Ноцицепция. Обезболивание

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ “РЕАВИЗ”

Реферат

по дисциплине “Физиология с основами анатомии”

на тему: “Ноцицепция. Обезболивание”

Выполнила:

студент(ка) фармацевтического факультета

Крыловская М.В.

Проверил:

асс. кафедры МБД, к.б.н.

Ковалёв А.М.

САМАРА

2016



СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Соотношение понятий «боль» и «ноцицепия»

Механизмы ноцицептивной чувствительности

Гуморальные механизмы регуляции ноцицептивной чувствительности

Обезболивание

Виды и этапы обезболивания

Заключение

Список использованной литературы



ВВЕДЕНИЕ

Боль, как реакция на повреждающие (ноцицептивные) воздействия представляет собой важнейший биологический феномен, непосредственно обеспечивающий выживание организма в экстремальных условиях. Боль рассматривают как ключевой фактор эволюционного развития животного мира (Houdart, 1993). Это представление о боли нашло отражение в большинстве ее существующих определений.

П.К. Анохин определял боль как "реакцию, мобилизующую разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включающую сознание, память, мотивации и эмоции". Определение, рекомендуемое Международной Ассоциацией Исследования Боли, трактующее ее как "неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с действительным или потенциальным повреждением ткани, или описываемое в терминах такого повреждения". При этом подчеркивается, что боль всегда субъективна, зависит от предшествующего жизненного опыта и множества индивидуальных особенностей.

Боль для пациентов - один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни. В то же время своевременная и правильная оценка болевого синдрома помогает врачу составить представление о характере заболевания.

В понятие боли включаются, во-первых, своеобразное ощущение боли и, во-вторых, реакция на это ощущение, характеризующаяся определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на устранение болевого воздействия.

Реакция на боль чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, из которых основное значение имеют локализация, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние пациента в момент нанесения болевого раздражения.

Из всех видов чувствительности боль занимает особое место. В то время как другие виды чувствительности в качестве адекватного раздражителя имеют определенный физический фактор (тепловой, тактильный, электрический и пр.), боль сигнализирует о таких состояниях органов, которые требуют специальных сложных приспособительных реакций. Для боли нет единого универсального раздражителя. Как общее выражение в сознании человека боль вызывается разнообразными факторами в различных органах.



СООТНОШЕНИЕ ПОНЯТИЙ «БОЛЬ» И «НОЦИЦЕПЦИЯ»

Термин ноцицепция происходит от латинских Nocere - вредить и Cepcio - воспринимать и означает процесс восприятия повреждения. Активация ноцицепторов и ноцицептивных путей не всегда сопровождается болью, поэтому следует различать термины боль и ноцицепция. Боль, как субъективное ощущение, возникает на корковом уровне, а процессы, происходящие на всех нижележащих уровнях нервной системы относятся к ноцицепции. Ноцицептивная система представлена нервными структурами, их элементами и биохимическими механизмами восприятия повреждающих воздействий и подробно описана. В отличие от ноцицепции боль представляет собой более сложное ощущение, в котором ноцицепция соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный (аффективный) компонент.

МЕХАНИЗМЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Афферентные (приносящие) ноцицептивные периферические нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие рецепторы в различных органах и тканях. Ощущение боли сопряжено с появлением электрической активности - деполяризацией чувствительных нервных окончаний.

Для чувствительных окончаний возбуждающими могут явиться разнообразные механические, термические, химические стимулы.

Согласно одной гипотезе, боль не является специфическим чувством, и не существует специальных рецепторов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое раздражение тех или иных рецепторов может вызвать чувство боли, если сила раздражения достаточно велика.

Согласно другой, более распространенной точке зрения, существуют специальные болевые рецепторы, характеризующиеся высоким порогом восприятия - возбуждающиеся стимулами "повреждающей" интенсивности.

В то время как проводниками тактильной и глубокой чувствительности служат толстые миелинизированные волокна с высокой скоростью распространения импульса (Аa, Аb), проведение периферического болевого раздражения обеспечивается медленно проводящими нервными волокнами малого диаметра, значительно более устойчивыми к условиям аноксии.

Существуют афферентные ноцицептивные волокна двух типов:

С-полимодальные ноцицепторы (PMN) - немиелинизированные С-волокна с низкой скоростью проведения импульса (< 1 м/с); при их раздражении ощущается отсроченная тупая диффузная жгучая длительная боль (протопатическая);

Аd-миелинизированные волокна с более высокой скоростью проведения импульса; при их раздражении ощущается немедленная острая, четко локализованная, быстро стихающая (эпикритическая) боль.

Аксоны афферентных ноцицептивных волокон заканчиваются в столбах заднего рога спинного мозга (рис.1).

Рис. 1. Локализация окончаний чувствительных волокон в столбах заднего рога спинного мозга.

Аксоны афферентных чувствительных нервных волокон заканчиваются в соответствующих сегментах заднего рога спинного мозга. Здесь они контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути. Аb-волокна, ответственные за тактильную чувствительность, проецируются в III-VI сегментах. Аd-волокна, ответственные за тактильную чувствительность и ноцицепцию, проецируются в I-III и V сегментах. С-волокна, проводящие болевые, температурные и тактильные стимулы, проецируются в I и II сегментах

Здесь они контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути, по которому болевая имульсация достигает задних ядер таламуса (рис. 2), а затем соматосенсорного поля коры большого мозга.

Клетки II сегмента заднего рога составляют студенистое вещество (substantia gelatinosa - SG). Согласно теории "контроля ворот" (Wall, Melzack. Gate control theory. - 1965), короткие вставочные нейроны, составляющие SG, регулируют проведение болевых импульсов от периферических афферентных волокон к зрительному бугру (рис.2).

Рис. 2. Система "контроля ворот".

Аксоны афферентных ноцицептивных волокон контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути, по которому болевая имульсация достигает задних ядер таламуса, а затем соматосенсорного поля коры большого мозга. Нервные клетки SG подавляют передачу нервного импульса от афферентных ноцицептивных волокон и нейронами спиноталамического тракта. SG-интернейроны активируются нисходящими ингибиторными нейронами и волокнами неноцицептивной чувствительности; тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами

Нервные клетки SG проецируются на сегменты I и V заднего рога. Посредством пресинаптического торможения они ингибируют передачу нервного импульса на уровне первого синапса между афферентными ноцицептивными волокнами и передаточными нейронами спиноталамического тракта.

Активность самих SG-интернейронов подвержена модулирующим влияниям.

Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности, проводящимся по Аb-волокнам).

Таким образом, нервные импульсы, приходящие по толстым волокнам, "закрывают ворота" для потока болевой импульсации. "Отвлекающие процедуры", усиливающие импульсацию в толстых миелиновых волокнах, способствуют уменьшению чувства боли. При повреждении толстых волокон (например, в условиях гипоксии, при механическом повреждении) болевая чувствительность усиливается.

SG-интернейроны тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами. Благодаря постоянной электрической активности ноцицептивных С-волокон облегчается возбуждение передаточных нейронов спиноталамического тракта под воздействием импульсов как болевой, так и неболевой чувствительности.

SG-интернейроны богаты опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами.

Аналогичная система "контроля ворот" существует и в таламусе.

Результаты многочисленных наблюдений и исследований позволили сформировать представление о существовании в организме антиноцицептивной системы, подавляющей восприятие боли. Структуры, относящиеся к этой системе, включают некоторые зоны центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатой формации. Они оказывают нисходящий, цереброспинальный, контроль афферентного "притока", вызывая торможение нейронов спинного мозга.

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Можно заключить, что ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствительными, поскольку воздействие всех раздражителей, вызывающих ощущение боли (механические, термические, воспалительные, ишемические, химические), связано с изменением химического окружения болевых рецепторов.

На рис. 3 представлено многообразие факторов, с помощью которых осуществляется нейрогуморальная регуляция болевой чувствительности на разных уровнях.

Рис. 3. Механизмы регуляции ноцицептивного пути.

Болевой стимулвоспринимается ноцицептивными афферентными волокнами, передающими возбуждение передаточным нейронам спиноталамического тракта. Далее по таламокортикальным волокнам импульс достигает коры головного мозга, где формируется восприятие боли. Передача болевого импульса с периферии на передаточные нейроны спиноталамического тракта облегчается посредством NO, SP и CGRP. Медиаторами нисходящих цереброспинальных антиноцицептивных импульсов служат 5-HT, NA. Медиаторами антиноцицептивных импульсов от SG-нейронов - энкефалины, ГАМК.

При нейрогенном воспалении наблюдается избыточное и длительное высвобождение нейропептидов SP, CGRP из С-волокон, поддерживаемое такими воспалительными веществами, как BK, 5-HT, PGs и NGF. Применение НПВП позволяет уменьшить продукцию воспалительных медиаторов. Опиаты снижают болевую чувствительность посредством активации нисходящих антиноцицептивных сигналов и угнетения передаточных нейронов спиноталамического тракта. NGF - фактор роста нервов, BK - брадикинин, 5-НТ - 5-гидрокситриптамин (серотонин), PGs - простагландины, NA - норадреналин, SP - субстанция Р, CGRP - пептид, относящийся к гену кальцитонина.

Рассмотрим химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока болевых импульсов.

Нейротрансмиттеры:

5-гидрокситриптамин (5-НТ) - представляет собой наиболее активный медиатор;

гистамин (наиболее вероятно, что он вызывает скорее зуд, нежели боль). боль ноцицепция чувствительность препарат

Кинины:

брадикинин - мощный продуцент боли, способствующий высвобождению простагландинов, усиливающих болевой эффект; является агонистом специфических рецепторов, сопряженных с G-белком;

каллидин - вызывает аналогичные эффекты.

Низкий рН - способствует открытию протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов.

АТФ - стимулирует открытие АТФ-активируемых катионных каналов чувствительных нейронов.

Молочная кислота - стимулирует открытие протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов, является потенциальным медиатором ишемической боли.

Ионы К⁺ - стимулируют катионные обменники (К⁺/Н⁺; К⁺/Na⁺); потенциальные медиаторы ишемической боли.

Простагландины - непосредственно не вызывают ощущения боли; существенно повышают болевой эффект серотонина (5-НТ) или брадикинина.

Простагландины Е и F (PGE и PGF) высвобождаются при воспалении и тканевой ишемии, повышают чувствительность нервных окончаний по отношению к другим агентам, подавляют активность К⁺-каналов и вызывают раскрытие катионных каналов.

Тахикинины - субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKB) - широко представлены в центральной и периферической нервной системе; ноцицептивные чувствительные нейроны экспрессируют SP и NKA. Различают 3 типа тахикининовых рецепторов: NK1, NK2 и NK3. SР - агонист NK1, NKА - агонист NK2, NKВ - агонист NK3.

Опиоидные…пептиды.

Роль эндогенных опиоидов в регуляции потока болевой импульсации весьма значительна. Опиоды, воздействуя на разные уровни ноцицептивного канала, составляют своеобразную нисходящую систему контроля боли (рис. 4). Они снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга.



Рис. 4. Нисходящая система контроля - главные зоны участия опиатов-в-передаче-боли.

Опиоиды снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга. Под их воздействием активируется антиноцицептивный цереброспинальный контроль: возрастает поток активирующих импульсов из парагигантоклеточного ретикулярного ядра и периакведуктального серого вещества к большому ядру шва, нейроны которого тормозят передачу ноцицептивного сигнала на уровне задних рогов спинного мозга. PAG - периакведуктальное серое вещество, NRPG - парагигантоклеточное ретикулярное ядро, NRM - большое ядро шва, LC - locus ceruleus, DLF - дорсолатеральный канатик, 5-HT - 5-гидрокситриптамин (серотонин), EP - энкефалин, NA - норадреналин, HAH - ноцицептивный афферентный нейрон (по Fields, Basbaum, 1994).

Кроме того, под их воздействием возрастает поток активирующих импульсов из парагигантоклеточного ретикулярного ядра и периакведуктального серого вещества к большому ядру шва, нейроны которого тормозят передачу ноцицептивного сигнала на уровне задних рогов спинного мозга.

Современная нейропатологическая концепция (Крыжановский, 1997) в качестве обязательного компонента развития болевых синдромов рассматривает ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы. Элементы антиноцицептивной системы распределены на всех уровнях проведения болевой информации, она включает определенные структуры и механизмы, деятельность которых направлена на подавление боли. Постоянное взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем осуществляют функцию контроля боли. Активация ноцицептивной системы в норме вызывает и повышение активности антиноцицептивных механизмов. Взаимодействие механизмов ноцицепции и антиноцицепции происходит уже на уровне периферических афферентных ноцицептивных волокон. Психоэмоциональные компоненты боли, традиционно рассматривавшиеся как результат взаимодействия нейрохимических механизмов коркового и подкоркового уровней организации системы контроля боли, в значительной мере предопределяются от периферическими механизмами.

Ослабление тормозного контроля со стороны антиноцицептивной системы провоцирует образование ансамблей взаимодействующих гиперактивных ноцицептивных нейронов, по определению Г.Н. Крыжановского - генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Первичные ГПУВ в соответствии с характером повреждающего воздействия и собственными морфо-функциональными особенностями индуцируют появление вторичных генераторов, существенно изменяющих нормальную структуру системы болевой чувствительности. Новая патодинамическая структура системы контроля боли составляет патологическую алгическую систему. Патологическая алгическияя система в зависимости от своих конкретных характеристик определяет клиническую картину болевого синдрома. В отличие от адаптогенного характера физиологической, патологическая боль оказывает дезадаптирующее влияние на организм.



ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Обезболивающие средства, применяемые в клинической практике, на разных уровнях воздействуют на ноцицептивный канал. Выделяют анальгетики следующих классов:

А: Наркотические анальгетики.

морфиноподобные препараты (опиаты), фармакологическая мишень которых - центральная нервная система;

Производные фенилпиперидина: Промедол - действует на опиатные рецепторы ЦНС

Различные по химическому составу вещества: трамал, деларин, нальбуфил, имодиум

Б: Ненаркотические анальгетики:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), воздействующие на уровне центральной нервной системы и периферических рецепторов;

анальгетики-антипиретики:

производные пиразолона (метамизол (анальгин), антипирин)

производные пара-аминофенола (парацетамол)

кетоларк

Другие вещества:

Антагонисты возбуждающих аминокислот: ламотриджин, кетамин, мидантан

ГАМКB-миметик: баклофен

Блокаторы гистаминовых H1-рецепторов - димедрол

В: Противоболевой активностью обладают также центрально действующие неопиоидные препараты:

антидепрессанты (амитриптилин и др.), которые обладают способностью усиливать ингибиторные моноаминергические пути регуляции болевых импульсов;

средства, применяемые при специфических болевых синдромах, - карбамазепин (применяется при невралгии тройничного нерва), эрготамин (используется для лечения мигрени).

Г: Локальные анестетики, блокирующие периферические рецепторы (лидокаин и пр.).

Один из перспективных путей борьбы с болью - разработка способов активации функции антиноцицептивной системы.

Альтернатива таблеткам:

1. Акупунктура: стимулирует распространение эндорфинов, гормонов хорошего самочувствия, но с большинством разновидностей хронической боли они могут и не справиться.

2. Чрезкожная злектростимуляция нерва: электроды, подсоединенные к коже, посылают слабый ток к пораженному нерву и эффективно заглушают боль.

3. Каннабис: активный ингредиент гашиша - весьма перспективное лекарство от боли; известно, что каннабис помогает больным артритом и рассеянным склерозом. В аптеках спрашивать пока рано.

4. Гипноз: полезен, если ты не можешь расслабиться или боишься больниц.

5. Анализирующие помпы: мини-насосы, вживленные под кожу и постоянно выделяющие болеутоляющие препараты.

6. Рефлексологический массаж: массирование ладоней и ступней воздействует на энергетические каналы, пролегающие, по убеждениям некоторых ученых, от макушки до пяток. В некоторых случаях оказывается полезным.

ВИДЫ И ЭТАПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Виды обезболивания:

1. Местная анестезия:

-терминальная (поверхностная)

-инфильтрационная анестезия

-проводниковая (регионарная) анестезия

-эпидуральная анестезия

-спинальная (субарахноидальная) анестезия

2. Неингаляционная общая анестезия (наркоз)

3. Ингаляционная общая анестезия

Этапы обезболивания

1. Премедикация;

2. Наркоз.

Задачи премедикации:

1) предотвращение предоперационного операционного стресса;

2) достижение нейровегетативной стабилизации;

3) снижение реакции на внешние раздражители;

4) уменьшение секреции желез;

5) создание оптимальных условий для проявления действия общих анестетиков

6) профилактика аллергических реакций в ответ на применение в процессе анестезии медикаментов и инфузионных сред.

Для премедикации в анестезиологии применяют несколько групп фармакологических средств: снотворные (барбитураты, бензодиазепины), психотропные средства (транквилизаторы бензодиазепинового рядя, нейролептики фенотиазинового и бутирофенонового ряда), наркотические анальгетики, холиноблокирующие и антигистаминные средства.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов.

У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны.

Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга). В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будут зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте.

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющей является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая, как правило, чрезмерна, не адекватна повреждению, вследствие чего при наличии повреждения тканей или нейрональных структур возникает несбалансированное взаимодействие различных систем организма, порождающих порочные круги, поддерживающие долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Боль и обезболивание / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, А.Б. Данилов и др. - М., 1997.

2. Вартаян И.А. Физиология сенсорных систем. - СПб., 1999.

3. Физиология человека. Под редакцией Покровского В.М., Коротько Г.Ф. // М.Медицина. - 2003.

4. Физиология человека. Под редакцией Смирнова В.М. // М.Медицина. - 2002.

Интернет источники:

5. https://ru.wikipedia.org/wiki/

6. http://enc-dic.com/enc_medicine/Obezbolivanie-11639/

7. http://medichelp.ru/posts/view/5944

8. http://biofile.ru/bio/10592.html

9. http://medicedu.ru/fiziologia

10. http://www.studfiles.ru

Размещено на Allbest.ru