Синдром артеріальної гіпотензії
Фактори розвитку артеріальної гіпотензії як патологічного симптомокомплексу. Особливості класифікацій гіпотензивних станів. Патогенез артеріальної гіпотензії, її зовнішні прояви. Основні механізми зниження артеріального тиску. Клінічна картина патології.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 24.05.2017 |
Размер файла | 10,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Синдром артеріальної гіпотензії
Артеріальна гіпотензія - це патологічний симптомокомплекс, який характеризується зниженням системного артеріального тиску й супроводжується низкою клінічних симптомів, які відображають зменшення кровообігу й перфузійного тиску у всіх органах і тканинах.
Згідно з "Міжнародною статистичною класифікацією хвороб та проблем, пов'язаних із здоров'ям" 10-го перегляду (Женева, 1995) артеріальна гіпотензія належить до IX класу "Хвороби системи кровообігу", блок "Інші та неуточнені порушення системи кровообігу":
195.0 Ідіопатична гіпотензія.
195.1 Ортостатична гіпотензія.
195.2 Гіпотензія, викликана лікарськими засобами.
195.8 Інші види гіпотензії.
195.9 Гіпотензія неуточнена.
До артеріальної гіпотензії у дітей і підлітків відносять стани, які супроводжуються постійним або періодичним зниженням артеріального тиску, що відмічаються протягом 3-6 міс.
На сьогодні ведеться дискусія про те, чи є гіпотензія самостійним захворюванням або вона завжди вторинна (лише симптом інших патологічних процесів).
У вітчизняній педіатричній літературі гіпотензія найчастіше трактується як вегетосудинна дисфункція з гіпотензією. У МКХ-10 вегетосудинна дисфункція з гіпотензією класифікується в рубриці "G90. Розлади вегетативної (автономної) нервової системи". Водночас гіпотензія трапляється досить часто при великому числі захворювань і фізіологічних станів.
Класифікація артеріальної гіпотензії
Нині запропоновано декілька класифікацій гіпотензивних станів. Найбільше практичне застосування має класифікація Н.С. Молчанова (1962) у модифікації І. Брязунова, А. Мулатова.
Згідно з цією класифікацією виділяється:
1. Фізіологічна артеріальна гіпотензія (адаптивна):
а) спортивна (в разі підвищеної тренованості);
б) кліматозалежна (в жителів високогір'я та жарких країн);
в) функціональна (індивідуальний варіант норми);
г) натрійзалежна (зменшене вживання хлориду натріїо).
2. Патологічна артеріальна гіпотензія:
а) первинна (нейроциркуляторна, есенціальна):
- транзиторна;
- лабільна;
- стабільна;
б) вторинна (симптоматична):
- гостра (шок, колапс, непритомність);
- хронічна (при захворюваннях).
Фізіологічна артеріальна гіпотензія (асимптомна, адаптаційна, спортивна) не супроводжується змінами самопочуття, скаргами та зниженням працездатності, тому лікувальних і реабілітаційних заходів не потребує. Вона може бути визначена тільки після виключення порушень суб'єктивного та об'єктивного характеру. Гіпотензію високої тренованості в спортсменів або адаптаційну гіпотензію в жителів високогір'я й країн із жарким кліматом виявляють після обстеження, якщо не знаходять яку-небудь органічну патологію. Відрізнити фізіологічну гіпотензію від початкової стадії ВСД із гіпотензією або латентно пробігаючої симптоматичної гіпотензії іноді досить важко, тому потрібні індивідуальний підхід і повноцінне обстеження. Артеріальну гіпотензію розцінюють як фізіологічну в разі відсутності клінічних проявів захворювання: немає скарг, а також симптомів вегетативної дисфункції. У цьому разі знижений артеріальний тиск можна розглядати як вікову норму.
Первинна артеріальна гіпотензія розвивається на тлі синдрому вегетативної дисфункції (ВД), при якому спостерігається маніфестація клінічних симптомів, характерних для підвищеного парасимпатичного тонусу вегетативної нервової системи.
Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпотензія є наслідком органічної патології: серцево-судинної системи (вроджені й набуті вади серця, міокардит, дилатація та гіпертрофічна кардіоміопатія, ексудативний перикардит, інфаркт міокарда, аритмії, тромбоемболія легеневої артерії); нервової системи (пухлини мозку, гідроцефалія, посткоматозні стани та ін.); ендокринних захворювань (гіпотиреоз, хвороба Симмондса, гіпофункція кори надниркових залоз, полінейропатії при цукровому діабеті); гематологічної патології (анемія різного генезу); хронічної інтоксикації; гіповолемії (утрата рідини при кровотечах, опіках, блювоті, діареї, поліурії, надмірному потовиділенні); перерозподілу рідини всередині тіла та її виходу з циркуляторного русла (кишкова непрохідність, сепсис, внутрішня кровотеча, розшаровуюча аневризма аорти, варикозне розширення вен нижніх кінцівок). Артеріальна гіпотензія може бути викликана вживанням деяких лікарських препаратів: центральної дії (клонідин, метилдофа, гуанфацин, моксонідин), гангліоблокаторів (пентамін, бензогексоній та ін.), симпатолітиків (резерпін), альфа-адреноблокаторів (празозин, доксазозин), інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл), блокаторів рецепторів ангіотензину II першого типу, бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію; периферичних вазодилататорів (натрію нітропрусид, гідралазин); нітратів; антиаритмічних засобів (новокаїнамід, мексилетин, етмозин, етацизин, аймалін); петльових діуретиків (фуросемід, буметанід, етакринова кислота); нейролептиків (аміназин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол та ін.); трициклічних антидепресантів (амітриптилін, імізин, азафен, фторацизин, кломіпрамін, іміпрамін, мапротилін, нортриптилін); антидепресантів - інгібіторів МАО (ніаламід); протипаркінсонічних препаратів (леводопа, бромокриптин); місцевих анестетиків (новокаїн, лідокаїн, тримека'ін); засобів для інгаляційного наркозу (фторотан); протипухлинних препаратів (вінкристин).
Нині артеріальну гіпотензію розглядають як мультифакторіальний патологічний стан, у розвитку якого беруть участь ендогенні й екзогенні чинники. До основних чинників формування артеріальної гіпотензії в дітей і підлітків належать: спадково-конституційна схильність, перинатальна патологія, черепно-мозкова травма, гормональна перебудова, хронічні вогнища інфекції, хронічна соматична патологія, гіподинамія, несприятливі соціальні умови, іонізуюча радіація, стрес.
У кожної дитини зазвичай є декілька чинників, здатних відправати одночасно роль причинних, схильних, провокуючих. Сукупність чинників, що діють на дитину, ускладнює визначення казуального чинника в кожному конкретному випадку захворювання.
Патогенез артеріальної гіпотензії
Існує декілька теорій виникнення захворювання: конституціонально-ендокринна, вегетативна, нейрогенна, гуморальна. Відповідно до конституціонально-ендокринної теорії артеріальна гіпотензія виникає через первинне зниження судинного тонусу внаслідок недостатньої функції кори надниркових залоз. За артеріальної гіпотензії знижується мінералокортикоїдна, глюкокортикоідна та андрогенна функції надниркових залоз.
Згідно з вегетативною теорією виникнення артеріальної гіпотензії пов'язане з підвищенням функції холинергічної та зниженням функції адренергічної систем. Так, у більшості хворих з артеріальною гіпотензією виявляють підвищення вмісту ацетилхоліну й зниження рівня катехоламінів у плазмі крові й добовій сечі. Виникнення артеріальної гіпотензії пов'язане також зі зміною чутливості альфа- і бета-адренорецепторів до нейромедіаторів.
Нейрогенна теорія передбачає, що під впливом психогенних чинників відбуваються: зміна нейродинамічних процесів у корі головного мозку; порушення співвідношення між процесами збудження й гальмування як в корі, так і в підкіркових вегетативних центрах головного мозку.
Відповідно до гуморальної теорії артеріальна гіпотензія зумовлена підвищенням рівня кінінів, простагландинів А і Е, що мають вазодепресивну дію.
До основних механізмів зниження AT належать: розширення резистивних судин (артеріол), при цьому насосна функція серця здійснюється в умовах меншого опору (зниження постнавантаження); розширення венозних (ємнісних) судин, у зв'язку з чим зменшується венозне повернення крові до серця (зниження переднавантаження), що супроводжується зменшенням серцевого викиду, особливо в положенні стоячи; зниження симпатичного впливу на серце, що супроводжує зменшення серцевого викиду.
Клінічна картина
Поширеність тих або інших скарг у дітей і підлітків з артеріальною гіпотензією перебуває в широких межах. Вона проявляється підвищеною стомлюваністю, слабкістю, відсутністю бадьорості навіть після тривалого сну, постійною втомою, що різко посилюється в кінці доби, млявістю, апатією. Характерні добові зміни в самопочутті. Найчастіше скарги носять церебрастенічний характер. Головний біль має різну інтенсивність, тривалість та локалізацію. У більшості хворих цефалгія має стискаючий характер, спостерігається в другій половині дня, переважно після фізичного й психоемоційного навантаження, частіше в скроневій і лобній частках. У третини хворих головний біль виникає в ранкові години й після денного сну та супроводжується відчуттям важкості в голові, розпиранням, тиском на очні яблука. Провокуванню нападів таких цефалгій сприяють контрастні зміни температури довкілля, а також фізичні навантаження з нахиленим положенням тіла. Запаморочення звичайно виникає після хвилювання, перевтоми, у разі переходу з горизонтального положення у вертикальне. Погане самопочуття під час їзди в транспорті відзначається в більшості хворих.
Характерні також різноманітні форми порушення сну. У більшості дітей діагностовано емоційну нестійкість, дратівливість. Скарги на біль різного характеру в ділянці серця виявляються майже в половини хворих.
Часто трапляється дихальний невроз у вигляді зітхань і відчуття нестачі повітря, поганої переносимості задушливих приміщень. Пацієнти відзначають диспептичні розлади: нудоту, блювоту, аерофагію; скаржаться на біль у животі спастичного характеру, метеоризм, дискінезії кишечника, запори, найчастіше спастичного характеру. Можливі кардіалгії, відчуття перебоїв у серці. Вегетативні пароксизми (вагоінсулярні, симпатоадреналові та змішані) - часті клінічні прояви артеріальної гіпотензії, особливо в разі тяжкого перебігу захворювання, розглядають як синдром соматовегетативних або психовегетативних порушень. Здебільшого вони мають вагоінсулярний характер. При вагоінсулярних пароксизмах раптово виникає та посилюється відчуття загальної слабкості, буває потемніння в очах, утруднюється дихання, з'являється нудота, біль у животі, втрата свідомості. Синкопальні стани (непритомність) - це синдроми раптової короткочасної непритомності з порушенням постурального тонусу. Вони виникають на тлі психоемоційної напруги, під час тривалого перебування у вертикальному положенні. Тривалість непритомності - від 30 с до 5-10 хв. Відновлення свідомості відбувається швидко, проте деякий час зберігається тривожність, переляк (особливо якщо непритомність виникла вперше вжитті), адинамія, млявість, відчуття розбитості. Але якщо непритомність має органічну природу, можлива наявність інших клінічних симптомів.
Необхідно провести диференційну діагностику непритомності, що виникла на тлі артеріальної гіпотензії нейровегетативного походження, і непритомності іншого генезу - кардіогенної, неврогенної, у разі ендокринних захворювань та ін.
артеріальний гіпотензія тиск
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Причини виникнення первинної артеріальної гіпотензії. Особливості лікування хворих з гіпотензивними станами. Фізіотерапія, загартовування, лікувальний масаж при первинній гіпотензії. Засоби та методи фізичної реабілітації хворих на первинну гіпотензію.
дипломная работа [68,3 K], добавлен 14.11.2010Клініко-статистичний аналіз вагітності, пологів, стану плода і новонародженого при різних видах артеріальної гіпотензії. Психоемоційний стан і працездатність вагітних з артеріальною гіпотензією та вплив їх порушень на перебіг вагітності і пологів.
автореферат [56,7 K], добавлен 10.04.2009Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Оцінка впливу підвищення артеріального тиску на розвиток гіпертрофічних типів ремоделювання серця. Особливості аритмій при цукровому діабеті 2 типу.
статья [25,9 K], добавлен 24.11.2017Поняття та клінічна картина антифосфоліпідного синдрому як клініко-лабораторного симптомокомплексу, що включає венозні і / або артеріальні тромбози, тромбоцитопенію і пов'язаний із синтезом антифосфоліпідних антитіл. Патогенез і смертність при патології.
презентация [2,5 M], добавлен 24.03.2016Артеріальна гіпертензія як причина високої смертності та стійкої втрати працездатності населення. Функціональний стан ендотелію та морфо-функціональний стан міокарда, моніторинг артеріального тиску, маркери функції ендотелію. Антигіпертензивна терапія.
автореферат [43,9 K], добавлен 24.03.2009Основні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Застосування різних засобів і прийомів для зниження підвищеного м'язового тонусу. Регулярні заняття аеробної спрямованості для нормалізації АТ. Методи фізичної реабілітації хворих на гіпертензію.
курсовая работа [74,7 K], добавлен 20.05.2015Клінічні прояви феохромоцитоми. Клінічні варіанти захворювання. Збільшення наднирника чи зміни його структури. Накопичення метайодобензилгуанедина, переважання секреції дофаміну. Медикаментозна терапія при неможливості провести хірургічне лікування.
презентация [1023,7 K], добавлен 03.04.2016Фактори ризику невідкладних станів у ході амбулаторного прийому, що включають серцеву недостатність, ішемічну хворобу серця. Профілактика невідкладних станів, що мають патологічні відхилення. Клінічна картина нападу короткочасної втрати свідомості.
реферат [29,5 K], добавлен 04.01.2011Незалежні предиктори довгострокового прогнозу у пацієнтів другої та третьої стадії артеріальної гіпертензії на основі багатофакторного аналізу. Вплив антигіпертензивних препаратів на частоту виникнення серцево-судинних ускладнень та цукрового діабету.
автореферат [109,9 K], добавлен 21.03.2009Вплив ангіопротекторів з різними механізмами дії на інтенсивність ПОЛ, антиоксидантну активність артеріальної і венозної стінок за умов введення тваринам монойодацетату. Зв’язок між впливом ангіопротекторів на ПОЛ і антиоксидантні системи судинної стінки.
автореферат [44,3 K], добавлен 10.04.2009