елевація або депресія сегмента ST, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті.

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказуються за часом їх виникнення:

- гостра серцева недостатність (класиф. за Kilip I-IV);

- порушення серцевого ритму та провідності;

- розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом, без гемоперикардиту і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки, дефект міжшлуночкової перетинки, розрив сухожильної хорди, розрив папілярного м'язу.

- тромбоемболії різної локалізації;

- тромбоутворення в порожнинах серця;

- гостра аневризма серця;

- синдром Дресслера;

- постінфарктна стенокардія (від 72 годин після розвитку ІМ до 28 діб).

4. Кардіосклероз

4.1. Вогнищевий кардіосклероз.

4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення).

Аневризма серця хронічна.

4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, без вказівки на перенесений ІМ.

4.2. Дифузний кардіосклероз (із вказівкою на стадію серцевої недостатності, порушення ритму і провідності).

5. Безбольова форма ІХС.

Лабораторні дослідження при ІХС:

- ліпідограма (холестерин, бета-ліпопротеїди, тригліцериди).

- індекс атерогенності;

- глюкоза крові;

- загальний аналіз крові та сечі;

Додаткові:

- аналіз сечі за Зимницьким,

- коагулограма,

- креатинін крові.

Інструментальна діагностика ІХС

1. ЕКГ.

2. Електрокардіографія з фізичним навантаженням;

3. Велоергометрія (рис. 3);

4. Холтерівське добове моніторування електрокардіографії і артеріального тиску.

5. Ехокардіоскопія (УЗД).

6. Радіоізотопна сцинциграфія міокарда.

7. Позитронна емісійна томографія міокарда.

8. Магніторезонансна томографія.

9. Комп'ютерна томографія.

10. Коронарографія.

Коронарографія-- рентгенологічний метод дослідження вінцевих артерій серця, який є «золотим стандартом» в діагностиці ІХС та інших захворювань серця.

Метод застосовується для визначення ступеня і характеру коронаросклерозу, що має значення для вибору тактики лікування (показання до аортокоронарного шунтування і ангіопластики) і оцінки прогнозу а також для діагностики вад розвитку вінцевих судин серця. Основні противопокази такі ж, що і при інших видах ангіографій; специальними протипоказами є тяжкі порушення скоротливої функції лівого шлуночка і виражена серцева недостатність, загрожуючи життю порушення ритму серця, підозра (по даних функціональних тестів) на високу ступінь стенозування стовбуру лівої вінцевої артерії.

Коронарографію проводить специалізована бригада в спеціально оснащеному, в т.ч. дефібрилятором і іншою реанімаційною апаратурою, ангіографічному кабінеті (рис.5).

Процедура являється малотравматичною - хворий знаходиться у свідомості.

Перед коронарографією відміняють лікарські препарати, особливо b-адреноблокатори.

Найчастіше користується методиками Джадкінса і Соунса. При методиці Джадкінса застосовують спеціальні катетери окремо для правої і лівої вінцевих артерій. Після проведення місцевої анестезії катетер вводять через стегнову артерію і верхню частину аорти в просвіт коронарних артерій. При методиці Соунса катетеризується плечова артерія в ділянці ліктьової ямки одним спеціальним катетером послідовно праву і ліву вінцеві артерії.

Поісля введення катетера в артеріальне русло одномоментно вводять 5000 ОД гепарину. В ліву вінцеву артерію ренгеноконтрастну речовину (кардіотраст, ангіотраст, омніпак) вводять в кількості 4--6 мл зі швидкістю 4 мл/с, в праву -- 3--4 мл зі швидкістю 3 мл/с. Процес фіксується за допомогою спеціальної установки - ангіографа. Результат виводиться як на монітор, так і заноситься в цифровий архів (рис.6).



При аналізі коронарограм враховують тип коронарного кровопостачання, особливості зони кровопостачання враженої артерії. Визначають сумарний гемодинамічний ефект стенозу вінцевих артерій. Оцінюють також коллатеральний кровообіг в системі враженої артерії і міжсистемні колатеральні зв'язки.

Можливі ускладнення:

- кровотеча в місці пункції

- порушення ритму серця

- алергічна реакція на контраст

- тромбоз коронарної артерії

- гостра дисекція інтіми артерії

- развиток інфаркту міокарда

- ускладнення частіше спостерігаються у хворих з вираженою серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією, нестабільною стенокардією, при аритміях.

Лікування ІХС

Якщо на коронарографії вражені проксимальні, дрібні коронарні судини то методом вибору є консервативна тромболітична терапія - тромболізис. Тромболітична терапія має свої показання і протипоказання. Скажу одне: чим раніше застосувати тромболітичні препарати, тим вища ефективність лікування. Ефективний тромболізис передбачає застосування до 100 хв від початку ІМ. Назву кілька препаратів: стрептокіназа, альтеплаза, ретеплаза, ланотеплаза, аністреплаза і найновіший тенестеплазе _ Metalise. При склерозі дрібних коронарних судин застосовують непряме шунтування шляхом вшивання в міокард ізольованого стовбура а. mammaria interna (оп. Бека).

При враженні центральних вінцевих артерій показана ангіопластика, стентування, аортокоронарне шунтування.

В даний час одним з найбільш ефективних нехірургічних методів лікування закупорених судин серця є Транслюмінальна Коронарна Ангіопластика. У цій назві відбита суть процедури:

Транслюмінальна - доступ до судин серця здійснюється без розрізу за допомогою пункції через шкіру, артерій, розташованих на стегні або передпліччя; доставка необхідних пристроїв виробляється у середині просвіту судини;

Коронарна - виконується лікування коронарних (живильне серце) судин;

Ангіопластика - збільшення внутрішнього діаметра судини за допомогою спеціального балона, також називане - "балонування". Пробивають місце оклюзії (тромб) катетером, вводять контраст в судину, роздавлюють тромботичні нашарування і розширюють просвіт судини роздуваючи балончик під тиском в кілька атмосфер (± стентування).

Коронарна ангіопластика має цілий ряд переваг, що вирішили її долю в усьому світі: мала травматичність - не проводиться розріз грудної клітки; відсутність штучної вентиляції легень (пацієнт під час процедури дихає сам), відсутність штучного кровообігу (процедури самої по собі аж ніяк не нешкідливої); відсутність глибокого наркозу (пацієнт знаходиться у свідомості, хоча і не відчуває болю); можливість повторного кількаразового застосування у випадках прогресування атеросклерозу.

Коронарна ангіопластика й аортокоронарне шунтування не конкурують між собою, кожний з методів має свої показання і протипоказання. Ці види лікування часто доповнюють або заміняють один одного. Показання до проведення коронарної балонної ангіопластики визначаються після коронарографії.

При звичайній ангіопластиці приблизно в 20-30% пацієнтів можливо повторне звуження (рестеноз) судини через 3-6 місяців. Це, незважаючи на високу ефективність балонної ангіопластики, і послужило стимулом до розвитку інших, що доповнюють її технологій. Однією з них стало застосування внутрісудинних протезів або стентів (металевих каркасів з нітінолу, металу, який має ефект термопам'яті).

КОРОНАРНЕ СТЕНТУВАННЯ

Коронарне стентування - високоефективний метод лікування ІХС.

ЯК ПРОВОДИТЬСЯ СТЕНТУВАННЯ

Одним з відомих і високоефективних методів лікування ІХС є установка металевого каркаса - стента за допомогою балона-катетера в ураженому сегменті коронарної артерії. Стент - високотехнологічна металева конструкція особливої форми. Напередодні утручання хвормоу варто утриматися від прийому їжі і рідини. Загальної анестезії при цьому не потрібно, тому що для пацієнта стентування мал чим відрізня_ від коронаровазографії.

ЕТАПИ ВТРУЧАННЯ

1-й етап. Устя артерії серця катетеризують провідниковим катетером. Через нього проводять спеціальний провідник, по якому ("як по рейці") до місця ураження буде доставлятися необхідний інструмент.

2-й етап. По провіднику до місця ураження доставляється балон-катетер і відбувається попереднє розширення атеросклеротичної бляшки.

3-й етап. Балон-катетер змінюють на балон зі стентом, що під рентгеноскопічним контролем підводять до місця передбачуваної імплантації.

4-й етап. Балон зі стентом роздувають під тиском 10-14 атм.

5-й етап. Балон здувають і витягають із судини.

6-й етап. Контрольна коронаровазографія для визначення правильності установки стента в коронарній артерії.

7-й етап. Витягання інтродюсора зі стегнової артерії і накладення тиснутої пов'язки, на 24 год.

Після видалення інтродюсора пацієнтам рекомендується протягом доби дотримуватися ліжкового режиму, контролювати стан пов'язки, рясне питво. Після закінчення цього часу пов'язку знімають. Рекомендується в перші дві доби після зняття пов'язки знаходитися в палаті і ходити тільки в межах відділення.

На 6-7-у добу пацієнта виписують під спостереження лікаря за місцем проживання. Через 3 міс. після стентування пропонується пройти амбулаторне обстеження (навантажувальний тест).

НАДЗВИЧАЙНО ВАЖЛИВО ВИКОНУВАТИ ВСІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ЛІКАРЯ ПІСЛЯ СТЕНТУВАННЯ

" Відмовитися від паління

" Не припиняти прийом тиклопідину й ацетилсаліцилової кислоти, не порадившись з лікарем

" Варто дотримуватися дієти, що включає продукти з низьким вмістом жирів

" Навіть якщо пацієнт почуває себе добре, необхідно проходити обстеження у лікаря, щоб знизити ризик поновлення симптомів захворювання.

Аортокоронамрне шунтувамння (англ. Coronary artery bypass surgery) -- кардіохірургічна операція на коронарних артеріях серця, шо виконується з метою реваскуляризації (відновлення кровопостачання) ділянок міокарду, кровопостачання в яких зменшене або відсутнє внаслідок звуження або обтурації просвіту коронарних артерій, які наявні у пацієнтів з діагнозом Ішемічна хвороба серця (рис. 7).

Особливістю цієї операції є використання графтів -- судин, які створюють сполучення між аортою та ділянкою коронарної артерії, яка знаходиться за ділянкою звуження або обтурації. Таким чином створюється шунтування (обхід) кровотоку від аорти до коронарної артерії, минаючи перешкоди. В якості графтів можуть застосовуватися Велика поверхнева вена (лат. Vena Saphena Magna) ноги (найчастіше) або Променева артерія (лат. Arteria Radialis) руки пацієнта. В цих випадках мова йде про Аорто-коронарне шунтування. У випадках, коли застосовують Внутрішню грудну артерію (лат. Arteria thoracica interna), мова йде про Маммаро-коронарне шунтування (від англ. Internal mammary artery). При цьому Внутрішня грудна артерія є джерелом кровопостачання для коронарних артерій. Дуже рідко використовують Праву шлунковосальникову артерію (лат. Arteria gastroepiploica dextra) шлунку.

Щороку в США виконується близько 500 000 таких операцій.

В Україні цей показник не перевищує і 2 000.

Ускладнення під час та після проведення коронарного шунтування:

- Тромбоз глибоких вен.

- Ускладнення, викликані застосуванням анестетиків (злоякісна гіпертермія).

- Гострий інфаркт міокарда, викликаний гіпоперфузією, звуженням функціонуючого просвіту або пошкодженням графта.

- Гостра ниркова недостатність внаслідок гіпоперфузії (недостатнього кровопостачання).

- Інсульт.

Гострий інфаркт міокарда -- одна з кліничних форм ішемічної хвороби серця, яка характеризується розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, що виник внаслідок абсолютної або відносної недостатності кровопостачання у цій ділянці. ішемічний серце інфаркт міокард

Ускладнення ІМ.

Лікування ІМ передбачає знання всієї кардіології. Неможливо „осягнути неосяжне”. Основні ускладнення ІМ:

– порушення серцевого ритму і провідності

– аневризма серця

– постінфарктна стенокардія

– рецидив інфаркту

– гостра і/або хронічна серцева недостатність

– розрив серця

– розрив міжшлуночкової перегородки і сосочкових м'язів

– епістенокардитичний перикардит

– тромбоемболія, тромбофлебіт, тромбоендокардит

– кардіогенний шок

– синдром Дреслера.

Повна а-v блокада. Виникає коли ні один імпульс з передсердь не проводиться в шлуночки. На ЕКГ повна незалежність зубця Р і шлуночкових комплексів. Водієм ритму для передсердь виступає синусовий вузол чи ектопічне вогнище в передсердях, для шлуночків ? атріовентрикулярне з'єднання чи нижчерозташовані центри автоматизму.

Хірургічне лікування показане у хворих з постійною формою повної блокади при появі головокружіння, обмороків, серцевої недостатності. Абсолютним показанням до хірургічного втручання є приступи Морганьї?Едемса?Стокса. Обсяг оперативної допомоги ? постійна електрокардіостимуляція.

Тимчасова електростимуляція показана хворому із:

1) резистентною до фармакотерапії синусовою брадікардією;

2) атріовентрикулярною блокадою 2 ступеня типу Мобіц 2;

3) атріоветрикулярною блокадою 3 ступеня;

4) переміжною блокадою ніжок пучка Гіса або блокадою гілок ЛНПГ (незалежно від давності);

5) двопучковою блокадою, що виникла вперше (або давність невідома);

6) блокадою ЛНПГ або ПНПГ у поєднанні з атріовентрикулярною блокадою 1 ступеня.

Постiйна кардiостимуляцiя

Покази до постiйної кардiостимуляцiї:

1. Надбана, симптоматична, хронiчна чи перiодична повна A-V блокада.

2. Уроджена повна A-V блокада iз значною брадикардiєю або симптомами, що зумовленi брадикардiєю.

3. Симптоматична розвинута A-V блокада II ступеня.

4. Бiфасцикулярна або трифасцикулярна блокада з A-V блокадою II ступеня типу Мобiтц-II, навiть без симптомiв, що зумовленi брадикардiєю.

5. Симптоматична (нездужання, судоми, запаморочення чи втрата орiєнтацiї) синусова брадикардiя (зв'язок симптомiв iз брадикардiєю має обов'язково документуватися).

6. Дисфункцiя синусового вузла, що включає синдром бради-тахiкардiї, синоатрiальне блокування й зупинку синусового вузла.

7. Потенцiйно небезпечна для життя шлуночкова аритмiя, що виникає внаслiдок брадикардiї;

8. Безсимптомна надбана повна A-V блокада (постiйна чи iнтермiтуюча) iз шлуночковим ритмом, меншим 40 за 1 хвилину; безсимптомна A-V блокада II ступеня;

Технiка iмплантацiї постiйних штучних водiїв ритму серця

При ендокардiальному методi застосовують трансвенозне введення електродiв. Електроди можуть вводитись пункцiйно або шляхом венесекцiї. Найбiльш часто використовують для цього v. сephalica, v. subclavia, v. jugularis ext. Передсердний електрод вставляють у вушко правого передсердя (рис. 2.1.22А), шлуночковий - у верхiвку правого шлуночка (рис. 2.1.22Б).

Електроди встановлюють пiд рентгенологiчним контролем (рис. 2.1.23, 2.1.24), перевiряють порiг стимуляцiї, амплiтуду iнтракардiального сигналу ЕКГ, опiр електродiв.

Аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця. Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця. По формі розрізняють аневризми дифузні, мішковидні і грибовидні. Виникненню аневризми сприяють ряд факторів, а саме: обширність інфаркту міокарда, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворювання, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. Характерна ознака аневризми - наявність розлитої перикардіальної пульсації в 3-4 міжребірґї зліва від грудини. Інколи можна визначити пульсацію в цій ділянці і в ділянці верхівкового поштовху. Характерна також невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки серця і малим пульсом на променевій артерії. Часто має місце значне розширення меж серця, ослаблення І-го тону, вислуховується систолічний шум на верхівці серця. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, на протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми може надати рентгенологічне дослідження, особливо рентгено- і електрокімографія, вентрикулографія, з неінвазивних методів - ехокардіоскопія. Під тиском крові в аневризмі тромби спресовуються і утворюють так звану „аневризматичну чашку”. Ці тромби, з одного боку, захищають аневризму від розриву, з іншого ? є джерелом тромбоемболічних ускладнень.

Наступне ускладнення аневризми ? серцева декомпенсація внаслідок прогресуючої серцевої слабкості.

Наступне ускладнення ? розрив аневризми у 10?20% хворих При розриві аневризмі серця практично хворого врятувати неможливо.

Хірургічне лікування .

А). Занурення аневризми в порожнину серця вузловими швами (Углов, Вишневський).

Б). Укріплення стінки аневризматичного мішка різними тканинами. Наприклад: фасцією стегна (Бек), грудним м'язом (Ален), лоскутом діафрагми (Петровський), прямим м'язом живота (Шевчук).

В). Висічення аневризматичного мішка з пластикою в умовах штучного кровообігу. Пластику можна проводити міокардом і синтетичною сіткою.

Г). Пересадка серця.

Перікардити.

Перикардит -- гостре або хронічне запалення зовнішньої оболонки серця та навколосерцевої сумки та є частіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм) або є супутнім хворобі міокарда та ендокарда (ревматичний панкардит). За даними аутопсій перикардит діагностують у 3-4% пацієнтів, в клінічній практиці його частота не перевищує 0,5%.

Згідно наказу МЗ України № 54, від 14.02.2002 р розрізняють:

1. Етіологічна характеристика:

перикардит при бактеріальних інфекціях 132.0;

перикардит при інфекційних і паразитарних хворобах 1232.1;

перикардит при інших хворобах 132.8;

перикардит неуточнений 131.9.

2. Патогенетичні і морфологічні варіанти:

хронічний адгезивний 131.0;

хронічний констріктивний 131.1, в т.ч. кальциноз перікарда;

гемоперікард 131.2.

3. Характер перебігу:

гострий, хронічний, прогресуючий

4. Оцінка ступеня виразності перікардіального випоту даними УЗ та інших методів дослідження:

Незначна, середня, велика.

5. Серцева недостатність (0-ІІІ ст.) перікардит, який є ексудативним і консріктивним.

Гострий перікардит. До 6 тижнів. Скарги біль в прекардіальній області від поколювання до значного больового синдрому, як при ІМ. Біль посилюється при диханні, кашлі, може ірадіювати в ліве плече, шию, може бути гикавка, блювота, задуха, лихоманка, пітливість. Нітрогліцерин неефективний. Симптом Блехмана - хворий сидить, тулуб нахилений вперед, голова на подушці, яка лежить на колінах. Коліна підтягнуті до грудей. Симптом Хіртца - хворий в позу глибокого поклону на колінах. Симптом Юерта - вибухання грудної клітки в ділянці серця чи першого ребра. Симптом Банті - перкуторне розширення меж серцевої тупості в усі сторони. Симптом Ебштейна - при значному випоті перкуторна тупість з'являється в надчеревній ділянці. Шум тертя перікарду при ексудативному перікардиті може зникати і визначатися тільки припевних положеннях. Симптом Герке - шум тертя визначається при закиданні голови назад. Симптом Потена - шум визначається на вдосі. Зростання внутріперікардіального тиску приводить до стиснення крупних судин і запустівання камер серця в діастолу. При значному скопиченні ексудату виникає тампонада серця.

Ознаки тампонади серця - набухання вен шиї, відсутня їх пульсація. На вдосі наповнення вен не зменшується. Набряклість обличчя і шиї, ціаноз губ, носа, вух. Шкіра покрита холодним липким потом. Збільшена і болюча печінка, агресивний асцит з набряком нижніх кінцівок. Наростання тампонади приводить до зміни пульсу, який стає слабим, парадоксальним, альтернуючим. Пульс на обох руках неоднакового наповнення - симптом Добротворського. У хворого з'являється відчуття страху.

ЕКГ - деформований зубець Т, знижений вольтаж у всіх відведеннях. При констіктивному перікардиті є тріада симптомів - високий і розширений зубець Р, низьковольтний комплекс QRS і від'ємний зубець Т. Рентгенологічно - розширення тіні серця, яке відзначають вже при скопиченні 250-300 мл ексудату і ослаблення пульсації тіні серця.

Лікування гострих перикардитів консервативне. Пункція перікарду показана:

1. При наростаючій тампонаді серця;

2. Підозрі на гнійний перікардит;

3. Повільному розсмоктуванні гнійного ексудату;

4. Для уточнення діагнозу перікардиту. (Гогін Е.Е., 1979).

Пункцію перікарду проводять в сидячому положенні. Найбільш зручним є прокол між хрящом VII ребра і мечовидним відростком: зліва від нього - спосіб Ларрея, донизу від мечовидного відростка - спосіб Морфана.

Хірурги мають справу частіше з хронічним ексудативним і констріктивним перикардитом.

Хронічний випітний перикардит - після 6 тижнів - продовження гострого випітного, чи може бути первинним. Операція вибору - перікардектомія.

Адгезивний, констріктивний перікардит, інакше „панцирне серце”. Основні причини виникнення - туберкульоз, ревматизм, перенесена плевропневмонія, операційна травма. Перікард поступово перетворюється в рубець товщина якого може сягати 1 см. Поряд з інтраперікадріальними зрощеннями можуть утворюватися екстраперікардіальні, які фіксують серце до грудної клітки і навколишніх органів - медіастіноперікардит. Лікування - перікардектомія. Видаляють рубцево змінений перікард з передньої, бокової, діафрагмальної поверхні серця, устя порожнистих вен, легеневої артерії і аорти.

2. Мітральний стеноз. Стадії. Клінічні прояви. Ускладнення. Хірургічне лікування

Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору) - патологічне звуження отвору мітрального клапана, що ускладнює кровообіг із лівого передсердя в лівий шлуночок. В більшості випадків виникає внаслідок в'ялотекучого ревматизму. За даними Є.І.Чазова (1982) у 30-60% хворих в анамнезі не виявляють даних за атаки ревматизму. Вкрай рідко МС є вродженою вадою, чи результатом перенесеного бактеріального ендокардиту. Ізольований МС зустрічається в 1\3 всіх вад мітрального клапана. МС формується в молодому віці, жінки становлять до 80% (В.Х. Василенко, 1972).

Згідно цього ж наказу мітральний стеноз класифікують за 5 стадіями, що дозволяє чітко визначити коли є абсолютні показання, коли втручання буде мати менший ефект, коли воно не показане і є неперспективним.

1 стадія - компенсації. Скарг немає, але виявляються ознаки МС при аускультації, фоно- та ЕхоКС. ЕКГ - ознаки перевантаження лівого передсердя (Р-mitrale), рентгенологічно - збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. При ЕхоКС - площа мітрального отвору більше 2 см2. Хірургічне лікування не показане.

2 стадія - легеневого застою. Скарги на задишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії в малому колі з розвитком ускладнень (кровохаркання, напади задухи, набряк легень). Працездатність обмежена. Правошлуночкової декомпенсації немає. При аускультації, ФКГ - типова картина МС. Акцент ІІ тону на легеневій артерії. Рентгенологічно - збільшення лівого передсердя. Легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ - Р-mitrale, у частини хворих ознаки гіпертрофії правого шлуночка. При ЕхоКС - площа мітрального отвору 1-2 см2, паралельний та П-подібний рух стулок мітрального клапана. Хірургічне лікування - мітральна комісуротомія.

3 стадія - правошлуночкової недостатності. Стійка гіпертензія в малому колі. Недостатність правого шлуночка, склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку, зменшення частоти нападів серцевої астми, набряків легень, проте більша вираженість задишки, блідість шкіри, ціаноз, ознаки правошлуночкової декомпенсації, зростання венозного тиску. Значне розширення порожнини правого шлуночка та передсердя. ЕКГ - ознаки правошлуночнової гіпертрофії. ЕхоКС - площа мітрального отвору менше 1,5 см2 . Хірургічне лікування - мітральна комісуротомія.

4 стадія -дистрофічна. Значні порушення кровообігу в малому і великому колі, які на короткий термін піддаються медикаментозній терапії. Прогресують склеротичні зміни в легеневих судинах. Розширення правого шлуночка призводить до ділатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Ознакою цієї стадії є порушення ритму. Виникнення фібриляції передсердь спричиняє значне погіршення гемодинаміки. Порушення функції печінки, нирок. У багатьох хворих при ЕхоКС відзначають кальциноз клапанів, тромбоз лівого передсердя. Хірургічне лікування можливе.

5 стадія - термінальна. Незворотні зміни, які відповідають ІІІ клінічній стадії серцевої недостатності. Кардіомегалія, тяжкі поруення ритму. Хірургічне лікування не показане.

Симптоматика: задишка, кашель, кровохаркання, напади серцевої астми.

Огляд: астенічна будова тіла, ціаноз губ на фоні блідості обличчя з синюшним відтінком ("триколірний прапор стенозу").

Пальпація:

а) верхівковий поштовх прискорений, раптовий, "постукуючий", як правило, в звичному місці;

б) як короткий удар услід серцевому поштовху визначається I тон;

в) "діастолічне тремтіння" - часто цей симптом є самим інформативним, бо діастолічний шум через низький, грубий тембр (<16 Гц) може не вислуховуватися.

Аускультація - I хлопаючий тон, короткий як удар кістки, досить гучний - рання ознака вади і зумовлена фіброзними змінами сухожильних ниток і стулок клапана, швидким змиканням, різким напруженням клапана, швидким наростанням в/шлуночкового тиску в ЛШ. II тон над легеневою артерією акцентований і зумовлений не тільки підвищенням тиску, але й поворотом conus pulmonalis з більш близьким приляганням до грудної клітки. Тон відкриття мітрального клапану (OS) - сприймається як роздвоєння, чи відлуння II тону - пов'язаний з відкриттям фіброзно змінених стулок і ударом об них сильного струменя крові з лівого передсердя під високим тиском.

Поєднання декількох тонів та шумів при миготливій аритмії (МА) створюють аускультативні труднощі - безпорядне чергування ударів, шумів - "шум кузні" (ознака С.П.Боткіна). Сполучення пресистолічного шуму, І посиленого тону та подвоєного ІІ тону за рахунок тону відкриття мітрального клапану (ОS) розцінюють як мелодію перепела.

Основна діагностична ознака МС - діастолічний шум (ДШ), що утворюється при проходженні крові через AV звуження - в одних випадках це рокочучий пресистолічний шум (ПСШ), що наростає і закінчується хлопаючим I тоном, в інших - протодіастолічний шум (ПДШ) з пре систолічним шумом або лише протодіастолічний шум - все залежить від величини стенозу і контрактильності міокарда. Особливість протодіастллічного шуму при МС - інтервальний характер: між ІІ тоном і появою шуму є проміжок зумовлений неодночасним закриттям АК (ІІ тон) і відкриттям МК (OS). Вказана ознака є основною відмінністю від протодіастолічного шуму при недостатності аортального клапану, який має безінтервальний характер.

Лікування. Специфічних консервативних методів лікування мітрального стенозу не існує. Недостатність кровообігу лікують серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, активний ревматизм -- протиревматичними засобами, антибіотиками тощо. Єдиним радикальним методом лікування цієї вади є хірургічне втручання -- мітральна комісуротомія.

3. Пересадка серця. Показання, протипоказання, умови зберігання донорського серця та його транспортування

В даний час показники виживання і реабілітації пацієнтів, які перенесли трансплантацію серця, приблизно такі ж, як і у реципієнтів ниркових алотрансплантатів: 1-річна виживаність наближається до 95%, при цьому 70% реципієнтів, що прожили більше року, повертаються до праці, досягши 1 функціонального класу по класифікації Нью-Йоркської кардіологічної асоціації.

Показання до трансплантації серця:

- ділатаційна кардіоміопатія

- кінцева стадія ІХС

- неможливість реабілітації пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, за допомогою тимчасового пристрою допоміжного кровообігу чи нетрансплантаційної хірургії

Протипоказання до трансплантації серця:

- вік старший 60 років

- важка легенева гіпертензія

- печінкрва і ниркова недостатність

- поразка периферичних судин і судин головного мозоку

- інфаркти легень

- обструктивні захворювання легень

- різке порушення харчування хворого

- шлунково-кишкові порушення

- цукровий діабет

Клінічні критерії для приміщення хворого в лист чекання на трансплантацію серця:

- наявність незворотнього хронічного захворювання серця в кінцевій стадії

- вік хворого менш 60 (65) років

- прогноз у відношенні 1-річної виживаності без трансплантації менш 75%

- клас III-IY по класифікації Нью-Йоркської кардіологічної асоціації чи наявність миготливої аритмії

- згода хворого на такий вид лікування

- емоційна стабільність і підтримка родини На етапі, що передує трансплантації, хворий звичайно одержує діуретики, вазоділятатори, антикоагулянти, антиаритмічну терапію. Найчастіше, через медікаментозно-резистентну серцеву недостатність, хворий має потребу в механічній кардіоваскулярній підтримці: внутрішньоаортальна контрпульсація, обхід лівого чи правого шлуночка, повне заміщення насосної функції ушкодженого серця (бівентрикулярний обхід чи імплантація штучного серця). За допомогою механічної підтримки хворий може дочекатися донорського органа, тому ці методи розглядаються як «міст» до трансплантації серця.

Селекція донора і реципієнта

Оптимальними донорами для трансплантації серця є трупи з діагностованою смертю мозку у віці не старіше 40-50 років і без попередніх смерті захворювань серцево-судинної системи. Факторами ризику у таких донорів є: тривалий агональний період чи тривала зупинка кровообігу, що вимагала проведення реанімаційних заходів, травма грудної клітки, септицемія, високі дози інотропної підтримки.

При селекції донора і реципієнта враховуються збіг по системі АВО (група крові), антропометричні дані (вага донора і реципієнта не повинна відрізнятися більш ніж на 20%) і наявність передіснуючих антитіл у реципієнта (реакція cross-match).

Оскільки граничний час припустимої холодової ішемії для серця не перевищує 4-5 годин, дистанційне вилучення (коли донор і реципієнт знаходяться в різних лікувальних установах на віддаленій один від іншого відстані) застосовується рідко.

Операція у реципієнта

Операція імплантація донорського серця у реципієнта проводиться в умовах штучного кровообігу. Оскільки серце пересаджується в ортотопічну позицію, власне серце реципієнта видаляється.

Для трансплантації роблять почергове анастомозування лівого і правого передсердь, легеневої артерії і аорти, після чого припиняють штучний кровообіг.

Імуносупресія здійснюється за допомогою метілпреднізолону (125 мг/8 годин), антитимоцитарного глобуліну (2 мг/кг), циклоспоріну (5-10 мг/кг) і азатіопріну (1-2 мк/діб). Відторгнення лікується пульс-терапією метілпреднізолоном (1 г протягом 3 діб).

Донорські серця для аллотрансплантата поступають, як правило, від людей які гинуть від ран, не пошкодивших серце. Пацієнт, який очікує трансплантації, отримує повідомлення і повинен негайно зявитися влікарню для підготовки до операції, що включає проведення аналізів і отримання спеціального лікування. Паралельно, серце донора провіряєтся групою хірургів щоб визначити його придатність до пересадки. Якщо воно підходить, то його запаковують в спеціальний контейнер и відправляють в лікарню, де буде проводитись пересадка. Якщо немаю ускладнень, трансплантація триває біля 3 годин. Після операції пацієнт залишається біля тижня в інтенсивній терапії, і посля того ще один тиждень в окремій палаті в трансплантологічному відділенні. Регулярно проводиться біопсия нового серца, щоб переконатися що організм не відторгає новий орган. Післе того як пацієнт виписується, йому потрібно звертатися в лікарню для регулярних медоглядів і реабілітації. Пацієнт повинен приймати імунодепресивні лікарські засоби все життя для профілактики відторгнення.

Можливими ускладненнями раннього післяопераційного періоду є дисфункція серцевого алотрансплантата, інфекція і гостре відторгнення. У віддаленому післяопераційному періоді можливі хронічне відторгнення і поразка коронарних артерій атеросклерозом. Велике значення має цитомегаловірусна інфекція у реципієнта.

Література

1. Руководство по кардиологии Т. 3. Болезни сердца; Т. 1. Структура и функция сердечно-сосудистой системы в норме и при патологии. (Под ред. Е.И.Чазова). - М.: Медицина. - 1982.

2. Грицюк А.И., Чувикина В.Т., Щигельский В.И. Воспалительные заболевания сердца. - К.: Здоров'я. - 1986. - 232 С.

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. - Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.:Медицина. - 2002. - 464 С.

4. Клиническая транспланталогия./Под редакцией академика РАМН Б.А. Константинова. - Москва,2004 - 304с.

5. Крижанівський В.О. Діагностика та лікування інфаркту міокарда. - К. Фенікс. - 2000. - 451 С.

6. Соколов Ю.Н. Отдаленные результаты перкутанных коронарных вмешательств у больных с хронической болезнью сердца / Ю.Н.Соколов, М.Ю. Соколов // Укр. кардіол. журн. - 2005. - № 3. - С. 23-35.

7. Солєйко О.В. Концепція постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка: клінічні аспекти перебігу хронічної постінфарктної аневризми серця / О.В.Солєйко, Г.І. Лисенко // Світ медицини та біології. - 2007. - № 4. - С. 64-68.

8. Impact of renal insufficiency on angiographic, procedural, and in-hospital outcomes following percutaneous coronary intervention / M.D. Osten, J. Ivanov, J. Eichhofer [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2008. - Vol. 101, №6. - Р. 780-785.

Размещено на Allbest.ru