Патофизиология обмена веществ

Гипогликемия - уменьшение содержания глюкозы в крови. Нарушение жирового обмена как причина ожирения. Изучение форм эндокринной патологии. Воспаление суставов, вызванное кристаллами мочевой кислоты. Патогенез комы, сопровождающейся тканевой гипоксией.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 25.03.2017
Размер файла 157,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Патофизиология обмена веществ

Гипогликемия (ГИПГЛ) - уменьшение содержания глюкозы в крови (ниже 3,33 милли моль/л). У здоровых людей ГИПГЛ может наблюдаться после длительной и напряженной физической работы. Она обусловлена увеличением потребления глюкозы (ГЛ). Снижение содержания ГЛ в крови отмечается при заболеваниях печени. ГИПГЛ обусловлена нарушениями углеводного обмена в этом органе: снижением образования ГЛ из гликогена, уменьшением интенсивности глюконеогенеза. ГИПГЛ является характерным проявлением гликогенозов - наследственных форм патологии, при которых имеет место дефицит ферментов, необходимых для образования ГЛ из гликогена. Выраженная ГИПГЛ имеет место, в частности, при дефиците глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке). Гипогликемия нередко возникает при различных эндокринных расстройствах: гиперпродукции инсулина, уменьшении образования АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, тироксина, катехоламинов. Гипогликемия при гиперпродукции инсулина обусловлена следующими механизмами: увеличением потребления глюкозы, клетками органов-мишеней, увеличением синтеза и уменьшением распада гликогена, понижением интенсивности глюконеогенеза. Увеличение потребления глюкозы клетками органов-мишеней (печени, жировой ткани, мышц) является следствием увеличения транспорта глюкозы через клеточные мембраны и повышением интенсивности гликолиза вследствие увеличения продукции ферментов, участвующих в этом процессе. Изменение обмена гликогена связано с ингибированием аденилатциклазы и уменьшением образования ц АМФ. Это приводит к ингибированию протеинкиназ, снижению активности фосфорилазы, к повышению активности гликогенсинтетазы. Понижение активности глюконеогенеза обусловлено ингибированием ферментов, принимающих участие в этом процессе. ипогликемия при гипопродукции катехоламинов, тироксина, глюкагона обусловлена уменьшением образования глюкозы из гликогена и угнетением глюконеогенеза, ипогликемия при дефиците АКТГ и глюкокортикоидов обусловлена снижением интенсивности глюконеогенеза, при уменьшении образования СТГ-повышением утилизации глюкозы клетками органов-мишеней. Выраженная гипогликемия приводит к значительным нарушениям в организме. Возможно развитие гипогликемической комы, характеризующейся нарушением энергообразования в центральной системе, угнетением ее, судорогами, расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, внешнего дыхания.

Нарушение жирового обмена

Ожирение - состояние организма, характеризующееся увеличением массы его жировой ткани, повышением содержания липидов. Ожирение возникает в условиях, когда количество колорий, поступающих в организм с пищей превышает его потребности в субстратах энергетического обмена. В этих условиях липигенез превалирует над липолизом. Ведущим фактором увеличения массы жировой ткани является гипертрофия жировых клеток (адипоцитов), повышение содержания в них триглицеридов. В некоторых случаях возникает гиперплазия адипоцитозом, приводящая к увеличению их количества. При ожирении возникают выраженные биохимические изменения в крови. Они характеризуются увеличением содержания триглицеридов, холестерина, липопротеидов очень низкой и низкой плотности, уменьшением липопротеидов высокой плотности. Исходя из этиологии и патогенеза, ожирение можно разделить на 3 основных вида: алиментарно-конституционное, церебральное, эндокринное. Основные факторы развития алиментарно-конституционного ожирения: избыточный прием пищи и , прежде всего, животных жиров и углеводов, уменьшенная физическая активность. В развитии этого ожирения имеет значение наследственная предрасположенность.

Церебральное ожирение возникает вследствие нарушения нервной регуляции чувства голода и насыщения. Возрастает аппетит, следствием чего является избыточный прием пищи (полифагия). Увеличенный аппетит возникает при снижении активности центра насыщения или при увеличении активности центра голода. Центры насыщения и голода расположены в гипоталамусе. Центр насыщения - в вентромедиальных, а центр голода - в вентролатеральных ядрах.

Эндокринное ожирение возникает при следующих формах эндокринной патологии: гипофункции щитовидной железы, гиперфункции В-клеток островков поджелудочной железы, гиперпродукции кортикотропина (АКТГ) в передней доле гипофиза и глюкокортикоидов в коре надпочечников. При гипофункции щитовидной железы, снижений образования тиреоидных гормонов уменьшается интенсивность энергообразующих процессов, что приводит к снижению утилизации липидов и углеводов. В этих условиях липогенез превалирует над липолизом. При гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы возрастает образование инсулина, под действием которого увеличивается липогенез (синтез жирных кислот и триглицеридов) и уменьшается липолиз. При увеличении продукции АКТГ и глюкокортикоидов в развитии ожирения играют роль следующие механизмы. Увеличивается аппетит и потребление пищи. Усиливается глюконеогенез. Часть образующейся при этом глюкозы используется для образования жиров. Усилению липогенеза способствует вторичное увеличение продукции инсулина, стимулирующего липогенолиз и угнетающего липолиз. Ожирение возникает также при ослаблении действия - меланоцитстимулирующего гормона ( -МСГ) и лептина (ЛП). - МСГ образуется из предшественника проопиомеланокортина (ПОМК). ПОМК образуется в нейронах гипоталамуса. - МСГ действует на рецепторы меланокортинэргических нейронов головного мозга. Наибольшее значение в регуляции жирового обмена имеют рецепторы МК4-P. Ослабление действия -МСГ имеют место при уменьшении его образования, а также при нарушении образования рецепторов МК4-P. Это приводит к развитию ожирения вследствие повышения аппетита, увеличения приема пищи, уменьшения использования жиров в энергетическом обмене. ЛП образуется в жировых клетках (адипоцитах). Он действует на рецепторы нейронов гипоталамуса, таламуса и других отделов головного мозга. Кроме того он стимулирует образование -МСГ. При нарушении синтеза ЛП или его рецепторов развивается ожирение вследствие повышения аппетита, увеличения приема пищи, уменьшения использования жиров в энергетическом обмене.

Дислипопротеидемии (ДЛП) - состояния, характеризующиеся изменением содержания липопротеидов (ЛП) в плазме /сыворотке/ крови. ЛП - важнейшая транспортная форма липидов (ЛИП). ЛП - высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков (Б) и ЛИП, образованный нековалентными связями. ДЛП могут проявлятьсят увеличением или уменьшением содержания ЛП в плазме крови. По происхождению ДЛП бывают первичные /наследственные/ и вторичные /приобретенные/. Согласно классификации Фредриксона /Fredrichson/ различают 5 типов первичных ДЛП, характеризующихся увеличением числа ЛП.

1 тип - гиперхиломикронемия. Эта форма ДЛП характеризуется следующими изменениями. В плазме крови значительно увеличивается содержание хиломикронов (ХМ) и триглицеридов (ТГ). Несколько нарастает содержание холестерина (ХС). Возрастает отношение ТГ/ХС. В некоторых случаях повышено содержание ЛПОНП. Содержание ЛПНП и ЛПВП, как правило, отчетливо снижено. В основе патогенеза лежит снижение катаболизма ТГ и ХМ. Это обусловлено ослаблением действия липопротеидлипазы (ЛПЛ).

Механизмы снижения действия ЛПЛ: уменьшение ее синтеза , дефицит апо С-11, являющегося активатором ЛПЛ. Основные клинические проявления: приступы абдоминальной колики, явление панкреотита, гепатоспленомегалия.

II тип - гипербеталипротеидемия / семейная гиперхолестеринемия/. Существует два подтипа: IIа и Iiв. При IIа в плазме крови увеличено содержание ЛПНП иХС, содержание ЛПОНП и ТГ нормально. Имеет место увеличение отношения ХС/ТГ. При Iiв в плазме крови увеличивается содержание ЛПНП и ЛПОНП. Значительно повышено содержание ХС, умеренно увеличено содержание ТГ. В основе механизма ДЛП II типа лежит снижение катаболизма ЛПНП. Важным механизмом уменьшения скорости катаболизма ЛПНП является снижение функции рецепторов к ЛПНП на мембранах паранхиматозных и соединительнотканных клеток /апо В, Е- рецепторы/. В нормальных условиях рецепторы /РЦ / связывают ЛПНП. Комплекс РЦ - ЛПНП поступает внутрь клетки. Так он оказывается в эндосоме. В эндосоме происходит отделение РЦ от ЛПНП. РЦ возвращается на мембрану и встраивается в нее. Эндосомы сливаются с лизосомами. ЛПНП расщепляются под действием лизосомальных ферментов. Уменьшение функции РЦ является следствием количественных или качественных изменений их синтеза. Следствием количественного изменения синтеза РЦ является уменьшение их содержания на мембранах клеток. В результате меньшее количество ЛПНП связывается РЦ и катаболизируется. Качественное изменение синтеза РЦ приводит к нарушению их функции.

Основные проявления нарушения функции РЦ: уменьшение способности связываться с ЛПНП, нарушение поступления комплекса РЦ-ЛПНП внутрь клетки, ослабление способности отделять лиганд /ЛПНП/ в эндосомах. Снижение катаболизма ЛПНП может быть обусловлено также дефектом апо В -100 - основного белка ЛПНП. Дефект апо В-100 /замена в его молекуле в 3500 положении глутамина на аргинин/ приводит к нарушению взаимодействия ЛПНП с рецепторами. Последствия ДЛП II типа: ускорение развития атеросклероза и ИБС, ранняя смертность / до 30 лет/ от ИБС.

III тип - дисбеталипопротеидемия. Эта форма ДЛП характеризуется накоплением в крови В-ЛПОНП. По плотности В-ЛПОНП соответствует ЛПОНП, по электрофоретической активности они близки к ЛПОНП. Иногда в плазме крови увеличивается и содержание ХМ. В-ЛПОНП обогащены ХС и апо Е. При ДЛП III типа снижен катаболизм В-ЛПОНП и ХМ. Это связано с появлением в их составе изоформы апо Е-2, которая слабо взаимодействует с апо В,Е-рецепторами. Развитию ДЛП III типа способствует сахарный диабет, гипотиреоз. Последствия ДЛП III типа: высокая степень поражения атеросклерозом всего сосудистого русла и ксантоматоз.

IV тип ДЛП - семейная триглицеридемия / ГТГ /.

Гиперпребеталипопротеидемия.

При этой форме ДЛП в крови увеличено содержание ТГ и ЛПОНП. Содержание ХМ не изменено. Как правило выраженная ГТГ сочетается с гипоальфалипопротеидемией. Последняя возникает вследствие ускоренного катаболизма апо А-I и А-II. При ДЛП IV типа уменьшено образование ЛПНП, поэтому содержание последних, нередко, бывает уменьшено. Вместе с тем увеличивается количество мелких, плотных ЛПНП. Эти ЛПНП характеризуются низкой аффинностью по отношению к РЦ на фибробластах. Предполагаемые механизмы развития ДЛП I V типа: ускорение синтеза ЛПОНП и ТГ, ослабление их катаболизма, сочетание усиления синтеза и ослабления катаболизма. Клинические проявления: атеросклеротическое поражение артерий, ИБС, кожные эруптивные ксантомы, при большом содержании ТГ признаки панкреатита.

V тип ДЛП-гиперхиломикронемия и гиперпребеталипопротеидемия.

В крови увеличено содержание ХМ и ЛПОНП. Концентрация ЛПНП снижена. В плазме крови увеличено содержание апо В, С, Е. Механизмы развития: увеличение образования и уменьшение катаболизма ХМ и ЛПОНП. Механизмы уменьшения катаболизма: снижение активности ЛПЛ, уменьшение сродства ХМ и ЛПОНП по отношению к ЛПЛ. V тип ДЛП характеризуется гипоальфалипопротеидемией. Это следствие усиления катаболизма и уменьшения синтеза ЛПВП. Клинические проявления: гепато-спленомегалия, абдоминальная колика, симптомы панкреатита.

Подагра - гетерогенная группа наследственных и приобретенных болезней, общими признаками которых являются: 1. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови; 2. Возникновение повторных приступов воспаления суставов (артриты), вызванного кристаллами натриевой соли мочевой кислоты. 3. Поражение почек. Чаще подагра возникает у мужчин после 40 лет, у женщин подагра встречается реже, и, как правило, после наступление менопаузы. Различают: первичную и вторичную подагру.

Первичная подагра - группа самостоятельных заболеваний, при которых увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови не является следствием каких-то других заболеваний. Имеется два типа первичной подагры:

I тип - идиопатическая подагра. Возникает вследствие уменьшения выделения почками мочевой кислоты и одновременной гиперпродукции мочевой кислоты.

Тип наследования - полигенный.

II тип - первичная подагра, ассоциированная со специфическими дефектами 2-х ферментов: а) с увеличением активности 5-фосфорибозил - I - пирофосфатеинтетазы; б) с уменьшением активности гипоксантин-гуанидин фосфорибозилтрансферазы.

Изменение активности этих ферментов способствует увеличенному образованию мочевой кислоты. II -ой тип первичной подагры наследуется в сцеплении с Х-хромосомой.

Вторичная подагра - увеличение содержания в плазме крови мочевой кислоты, возникающее вследствие каких-то заболеваний. Вторичная подагра может возникать при хронической гемолитической анемии, лейкемии, при синдроме Леша-Найяра, болезни фон Гирко, при хронических заболеваниях почек, сопровождающихся снижением клубочковой фильтрации и функции канальцев, при приеме небольших доз аспирина, при применении кинотиновой кислоты, при постоянном употреблении алкоголя.

Патогенез подагры

Основным признаком подагры является гиперурикемия - т.е. увеличение содержания в плазме крови мочевой кислоты. У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового метаболизма. Нормальное содержание мочевой кислоты в плазме крови у мужчин меньше, чем 70 мг/л. Растворимость мочевой кислоты снижается при уменьшении температуры. Этот фактор может иметь значение в механизме образования кристаллов мочевой кислоты в суставах, поскольку в них температура меньше 30оС. Так, в суставах стопы температура меньше 29оС.

Повреждение суставов

При подагре наблюдается воспаление суставов - артрит. Чаще всего поражаются суставы стопы, голеностопный сустав, коленный сустав, локтевой сустав, суставы пальцев ног. Приступам острого артрита предшествуют: травмы сустава, инфекция, голодание, прием алкоголя. Все эти факторы способствуют увеличению образования кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в полости сустава. Кристаллы соли мочевой кислоты активируют ф-р Хагемана и систему комплемента. В результате образуются медиаторы воспаления. Кристаллы мочевой кислоты фагоцитируются нейтрофилами и моноцитами, но, так как эти кристаллы имеют острые края, то они повреждают мембрану фаголизосом. Вследствие этого из фагоцитов освобождаются лизосомальные ферменты и свободные радикалы кислорода, повреждающие синовиальную оболочку сустава. Повторные приступы артрита постепенно вызывают гиперплазию синовиальной оболочки, разрушение суставного хряща и развитие фиброза. Постепенно это приводит к частичной или полной потере функции суставов и деформации суставов.

Повреждение почек

Характеризуется отложением кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в мозговом веществе почек. В последующем в почке развивается хроническое интерстициальное воспаление, фиброз, атрофия канальцев, гломерулосклероз. Характерно, что повреждение почек развивается медленно. Кроме того, в почках формируются камни, образованные мочевой кислотой.

Подагрические “шишки”

Они характеризуют собой крупные отложения кристаллов соли мочевой кислоты с формированием в этом месте очага хронического воспаления, окруженного соединительной тканью. Подагрические “шишки” обнаруживаются в суставных хрящах, связках, в ушных раковинах, в коже.

Схема патогенеза лактацидемической комы

гипогликемия ожирение кома сустав

Дополнительным фактором развития комы может быть наличие у больных сопутствующих заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией.

Размещено на Аllbеst.ru


Подобные документы

  • Продукты метаболизма пуриновых оснований. Нарушение метаболизма мочевой кислоты. Повышенный уровень содержания мочевой кислоты в крови. Потребление богатой пурином пищи как одна из основных причин гиперурикемии. Основные элементы возникновения подагры.

    реферат [45,2 K], добавлен 24.04.2016

  • Синтез и вывод из организма мочевой кислоты. Ее нормальный уровень содержания в крови у мужчин и женщин. Описание клинических вариантов нарушения обмена пуринов: гиперукемия, гипоурикемия, подагра. Причины заболеваний. Диета и медикаментозная терапия.

    презентация [207,6 K], добавлен 22.07.2016

  • Сахарный диабет — нарушение обмена углеводов, связанное с поражением поджелудочной железы, вырабатывающей гормон инсулин; гипергликемический криз. Щитовидная железа, гипофиз, их функции. Подагра - нарушение обмена солей мочевой кислоты; анальный зуд.

    реферат [24,2 K], добавлен 16.01.2011

  • Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.

    презентация [6,8 M], добавлен 27.09.2016

  • Виды смешанных дистрофий. Нарушение обмена сложных белков – нуклеопротеидов, образование в результате мочевой кислоты и ее соли. Последствия нарушения обмена минералов: меди и фосфора. Заболевания, связанные с этими видами нарушений. Мочекаменная болезнь.

    презентация [688,3 K], добавлен 26.04.2014

  • Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.

    презентация [8,4 M], добавлен 03.07.2015

  • Рассмотрение этапов обмена углеводов: переваривание и всасывание, депонирование, промежуточный обмен, выделение глюкозы почками и ее реабсорбция. Основная причина инсулинрезистентности: нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении.

    презентация [497,9 K], добавлен 26.04.2015

  • Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

    презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013

  • Нарушение обмена, переваривания и всасывания липидов. Гиперлипемия как один из показателей нарушения жирового обмена. Нарушение депонирования жиров (ожирение и жировая инфильтрация печени): причины и патогенез. Обмен липидов и ненасыщенных жирных кислот.

    лекция [1,2 M], добавлен 13.04.2009

  • Нарушение обмена веществ при изменениях в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез и при общем голодании. Болезнь Гирке, фенилкетонурия, алкаптонурия, гиперхолестеринемия, подагра. Характеристика нарушений эндокринных функций.

    презентация [547,3 K], добавлен 02.09.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.