Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Медицинский институт

Факультет лечебного дела и педиатрии

Кафедра госпитальной терапии

Реферат

" Острая надпочечниковая недостаточность. Аддисонический криз. Катехоламиновый криз"

Выполнил: Ким Дмитрий Дмитриевич

Преподаватель: Кузьмина Ольга Александровна

Белгород 2016



План

1. Этиология

2. Патогенез ОПН

3. Диагностика ОПН

4. Клиника ОПН

5. Профилактика и лечение ОПН

6. Аддисонический криз

7. Катехоламиновый криз

Литература



1. Этиология

Почечной недостаточностью называется неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

Острая почечная недостаточность (ОПН) при воздействии на здоровые почки повреждающих факторов развивается быстро. Естественно, на фоне предшествующих заболеваний почек (хронический пиелонефрит, поликистоз) повреждение клубочкового аппарата и канальцевого эпителия может произойти при тех же условиях еще быстрее.

Принято выделять три вида почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную. Для ренальной характерна стойкая азотемия, не снижающаяся, в отличие от двух других форм, при устранении экстраренальных патогенетических факторов. Преренальная чаще обусловлена дегидратацией или снижением сердечного выброса, а постренальная - обструкцией канальцев или нижележащих мочевых путей.

Как известно, механизм мочеотделения осуществляется благодаря эффективному фильтрационному давлению, которое складывается из гидростатического, коллоидно-осмотического и почечного давления:

ФД = ГД - (КОД + ПД)

где: ГД - гидростатическое давление (создается сердечным выбросом);

КОД - коллоидно-осмотическое давление (растет, если в организм вводятся коллоидные препараты; в условиях гемодилюции - снижается);

ПД - почечное давление (создается обструкцией почечных канальцев и мочеточников, гиперплазией предстательной железы).

Фильтрационное давление во многом определяет величину клубочковой фильтрации. Причем фильтрация плазмы через стенку капилляра клубочка и мембрану боуменовой капсулы возможна только до тех пор, пока давление крови в капиллярах выше, чем осмотическое давление коллоидов плазмы (при условии отсутствия какой либо обструкции мочевыводящих путей).

Как известно, почку питает а. renalis, большая ветвь аорты. От междольковой артерии к каждому почечному тельцу (мальпигиеву тельцу) подходит приносящая артериола, которая в боуменовой капсуле распадается на клубочек кровеносных капилляров, последние сливаются и формируют выносящую артериолу, которая покидает почечное тельце рядом с местом вхождения приносящей артериолы. Напротив из боуменовой капсулы выходит проксимальный каналец, который, сделав петлю Генле, переходит в дистальный почечный каналец. Микроскопические канальцы впадают в собирательные трубки, роль которых - довести конечную мочу до мочеточников. Выносящая артериола при выходе из боуменовой капсулы распадается на множество мельчайших капилляров, которые густой сетью интимно покрывают канальцы. Из этой капиллярной сети начинаются венулы, которые собираются в вены, объединяющиеся в одну v. renalis, вливающуюся в v. сava inferior.

Образование двух последовательно расположенных капиллярных сетей (клубочковой и околоканальцевой) позволяет функционировать основным почечным процессам - фильтрации и реабсорбции.

Стенка капилляра имеет сложный состав, но роль фильтра, а вернее диализирующей мембраны в ней выполняет так называемая базальная мембрана. Именно состояние этой мембраны определяет порог прохождения через нее многих веществ, находящихся в плазме крови.

Фильтрационное давление может меняться при следующих обстоятельствах: после изменения тонуса афферентных и эфферентных артериол или артериального давления.

Сужение афферентных артериол уменьшает приток крови к клубочку, кровяное давление в нем понижается, следовательно, снижается клубочковая фильтрация. При сужении эфферентных артериол давление в клубочке, наоборот, увеличивается, параллельно увеличивается клубочковая фильтрация. При повышении уровня белков плазмы растет коллоидно-осмотическое давление. В результате клубочковая фильтрация постепенно снижается. При сильном стрессе, когда афферентные сосуды сильно сужены, а коллоидно-осмотическое давление возрастает, кровоток замедляется, фильтрация может уменьшиться вплоть до развития анурии. Боль способствует также рефлекторному выбросу в кровь гормона задней доли гипофиза - антидиуретического гормона. Он, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в канальцах.

Надо отметить имеющийся в почках механизм ауторегуляции, который заключается в том, что, несмотря на значительное снижение или повышение системного АД, клубочковая фильтрация сохраняется длительно в прежнем объеме за счет меняющегося тонуса приносящей артериолы. Капиллярный почечный кровоток меняется при системном кровяном давлении ниже 80 и выше 200 мм рт. ст.

В конечном итоге, соотношение между просветами v. afferens и v. efferens является наиболее существенным фактором, определяющим величину клубочковой фильтрации.

При условии постоянства объема циркулирующей крови, ее вязкости и длины сосудов величина среднего кровяного давления, определяющего сосудистое сопротивление в почках, зависит только от величины просвета приносящих и выносящих сосудов.

ОПН - это потенциально обратимый патологический процесс, который выражается в неспособности всех или большей части нефронов почки поддерживать гомеостаз.

При ОПН возникают: гипергидратация и гидремия (изменения распределения воды в жидкостных пространствах организма больного); гиперазотемия (накопление во внутренней среде азотистых метаболитов); гиперосмоляльность, дизэлектремия (расстройство электролитного равновесия); недыхательный ацидоз (накопление в организме органических кислот, сульфатов, фосфатов); гипопротеинемия и диспротеинемия в результате гиперкатаболизма и трофических расстройств.

2. Патогенез ОПН

Патогенетически ОПН обычно является вторичным заболеванием. Вначале клиническую картину определяют симптомы основного заболевания, но затем в клинике преобладают почечные проявления.

После воздействия на почки повреждающего фактора (шок, интоксикация) наблюдаются скопления измененных ишемией гликопротеидов с обеих сторон базальной мембраны клубочков.

К концу суток эти белки накапливаются в таком количестве, что приводят к закупорке клубочков и вызывают тяжелые нарушения в отводящих артериолах и расстройство кровообращения проксимальных канальцев.

Первичными при ОПН являются изменения в базальной мембране клубочков, позднее развиваются поражения канальцев, хотя они и составляют наиболее важную часть патологии при развитии ОПН. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани почек приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, значительно ухудшают состояние больного.

Ведущим патологическим фактором при развитии ОПН является ишемическое повреждение почечной паренхимы. Типичным ответом внутриорганного кровообращения на ишемию является спазм почечных сосудов.

В начальной фазе ОПН спазм почечных сосудов, вызывая угнетение диуреза, не приводит к существенному нарушению метаболических процессов. На этом этапе почечного вазоспазма указанные патологические процессы имеют обратимый характер, если удается купировать гипоксемию поддержанием адекватного ОЦК и улучшением производительности сердца.

Дальнейшее падение почечного кровотока может вызвать серьезные ишемические повреждения органа. В коре почки, нефроны которой проявляют высокую зависимость от аэробного образования энергии, в первую очередь происходит повреждение прямой части проксимального сегмента. В мозговом веществе падение концентрации глюкозы, являющейся основным источником энергии, сказывается на функции энергозависимых механизмов транспорта электролитов.

Такие вещества как сахар, натрий, кальций почти целиком всасываются эпителием канальцев из первичной мочи обратно в кровь. Этот процесс требует затраты клетками энергии. Поэтому после повреждения клеток канальцев обратное всасывание прекращается. Многие вещества поступают в кровь из канальцев лишь тогда, когда их концентрация в плазме падает ниже пороговой. В итоге, при нарушении транспорта электролитов ухудшается деятельность катионного насоса, в клетках канальцев накапливается вода и натрий вследствие чего возникает их отек и дисфункция.

Натрий является основным внеклеточным электролитом. Его количество определяет в организме объем внеклеточной жидкости, регулирует активность ряда энзимных систем, обусловливает ионную асимметрию клеточных мембран и способствует возникновению в тканях импульсов возбуждения, определяет количество воды в организме, транспорт и образование тканевых жидкостей, транссудатов, секретов, экскретов, постоянство рН и осмоляльности крови. Все это показывает, к каким последствиям приводит нарушение баланса натрия при ОПН. Снижение реабсорбции натрия кроме нарушения водного баланса приводит к существенному истощению щелочных резервов крови.

В реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. Образование аммиака в почках регулируется концентрацией Н⁺ ионов в крови. Чем выше концентрация Н⁺ ионов в крови, тем интенсивнее образование в почках аммиака. Вследствие этого образование аммиака в почках играет важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Когда содержание кислых продуктов в крови растет, почки увеличивают образование аммиака, переводя тем самым кислые продукты в аммонийные соли, выделяемые с мочой. При нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. При потере значительного количества бикарбонатов крови возникают угрожающие симптомы ацидоза.

Нефротический механизм развития ОПН возникает под влиянием факторов эндогенной интоксикации. В этих условиях может проявиться нефротоксическое действие некоторых антибиотиков, в первую очередь - аминогликозидов (цефалоспорины - в меньшей степени). Показано, что при избыточно высоких концентрациях аминогликозидов в крови они связываются с лизосомами эпителия почечных канальцев и через нарушение метаболизма органических фосфатов способствуют высвобождению лизосомальных ферментов, оказывающих повреждающее действие на местные ткани. Причем нефротоксическое действие антибиотиков отчетливо возрастает на фоне нередко неосознанного применения салуретиков. Механизм такого взаимодействия не установлен.

Третьим механизмом возникновения ОПН является обструкция мочевыводящих путей. Это может быть сдавление мочеточника гематомой, отеком забрюшинной клетчатки, при случайной перевязке мочеточника, при гиперплазии простаты с обструкцией уретры. Иногда возникает отек-набухание почечных канальцев при парентеральном введении гемодеза, реополиглюкина.

3. Диагностика ОПН

Если замечено уменьшение диуреза, следует незамедлительно произвести общий анализ мочи на предмет выявления "мочевого синдрома". При этом может быть установлено: 1) снижение относительной плотности мочи (изостенурия либо гипостенурия); 2) резко кислая реакция мочи; 3) белок в моче; 4) появление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче; 5) клетки почечных канальцев в моче.

Для постановки диагноза ОПН важно также знать соотношение в крови и моче некоторых веществ (табл. 1).

Таблица 1 Лабораторные критерии ОПН

Лабораторные критерии	Норма	Патология
Соотношение моча/плазма
Креатинин Мочевина Осмоляльность МСМ Натрий Na/K	40 20 2-2,5 1,5-1,8 0,12 1,5 и менее	20 10 и более 1,2 и менее 1,2 и менее 0,3 и более 2,8 и более

Наиболее чувствительным предвестником расстройства почечной функции является концентрационный индекс по осмоляльности мочи и плазмы крови. Однако более доступным в клинике является показатель мочевины. Важно контролировать ее уровень в моче и плазме, так как соотношение между ними по мере нарастания почечной недостаточности снижается из-за резкого увеличения в крови продуктов азотистого обмена.

Одним из первых симптомов ОПН обычно является уменьшение или прекращение отделения мочи. При этом различают олигурию - суточный диурез менее 0,2 мл/кг/ч и анурию - диурез меньше 0,05 мл/кг/ч у взрослого больного.

Для определения клубочковой фильтрации и эффективного почечного плазмотока в начальной стадии ОПН используют клиренс радиоизотопов, их вводят однократно, а сам метод не требует сбора и исследования мочи. По изменениям изотопной нефрографии можно разграничить преренальную форму ОПН от постренальной. При преренальной форме в связи с ишемией замедлен не только внутрипочечный транспорт контрастного вещества, но также и его скопление в почках.

Значительное ограничение поверхности фильтрации при ОПН сопровождается накоплением в крови конечных продуктов белкового обмена. Содержание мочевины в крови растет и быстро достигает 40-45 ммоль/л, концентрация же ее в моче снижается. Растет также содержание креатинина в плазме крови, но менее быстро, чем мочевины. Мочевина, выделяясь в желудочно-кишечный тракт, расщепляется бактериальными ферментами до образования аммиака, который раздражает слизистую кишечника. Воспаление и изъязвление ее сопровождается рвотой, поносами, что приводит к потере аппетита, падению веса и обезвоживанию организма

Уремию рассматривают как важное клиническое проявление ОПН. Для уремии характерны выраженные расстройства функций центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия, сонливость, сменяющиеся приступами возбуждения и судорог. Может наступить коматозное состояние с потерей сознания (уремическая кома). При уремии резко нарушается кровоснабжение головного мозга вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация дыхательного центра служат причиной периодического дыхания типа Чейн-Стокса. Ацидотический сдвиг способствует появлению большого шумного дыхания Куссмауля.

С уменьшением содержания кальция в крови у больных возникают непроизвольные сокращения отдельных мышечных волокон на лице и других участках тела, что связано с повышением возбудимости нервно-мышечных синапсов.

Грозным признаком ОПН является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи. Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей о потере способности почек концентрировать и разводить мочу. В результате деструкции канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек. В связи с нарушением фильтрации содержание калия в крови увеличивается до 7,0-7,5 ммоль/л. Гиперкалиемия может способствовать внезапной остановке сердца из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

Протеинурия возникает при повышенной проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны), а также связана с нарушением реабсорбции в связи с повреждением эпителия канальцев.

Цилиндры в моче возникают в результате свертывания белка в просвете канальцев. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из деструктивных эпителиальных клеток канальцев

ОПН сопровождается развитием артериальной гипертонии и анемии. Патогенез почечной гипертонии связан с поступлением в кровь ренина, образующегося в юкстагломеруллярном аппарате (ЮГА) почек. Клетки ЮГА располагаются в стенке a. аfferens, при изменении тонуса которой и раздражении канальцев повреждающими факторами происходит секреция ренина.

Недостаток эритропоэтического почечного фактора приводит больных к анемии. Имеет значение также уменьшение продолжительности жизни эритроцитов на фоне азотемии.

Функциональная реакция почек на хирургическую агрессию, проявляющаяся в снижении диуреза, как правило, быстро разрешается при восстановлении адекватного объема циркулирующей крови и сократительной способности миокарда. Возникшая азотемия также быстро нормализуется при уменьшении катаболизма белков и после устранения гиповолемии. В то же время, неадекватная интенсивная терапия в ближайшем послеоперационном периоде может привести к длительной олигурии с прогрессирующим переходом преренальной олигурии в ОПН.

Состояние антидиуреза даже при умеренной азотемии, еще не является абсолютным признаком ОПН. При повреждении большинства почечных нефронов прежде всего нарушается осморегулирующая функция почек, резко снижается осмоляльность мочи, в крови же она увеличивается. Нарастает гипонатриемия, поврежденные почки теряют натрий, ибо перенос его не обеспечивается необходимой энергией в условиях страдания почечной паренхимы.

Сомнения о внепочечной обструкции мочевыводящих путей, как причине олигурии, разрешаются после выполнения ретроградной пиелографии или ренографии. Оперативное вмешательство по результатам этих исследований может восстановить мочеотделение.

4. Клиника ОПН

В клиническом течении ОПН можно выделить три стадии.

Начальная стадия - от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек. В начальной стадии ОПН, когда еще не произошло развитие олигурии, можно избежать развития ОПН, если применить маннитол. Маннитол устраняет спазм a. аfferentes и таким образом обеспечивает хорошую клубочковую фильтрацию. Кроме того, маннитол угнетает реабсорбцию воды и натрия в канальцах. По механизму своего действия он является антагонистом антидиуретического гормона. Надо иметь в виду, что в следующей стадии ОПН - олигурической - маннитол противопоказан, ибо, являясь осмотически активным веществом, может вызвать из-за резко возросшего ОЦК острую левожелудочковую недостаточность и развитие отека легких.

Олигурическая или анурическая стадия проявляется снижением количества мочи, которая выглядит густой и имеет мутно-ржавый цвет; могут быть сильные боли в пояснице. Об олигурии следует говорить при количестве суточной мочи не более 400 мл. Однажды появившись, олигурия обычно развивается дальше и в течение 1-3 дней может достичь анурии. В этом случае количество суточной мочи у больных ОПН не более 100 мл. У больных с ОПН удельный вес мочи, на первых порах, может быть даже повышен, но через 3-4 дня он снижается до 1010-1012. В олигурической стадии наблюдается прогрессирование анемии. Возникновение и природа анемии обусловлены рядом факторов - гемолизом, кровопотерей, токсическими воздействиями, определенную роль играет недостаточность почечного гемопоэтина.

Сравнительно рано выявляются нарушения биохимического статуса. Это касается, прежде всего, уровня мочевины и креатинина и является следствием блокированной клубочковой функции. Прогрессирующий рост уровня креатинина в плазме крови является плохим прогностическим признаком.

В случаях ОПН, связанной с тяжелым распадом тканей, рано обнаруживаются существенные отклонения в содержании протеинов крови. Чаще всего это гипоальбуминемия, гипер б- и в-глобулинемия.

С развитием олигурической стадии дегидратацию сменяет гипергидратация, в основном за счет внутриклеточной жидкости. В этой стадии наступает истинная гиперволемия. Экзогенная перегрузка жидкостями приводит к развитию общей вне- и внутриклеточной гипергидратации. Задержка жидкостей в подобных случаях обусловлена уменьшением количества выводимой мочи, а также ослаблением механизмов, связанных с потерей жидкости через потоотделение и дыхание. Кроме того, нужно учитывать внутреннюю гипергидратацию, которая возникает при распаде тканей, характерном для ОПН. Гипергидратация вызывает водное отравление организма. Возрастающий объем жидкостей приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и нередко к острой сердечной слабости. Наиболее реальной опасностью гипергидратации и гиперволемии во время олигурической стадии ОПН является развитие отека легких. Другим тяжелым осложнением олигурической стадии, наступающим также в результате задержки воды, является отек мозга.

Во время олигурической стадии ОПН развиваются тяжелые нарушения электролитного баланса. Эти нарушения, прежде всего, касаются внутриклеточных электролитов: ионов калия, магния, сульфатов, фосфатов. В результате эндогенного распада тканей большие количества этих электролитов поступают в кровь.

Наиболее тяжелыми проявлениями гиперкалиемии являются симптомы со стороны сердечной мышцы - экстрасистолия, брадикардия, блокада сердца. Эти нарушения имеют весьма характерную электрокардиографическую картину, которую можно использовать в качестве важного диагностического признака.

В олигурической стадии ОПН наступают значительные нарушения в кислотно-основном состоянии организма. В этой стадии прекращается выведение важных продуктов обмена веществ, включая H⁺, возникает блокирование аммониогенеза. В результате в организме накапливаются продукты кислого характера. В связи с такими механизмами очень рано в крови констатируется метаболический ацидоз, обычно компенсированного типа. Такой ацидоз обусловливает характерное дыхание типа Куссмауля.

Полиурическая стадия почечной недостаточности начинается с постепенного увеличения диуреза, в среднем на 200-250 мл в сутки. Несмотря на это, в состоянии больных не наблюдается особого улучшения, содержание мочевины, креатинина, электролитов не приходит к норме, удельный вес мочи также остается низким - 1010-1012. В связи с восстановлением до некоторой степени функциональной способности канальцевого аппарата количество суточной мочи продолжает увеличиваться, прибавка в диурезе начинает достигать 500-1000 мл в сутки. Потеря значительного количества жидкости в полиурической стадии может привести больных к тяжелой дегидратации с возникновением психических расстройств, судорог.

Ослабленная сопротивляемость организма опасна тем, что в полиурической стадии часто наблюдаются пневмонии, даже абсцессы легких, тяжелые мембранозные энтероколиты и панникулиты, возможны инфекции мочевых путей.

Существуют различные формы клинических проявлений ОНН: сердечно-сосудистая; желудочно-кишечная и нервно-психическая.

При сердечно-сосудистой форме криза превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается. При дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.

В период развития аддисонического криза появляются нервно-психические нарушения: эпилептические судороги, миненгеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Мозговые нарушения, возникающие в течение аддисонического криза, обусловлены отеком мозга, нарушениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами минералокортикоидов дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства.

Повышение содержания калия в плазме у больных с ОНН приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковыми расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.

Клинические проявления ОНН, которое развивается у детей и взрослых без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса-Фридериксена от степени разрушения коры надпочечников.

Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышение температуры тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в области правой половины или околопупочной области. Характер болей может быть очень жестким. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.

В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу всегда имеются в организме нарушения, являющиеся причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции (чаще пневмонии, бронхиты и др.).

5. Профилактика и лечение ОПН

Основным и определяющим в профилактике ОПН является исключение экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов.

Для этого необходимо: нормализовать легочный газообмен; корригировать гиповолемию с использованием гемореологических факторов; устранить сосудистый спазм; нормализовать сердечный выброс; за счет активной детоксикации уменьшить эндогенную интоксикацию.

Стабилизация центральной гемодинамики, нормализация сердечного выброса достигается инфузией дофамина, препаратов нитроглицерина или натрия нитропруссида. При увеличении сердечного выброса сразу улучшается клубочковая фильтрация и, естественно, образование первичной мочи. Ток жидкости по канальцам предотвращает их окклюзию. В начальной стадии ОПН, когда еще нет олиго-анурии, целесообразно применение маннитола. Этот препарат способствует увеличению плазмотока через приносящую артериолу, чем способствует усилению фильтрации. Маннитол вводят внутривенно, струйно не менее 1 г/кг МТ больного. Такая дозировка способствует быстрому возрастанию МОК. Усиление почечного кровотока может изменить клиническую ситуацию в пользу разрешения функциональной почечной недостаточности. При существенном увеличении гидростатического давления устраняется коллабирование нефронов; улучшение почечного кровотока приводит к улучшению оксигенации как в корковой, так и в медуллярной зоне почек. Если после применения маннитола увеличения диуреза на 250-300 мл не наступило, осмодиуретики больше применять не следует. В виду поражения большинства почечных нефронов дальнейшее увеличение МОК опасно развитием острой левожелудочковой недостаточности с исходом в альвеолярный отек легких. В таком случае показаны салуретики (лазикс, фуросемид). Сначала их применяют в ударной дозе - до 40 мг/кг массы тела больного в сутки. Целью такой тактики является получение суточной мочи не менее 2,5 л. При применении подобных доз салуретиков нефротоксические антибиотики должны быть отменены. Благоприятно для восстановления адекватного диуреза сочетанное применение салуретиков и малых «почечных» доз дофамина.

Безуспешность применения мегадоз салуретиков позволяет утверждать о развитии тотального поражения всех почечных нефронов. Такому больному показана поддерживающая и заместительная терапия до момента наступления морфологической реституции почечной паренхимы.

В ситуации, когда диурез составляет не более 0,15 мл/мин, показано применение специальных лечебных мер. Может быть успешным введение этанола из расчета 0,7 мл 33% раствора/кг массы тела с одновременным назначением верошпирона 75 мг/сут. Как известно, этанол блокирует продукцию АДГ, этому же способствует верошпирон, сдерживая активность альдостерона. Такая тактика может способствовать увеличению суточного диуреза с восстановлением способности почек концентрировать мочу.

Для улучшения текучести крови через коллабированные нефроны может быть применена терапия среднемолекулярными гепаринами с достижением умеренной гипокоагуляции. Время свертывания по Ли-Уайту должно быть не более 15 мин.

Если у пациента до развития ОПН почки были здоровы, то введение простагландина РgE₂ в дозе 0,25 мг/кг массы тела больного может нормализовать межуточный обмен в почках, привести к стойкой нормализации экскреторной функции почек, электролитного баланса и КОС крови. РgE₂ является не только физиологическим антагонистом норадреналина и АДГ, но и способен влиять на агрегатное состояние крови.

Лечение больного в стадии олиго-анурии. Основная задача - поддержание жизненно-важных функций организма больного до момента регенерации канальцевого эпителия.

Гипергидратацию контролируют строгим водным режимом и проводят инфузионную терапию из объема, рассчитанного на покрытие потерь от перспирации плюс 10 мл/кг массы тела дополнительно. Если после такой терапии вес его прибавляется можно утверждать о наличии гипергидратации.

Артериальная гипертензия купируется антигипертензивными средствами (клофелин), блокаторами кальциевых каналов. С успехом могут быть использованы блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл). Важно одновременно купировать тяжелую гиперкалиемию. Для этой цели рекомендуют вводить медленно внутривенно, со скоростью 25 мл/ч смесь следующего состава:

Sol. Сalcii gluconici 10% - 100,0

Sol. Natrii bicarbonici 7,5% - 50,0

Sol. Glucosae 25% - 400,0

Insulini 40 ЕД

Патологические эффекты гиперкалиемии уменьшаются на фоне коррекции почечного ацидоза гидрокарбонатом натрия. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином способствуют переходу иона калия в клетку.

Питание больного необходимо не только для покрытия энергопотерь, но и для подавления катаболизма. Лучшим препаратом для этой цели будет концентрированный раствор глюкозы с инсулином. Надо исходить из расчета 5 г глюкозы/кг массы тела больного. Возможность использования жировой эмульсии ограничивается 500 мл жировой эмульсии в сутки для взрослого больного. С целью подавления белкового катаболизма вводят один раз в три дня ретаболил или неробол. На фоне гипопротеинемии поддерживают уровень плазменного белка за счет периодических вливаний растворов донорского альбумина.

Если сохранено питание через рот, то предпочтение отдается углеводно-жировой диете. Пища должна быть малобелковая. Больным, у которых нет возможности питаться через рот, применяется зондовое питание. Для этой цели также используют малобелковые питательные смеси. Больным в стадии олиго-анурии рекомендуют нефромин: 400 мг этого препарата разводят в 500 мл воды и вводят через зонд.

Одна из важнейших проблем при ОПН - антибактериальная терапия. При подборе антибиотика необходимо учитывать его фармакокинетику. При ОПН период полувыведения у некоторых препаратов антибактериального ряда резко меняется. При выборе препарата, подходящего по антибактериальной чувствительности, нужно назначать антибиотик с неменяющимся периодом полувыведения при ОПН. Такими антибактериальными препаратами являются клиндамицин, цефтриаксон и др.

Требование подбора индивидуальных доз сохраняется и при назначении других фармакологических средств для лечения ОПН. Требуются уменьшенные в 3-4 раза насыщающие дозировки сердечных гликозидов.

При условии некоррегированной гиповолемии и нестабильной гемодинамики при ОПН при снижении Нв ниже 80 г/л показаны гемотрансфузии, допустимо введение только отмытых эритроцитов.

Основу симптоматического лечения составляют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта от раздражающего действия продуктов азотистого обмена. Показана энтеросорбция угольными сорбентами: они уменьшают раздражение слизистой кишки, снижают уровень азотемии, в итоге, смягчаются клинические проявления уремии.

Более отчетливое уменьшение уремической интоксикации удается достичь за счет искусственной диареи (солевые слабительные, очистительные клизмы). Эффект такого многокомпонентного лечения может быть закреплен сеансовым гемодиализом; при выраженной гипергидратации начинают с ультрафильтрации, а у больных с неустойчивой гемодинамикой методом выбора является гемодиафильтрация.

Показания для заместительной терапии при ОПН: 1) гиперкалиемия с ЭКГ-признаками; 2) гипергидратация с отеком легкого; 3) прогрессирующая азотемия с мочевиной >100 мг % (33 ммоль/л); 4) декомпенсированный метаболический ацидоз с ВЕ < -15,0.

Противопоказания для заместительной терапии при ОПН: 1) продолжающееся кровотечение хирургического генеза; 2) терминальное состояние больного.

Основанием для прекращения активной детоксикации у больных с ОПН должно быть:

- улучшение общего состояния больного;

- уменьшение проявлений уремической интоксикации;

- приближение состава плазмы и мочи к нормальному уровню электролитов, мочевины и креатинина;

- повышение удельной плотности мочи более 1012;

- превышение осмоляльности мочи над осмоляльностью плазмы в 2-2,5 раза.

6. Аддисонический криз

Аддисонический криз - это острая недостаточность коры надпочечников, представляет собой тяжелое, угрожающее жизни состояние, вызванное истощением гормональной активности (секреции) коркового вещества надпочечников. Острая недостаточность коркового вещества надпочечников может возникнуть у лиц, страдающих болезнью Аддисона, и в этом случае является отражением тяжелой, внезапно развившейся декомпенсации, а также при других патологических состояниях, в частности, при двусторонней тотальной адреналэктомии непосредственно во время операции или после нее при недостаточной заместительной гормональной терапии. Аддисонический криз - очень тяжелое состояние, при котором пациенту нередко требуется оказать неотложную медицинскую помощь.

Причины аддисонического криза:

· Физическое или психическое перенапряжение.

· Различные вирусные и бактериальные инфекции.

· Оперативные вмешательства.

· Роды.

· Интоксикация, особенно алкогольная, острые пищевые отравления, рвота, понос, способствующие потере натрия, хлоридов и обезвоживанию.

· Отмена гормонов (пробная -- самим больным или врачом), замена одного гормона другим, обычно преднизолона дексаметазоном.

Симптомы аддисонического криза:

Аддисонический криз как тяжелое острое проявление декомпенсации хронической недостаточности коры надпочечников, обычно развивается медленно в течение нескольких дней, реже (при оперативных вмешательствах, присоединении инфекций, тяжелом физическом и психическом напряжении) -- в течение нескольких часов. Характерным является усиление симптомов, свойственных болезни Аддисона: прогрессирующее усиление пигментации, общей мышечной слабости, утомляемости, снижение массы тела.

Исчезает аппетит, появляется или усиливается тошнота, присоединяется рвота, которая при развившемся кризе становится неукротимой; беспокоит боль в животе, чаще в надчревной области, в дальнейшем разлитая по всему животу. Боль в животе может напоминать таковую при перфоративной язве желудка, сопровождаться кровавой рвотой и меленой, симптомами раздражения брюшины в результате множественных эрозий слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что рвота не облегчает страдания больного. Присоединяется понос. Указанные симптомы нередко внушают диагноз острого живота, что приводит к необоснованному хирургическому вмешательству. В дальнейшем состояние больных ухудшается -- рвота и понос усугубляют потерю натрия, хлоридов, вызывают тяжелую дегидратацию. Артериальное давление из-за потери натрия, падения сосудистого тонуса, уменьшения массы циркулирующей крови и сердечного выброса резко падает, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, возникает гипоксия мозга, падает перфузионное давление в почках, клубочковая фильтрация, олигурия сменяется анурией и почечной недостаточностью. Нарушается выделение продуктов белкового обмена, в крови нарастает уровень остаточного азота, мочевины крови, происходит дальнейшее увеличение калия, попов водорода, развивается ацидоз. Указанные нарушения водно-электролитного, белкового обмена, артериальная гипотензия вплоть до коллапса сопровождаются снижением уровня сахара в крови (вследствие нарушения процессов неогликогенеза, относительного гиперинсулинизма), падением энергетического обеспечения тканей, в первую очередь мозга. На тяжелое нарушение функционального состояния центральной нервной системы указывают возникающие нередко судороги, псевдоменингеальный синдром (как проявление гипогликемии), маниакальный или параноидный психоз, делирий.

В начале аддисонического криза температура тела нормальная, в дальнейшем снижена, в терминальном состоянии может быть гипертермия как следствие глубокого (из-за дегидратации мозга) нарушения терморегуляции. Высокая температура в начале криза свидетельствует о присоединении инфекции. При развившемся кризе сознание затемнено, кожа холодная на ощупь, сухая, тургор (эластичность) ее снижен, мышцы дряблые, глазные яблоки мягкие, пульс малый, нитевидный, брадикардия (следствие гиперкалиемии) или не прощупывается, артериальное давление не определяется, топы сердца резко ослаблены. Больной теряет сознание, наступает кома и смерть. Диагностика аддисонического криза: На основании данных анамнеза (болезнь Аддисона), объективных данных и изменения электролитного баланса:

· резкое падение уровня натрия (до 130 ммоль/л и ниже) в плазме крови, снижение его экскреции с мочой (менее 10 г/сут),

· повышение уровня калия в плазме крови до 5--6, иногда 8 ммоль/л,

· резкое снижение коэффициента Na/K до 20 и ниже (норма 32),

· низкое содержание глюкозы в плазме крови,

· увеличение концентрации мочевины и остаточного азота в плазме крови,

· ацидоз.

Усиление пигментации на фоне прогрессирующией артериальной гипотензии, хотя у 10% пациентов с первичным гипокортицизмом («белый Аддисон») и у всех пациентов со вторичным и третичным гипокортицизмом гиперпигментация отсутствует.

Формы аддисонического криза. Итак, ведущими симптомами аддисонического криза являются выраженная гипотензия по типу кардиоваскулярного шока, не поддающаяся обычной терапии без применения кортикостероидов, адинамия, желудочно-кишечные расстройства. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие клинические формы аддисонического криза:

1. Желудочно-кишечная, при которой ведущими симптомами являются анорексия, тошнота, неукротимая рвота, боль в надчревной области, распространяющаяся по всему животу. Все указанные явления сопровождаются артериальной гипотензией.

2. Миокардиальная, или сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, основными симптомами которой являются коллапс или кардиоваскулярный шок. Псевдоперитональная с клиникой острого живота на фоне артериальной гипотензии.

3. Менингоэнцефалическая, или нервно-психическая с выступающими на первый план астенией, заторможенностью или возбуждением, нарушением сознания вплоть до комы, делирием, судорогами и псевдоменингеальным синдромом. Лечение аддисонического криза: Перед транспортировкой внутривенно медленно, а если невозможно -- внутримышечно вводят 50-75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона (1 мл 3% раствора). В стационаре проводят мероприятия, направленные в первую очередь на повышение артериального давления, что достигается регидратационной терапией, восстановлением водно-электролитных нарушений (повышением содержания натрия в крови), введением, наряду с глюко- и минералокортикоидами адреномиметических средств (адреналина гидротартрата -- 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно, мезатон -- 0,5-1 мл 1 % раствора, фетанол -- 0,005 г peros или 1-2 мл 1% раствора внутримышечно). Больному внутривенно капельно в течение первых 2 часов вводят 1 л изотопического раствора натрия хлорида и 1 л 5 % раствора глюкозы в сочетании со 100 мг гидрокортизона или 30 мг предпизолона водорастворимого, 1 мл норадреналина, фетанола или мезатона, 50 мл 5% кислоты аскорбиновой.

почечный недостаточность криз помощь

7. Катехоламиновый криз

Катехоламиновый криз - угрожающее жизни неотложное состояние. Оно развивается в основном при феохромоцитоме (хромаффиноме) - гормонпродуцирующей опухоли хромаффинной ткани.

Причины феохромоцитомы. Частота феохромоцитомы в популяции составляет 1-3 случая на 100 000 человек; а среди больных с артериальной гипертензией - 0,05-0,2%. Примерно в 10% случаев феохромоцитома оказывается семейным заболеванием и наследуется аутосомно-доминантно. Злокачественными бывают менее 10% феохромоцитом. Они, как правило, локализуются вне надпочечников и секретируют дофамин. Обычно феохромоцитома секретирует как адреналин, так и норадреналин, но преимущественно норадреналин. Очень редко преобладающим катехоламином является дофамин. Кроме катехоламинов, феохромоцитома может продуцировать: серотонин АКТГ, ВИП, соматостатин, опиоидные пептиды, а-МСГ, кальцитонин, паратгормон-подобные пептиды и нейропептид Y (сильный вазоконстриктор).

Катехоламиновый криз может быть обусловлен передозировкой уличных наркогенов, таких, как кокаин и амфетамины.

Симптомы феохромоцитомы: Больные чаще всего жалуются на головную боль, потливость, сердцебиение, раздражительность, потерю массы тела, боли в груди, тошноту, рвоту, слабость или утомляемость. Менее часто наблюдаются нарушения зрения, ощущение жара, одышка, парестезии, приливы, полиурия, полидипсия, головокружение, дурнота, судороги, брадикардия (отмечаемая самим больным), ощущение комка в горле, шум в ушах, дизартрия, позывы на рвоту, безболезненная гематурия.

Обычны жалобы на боли в эпигастральной области, нарушение перистальтики кишечника и запор. Иногда наблюдают ишемический колит, кишечную непроходимость, мегаколон. При феохромоцитоме повышен риск желчнокаменной болезни. Сужение сосудов конечностей под влиянием катехоламинов может вызывать боль и парестезию, перемежающуюся хромоту, синдром Рейно, ишемию, трофические язвы.

Ведущее симптомы феохромоцитомы - изменение уровня артериального давления (у 98% больных). Причём гипертонические кризы могут сменяться артериальной гипотензией.

Другие признаки избытка катехоламинов: потливость, тахикардия, аритмия, рефлекторная брадикардия, усиленный верхушечный толчок, бледность кожи лица и туловища, возбуждение, тревога, страх, гипертоническая ретинопатия, расширенные зрачки: очень редко - экзофтальм, слезотечение, бледность или гиперемия склер, отсутствие реакции зрачка на свет. Больные, как правило, худые; масса тела не соответствует росту; характерны тремор, синдром Рейно, или мраморность кожи. У детей иногда - отёк и цианоз кистей; влажная, холодная, липкая и бледная кожа рук и ног; «гусиная кожа», цианоз ногтевых лож. Пальпация объёмного образования, обнаруженного в области шеи или в брюшной полости, может вызвать приступ.

Катехоламиновые кризы при феохромоцитоме примерно у 75% больных развиваются не реже одного раза в неделю. Со временем приступы случаются всё чаще, но тяжесть их не увеличивается. Продолжительность приступа обычно менее одного часа, но некоторые приступы могут длиться целую неделю. Для приступов характерны одни и те же симптомы: сердцебиение и нехватка воздуха, холодные и влажные кисти и стопы, бледное лицо, резко повышается артериальное давление. Тяжёлые или длительные приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, болями в груди или животе, парестезией, судорогами, повышением температуры тела.

Приступы бывают вызваны психическим возбуждением, физической нагрузкой, изменением позы, половым актом, чиханием, гипервентиляцией, мочеиспусканием и т.п. Провоцировать приступы способны некоторые запахи, а также потребление сыра, пива, вина и крепких алкогольных напитков. Приступы могут быть также спровоцированы медицинскими исследованиями (пальпацией, ангиографией, интубацией трахеи, общей анестезией, родами и оперативными вмешательствами). Они возникают и на фоне приёма бета-адреноблокаторов, гидралазина, трициклических антидепрессантов, морфина, налоксона, метоклопрамида, дроперидола и др.

Массивное освобождение норадреналина, а также допамина и серотонина при передозировке кокаина или амфетаминов может быть причиной развития у подростков не только тяжёлой артериальной гипертензией, но и острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, внутримозговых кровоизлияний, пневмоторакса, некардиогенного отёка лёгких, некроза кишечника, злокачественной гипертермии. Диагностика феохромоцитомы: Основной критерий диагноза феохромоцитомы - повышенный уровень катехоламинов в моче или в плазме. Необходимо визуализировать опухоль (КТ и МРТ).

Неотложные медицинская помощь при катехоламиновом кризе:

Самый надёжный способ лечения феохромоцитомы - её удаление, особенно в случае неэффективности гипотензивной терапии в течение 3 ч после повторного введения неселективного блокатора а1,2-адренорецепторов - троподифена - в дозе 2-4 мг (или фентоламина 2-5 мг) внутривенно струйно каждые 5 мин.

Для снижения артериального давления также используют нитропруссид натрия [0,5-8 мкг/(кгхмин) до достижения эффекта]. Для предупреждения или устранения аритмий на фоне блокады а-адренорецепторов применяют пропранолол 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 мин или эсмолол [0,5 мг/кг внутривенно, затем в виде инфузии со скоростью 0,1-0,3 мг/(кгхмин)]. Для стабилизации гемодинамики можно назначить лабеталол, каптоприл, верапамил или нифедипин. В случае эффективной блокады а-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК. Для определения нужного количества жидкости измеряют давление заклинивания лёгочной артерии.

Длительно действующий а-адреноблокатор феноксибензамин назначают сначала по 10 мг 2 раза в сутки, затем дозу постепенно увеличивают ежесуточно на 10-20 мг и доводят до 40-200 мг/сут. Не менее эффективен празозин (селективный а1-адреноблокатор), обычно назначаемый в дозе 1-2 мг 2-3 раза в сутки.

Если операция невозможна из-за тяжёлого состояния больного или при наличии метастазов злокачественной феохромоцитомы, применяют метирозин - ингибитор тирозингидроксилазы.

При метастазирующих феохромоцитомах, секретирующих ВИП и кальцитонин, эффективен соматостатин. При злокачественной феохромоцитоме применяют лечение циклофосфамидом, винкристином и дакарбазином».

При передозировке кокаина или амфетаминов используют нитроглицерин внутрь или внутривенно, нитропруссид натрия [0,1-3 мкг/(кгхмин)[, фентоламин, блокаторы кальциевых каналов (амлодипин 0,06 мг/кг, нифедепин 10 мг 3-4 раза в сутки), бензодиазепины (диазепам по 0,1 мг/кг внутривенно и повторно - в пределах 0,3-0,5 мг/кг, мидазолам 0,1-0,2 мг/кг). Следует иметь в виду, что введение бета-адреноблокаторов может приводить к ухудшению состояния и летальным исходам в связи с усугублением коронароспазма, ишемии миокарда и парадоксальной артериальной гипертензии (превалирование альфа-адренергической активации).



Литература

.Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. / Под редакцией И.И. Дедова, Москва, 1995.

.Березняков И.Г. "Глюкокортикостероиды в клинической практике", Провизор, 1998.

.Джонс Р. "Надпочечниковая недостаточность" / Секреты эндокринологии, Москва, ЗАО "Издательство БИНОМ", 1998, стр.217-224.

.Зелинский Б.А. "Аддисонова болезнь", Киев, "Здоровья", 1988.

.Зефирова Г.С., Байсугуров М.Ш. "Диагностика гипокортицизма", Москва, 1988.

.Кнаппе Г. "Гормоны коры надпочечников и АКТГ" / Гормонотерапия под редакцией X. Шамбаха, Г. Кнаппе, В. Карола, Москва, Медицина, 1988, стр.68-100.

.Марова Е.И. Хроническая надпочечниковая недостаточность/ Клиническая эндокринология, под редакцией проф.Н.Т. Старковой, Москва, Медицина, 1991, стр. 312-323.

.Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. "Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности", Проблемы эндокринологии, 1997, Т.43, № 5, стр.39-47.

.Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Бузиашвили И.И. "Этиологические аспекты первичной хронической надпочечниковой недостаточности", Проблемы эндокринологии, 1998, Т.44, № 4, стр.46-55.

.Насонов Е.Л. "Общая характеристика и механизмы действия глюкокортикостероидов", Русский медицинский журнал, Том 7, № 8 (90), 1999, стр.364-370.

.Штерн Н., Так М. "Болезни коры надпочечников" / Эндокринология под редакцией Н. Лавина, Москва, Практика, 1999, стр.173-221.

Размещено на Allbest.ru