Клиническая картина инфекционного мононуклеоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Минобрнауки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»

Медико-психолого-социальный институт

Кафедра общепрофессиональных дисциплин

Клиническая картина инфекционного мононуклеоза

Курсовая работа

(по дисциплине «Инфекционные болезни»)

Исполнитель:

Назаров Дмитрий Владимирович

студент группы ЛД-52

Научный руководитель:

Куимова И.В. д. м. н., профессор

Абакан, 2014 год

Оглавление

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Заболеваемость инфекционным мононуклеозом в мире, России, Хакасии, Абакане

1.4 Классификация инфекционного мононуклеоза

1.5 Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

1.6 Диагностика заболевания

1.7 Лечение заболевания

Глава 2. Материалы и методы исследований

2.1 Описание клиники 14 историй болезней больных инфекционным мононуклеозом

2.2 Схема истории болезни

Выводы

Список литературы

инфекционный мононуклеоз болезнь пациент

Введение

Инфекционный мононуклеоз (ИМ), вызываемый герпесвирусом 3й группы, в последние 5-7 лет привлекает пристальное внимание широкого круга врачей практического здравоохранения. Интерес к данной патологии вызван ростом заболеваемости, разнообразием клинических проявлений, трудностью распознавания на раннем этапе связанных не столько с незнанием врачами данной патологии, сколько с отсутствием патогномоничных признаков, присущих только ИМ, длительной потерей трудоспособности (Маврутенко В.В, 2000).

ИМ по статистике болеют чаще всего дети, особенно подросткового возраста, молодые люди, а в последнее время участились случаи заболевания среди взрослых людей, они же указывают на зависимость клиники от возрастных особенностей, соматического статуса (Маврутенко В.В, 2000).

Заболеваемость инфекционным мононуклеозом в мире последнее десятилетие возросла в 5 раз, в том числе и у детей грудного возраста. Это обусловлено как истинным увеличением заболеваемости вследствие различных экзогенных и эндогенных факторов, так и улучшением качества лабораторной диагностики этой инфекции (В. В. Иванова, О. В. Родионова, А. А. Букина, 2001).

Актуальность проблемы инфекционного мононуклеоза обусловлена высокой распространенностью герпесвирусных инфекций. По мнению ВОЗ, в настоящее время речь идет о пандемии герпесвирусных инфекций до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпес-вирусами, причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Частота инфицирования и заболеваемость ГВ-инфекциями уступают только гриппу и другим острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ).

Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети (65-80%), исключение составляют дети первых 6-7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами (Y. Nakamura, Y. Takai, S. Shimada, 1998).

По данным исследователей, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) признан наиболее частым этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза, который относится к семейству

Herpesviridae, антитела к нему обнаруживаются у 50% детского населения. В 60-80% случаев, особенно у детей раннего возраста, первичная ВЭБ-инфекция характеризуется бессимптомной атипичной формой (сероконверсия). У остальных 20-40% инфицированных развивается клинически манифестный острый мононуклеоз (D. L Sitki-Green, R. H. Edwards, M. M.Covington, 2004).

Частота выявления моно-герпесвирусного инфекционного мононуклеоза колеблется от 27, 5 до 39, 5%, в остальных случаях выявляют ассоциации герпес-вирусов (ЦМВИ, вируса герпеса человека V типа, вируса простого герпеса I-II типов).

Проводимые в последнее десятилетие исследования иммунопатогенеза инфекционного мононуклеоза герпесвирусной этиологии изменили устоявшееся мнение о том, что инфекционный мононуклеоз - доброкачественное, самокупирующееся заболевание с благоприятным прогнозом.

Герпес-вирусные инфекции (ГВИ) относятся к оппортунистическим инфекциям, манифестация клинических проявлений которых и характер течения часто обусловлены развитием иммуносупрессии у инфицированных людей. Герпес-вирусы способны поражать практически все органы и системы человека с развитием острой, хронической и латентной (инаппарантной) формы инфекции. За последние 10-15 лет возросло число пациентов с рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, в том числе после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Антитела к вирусам простого герпеса выявляются у 70-100% населения земного шара, к вирусу Эпштейна - Барр - у 85-95%, к цитомегаловирусу - у 60-85%. Дети из семей с низким социально-экономическим уровнем, как правило, заражаются вирусами несколько раньше, чем дети из обеспеченных семей. В развитых странах первичное инфицирование ГВ может происходить лишь в подростковом возрасте, в то время как в развивающихся странах 80% детей в возрасте до пяти лет переносят бессимптомную инфекцию. Уникальными биологическими свойствами всех ГВ человека являются тканевой тропизм, способность к персистенции и латентности в организме инфицированного человека. Активация латентного генома связана с возобновлением полного цикла репликации вируса и может заканчиваться развитием продуктивной инфекции, а в определённых случаях - приводить к генерализации инфекционного процесса.

На основании выше изложенного, представляется актуальным и своевременным комплексное изучение клинической картины инфекционного мононуклеоза.

Цель настоящего исследования: Изучить клинику, возможности диагностики инфекционного мононуклеоза. Изучить клинико-лабораторные особенности при постановке DS: Инфекционный мононуклеоз на территории Республика Хакассия.

В соответствии с этой целью нами были определены следующие задачи:

1. Провести анализ заболеваемости инфекционного мононуклеоза в Республике Хакассии

2. Изучить клинические особенности ИМ на территории Республики Хакассия.

3. Проанализировать лабораторные данные инфекционного мононуклеоза по историям болезни.

Глава 1. Литературный обзор

1.1 Этиология

Еще совсем недавно принято было считать, что ИМ вызывается исключительно вирусом Эпштейна--Барр. Сегодня появилось много данных, позволяющих относить это заболевание к полиэтиологическому. Полиэтиологичность заболевания следует объяснять тем, что симптоматика ИМ представляет неспецифическую клинически манифестную реакцию ретикулоэндотелиальной системы на инфекционный процесс, развивающуюся при взаимодействии макроорганизма с различными патогенами.

Впервые эту болезнь описал известный русский педиатр Н. Ф. Филатов (1984 г.) под названием «идиопатическое воспаление шейных желез». В 1889 г. Sprunt и Evans описали заболевание с гематологическими изменениями и дали ему название ИМ. Впервые гипотезу о вирусе -- возбудителе ИМ выдвинул в 1939 году P. Wising. В 1961 г. на Международном съезде инфекционистов было окончательно утверждено название ИМ. Вирус назван в честь канадских ученых Мишеля Эпштейна и Эвелины Барр, которые выделили в 1964 г. вирус у больных с лимфомой Беркитта из Уганды. В честь открывших его ученых для обозначения вируса принята аббревиатура ВЭБ.

В большинстве случаев этиологию ИМ связывают с вирусом герпеса IVтипа - вирусом Эпштейна - Барр (ВЭБ), однако его могут вызывать другие вирусы семейства Нerpesviridae (ЦМВ, ВГЧ-6). Этиологическая роль ВПГ 1, 2 типа, несмотря на установленный синергизм ВПГ 1 и 2 типов по отношению к другим вирусам, остаётся мало изученной.

Важной проблемой практического здравоохранения является недостаточная эффективность общепринятых лабораторных методов этиологической диагностики, неоднозначность трактовки полученных результатов, что не всегда позволяет поставить диагноз ИМ. К ошибкам диагностики и неадекватной терапии приводит представление многих клиницистов об инфекционном мононуклеозе как о заболевании, вызванном только вирусом герпеса IVтипа (ВЭБ), что требует подробного освещения научных исследований, посвященных особенностям выявления герпетической инфекции у больных инфекционным мононуклеозом.

В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ X) инфекционный мононуклеоз (В 27) рассматриваются как:

1. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом (В 27.0);

2. Цитомегаловирусный мононуклеоз (В 27.1);

3. Другой инфекционный мононуклеоз (В 27.8);

4. Инфекционный мононуклеоз неуточнённый (В 27.9).

Чаще развитие ИМ связывают с вирусом Эпштейна - Барр (подсемейство г-герпес-вирусов). У детей ВЭБ является наиболее распространённым этиологическим фактором ИМ. К 6-летнему возрасту 38% детей переносят первичную манифестную или бессимптомную ВЭБ-инфекцию. Особенностью ВЭБ является инфицирование В-лимфоцитов, после внедрения в геном которых вирус приобретает способность длительно персистировать в организме. Различают первичную инфекцию и реактивацию ВЭБ инфекции. К первичной инфекции относят субклиническую ВЭБ-инфекцию с сероконверсией, инфекционный мононуклеоз, первичную атипичную ВЭБ-инфекцию, Х-связанный лимфопролиферативный синдром, гемофагоцитарный синдром. Во вторую группу входят лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, возвратный паротит, хроническая активная ВЭБ-инфекция, лимфопролиферативные заболевания, интерстициальная пневмония, увеит, волосатая лейкоплакия.

Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпесвирусов, к подсемейству Gamma Herpesviridae рода Gymphocryptovirus. Геном его представлен линейной двухцепочечной ДНК длиной 172 тысячи пар оснований, заключен в капсид с икосаэдрическим типом симметрии и окружен внешней оболочкой, содержащей гликопротеиды. Вирусная частица имеет форму сферы с диаметром 180 нм (рисунок).

ВЭБ имеет специфические антигены: капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранние антигены (диффузные EAD и локализованные EAR), мембранный антиген (MA). Время появления и биологическая значимость этих антигенов неодинаковы. Знание сроков появления различных антигенов и выявление антител к ним дают возможность с достаточной достоверностью диагностировать острую, латентную и хроническую ВЭБ-инфекцию.

В последние годы благодаря внедрению современных методов этиологической диагностики расширились представления об этиологии ИМ: подтверждено наличие у больных цитомегаловируса, вирусов простого герпеса I, IIтипов, вируса герпеса человека VIтипа или их сочетаний при отсутствии маркёров вируса Эпштейна - Барр. Несмотря на это, у 32% больных установить этиологию инфекционного мононуклеоза не удаётся. Синдромокомплекс, соответствующий картине острого ИМ, может развиваться как неспецифическая клинически манифестная реакция ретикулоэндотелиальной системы на инфекционный процесс, этиологически обусловленный различными вирусами семейства Herpesviridae, а также вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), аденовирусами, реже - бактериальными инфекциями (иерсиниозы) и паразитарными инвазиями (токсоплазмоз).

Цитомегаловирус занимает второе место по частоте в этиологической структуре ИМ. Первичная ЦМВ-инфекция в 7-24% случаев проявляется синдромокомплексом мононуклеоза. Изучение распространённости ЦМВ на основании серологических тестов показало присутствие специфических антител у 40-50% населения развитых и 60-100% населения развивающихся стран. Наибольший уровень инфицированности детей выявлен в первые 5 лет жизни - серологические маркёры цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), перенесённой как внутриутробно, так и постнатально, выявляются у 40-60% детей. Показано, что у организованных детей частота обнаружения вируса достоверно выше, чем у детей, не посещающих детские коллективы.

Сочетанную ВЭБ+ЦМВ инфекцию у детей регистрируют в 23-63% случаев/

Вирус герпеса человека VIтипа (ВГЧ-6) среди взрослого населения встречается с частотой от 20% до 100% в развивающихся странах. В индустриально развитых странах частота носительства антител к ВГЧ-6 достигает 72-95%, детекция ДНК вируса в слюне - 90%. Частота врождённой инфекции, вызванной ВГЧ-6, составляет около 1% в структуре TORCH-инфекций, и обычно она протекает бессимптомно. Первичная ВГЧ-6-инфекция встречается у детей первых 3 лет жизни. Более 90% случаев приходится на возраст до 2 лет, максимальную частоту клинической манифестации инфекции регистрируют у детей в возрасте от 7 до 13 месяцев. Клинические проявления ВГЧ-6-инфекции разнообразны. Среди детей раннего возраста превалирует внезапная экзантема («шестая болезнь», В08.2 по МКБ-10). ВГЧ-6-инфекцию в этиологической структуре ИМ диагностируют в 6-14,5% случаев.

Частота выявления моногерпес-вирусного ИМ, по данным разных авторов, колеблется от 27,5% до 39,5%. В настоящее время, по мнению ряда исследователей, инфекционный мононуклеоз следует рассматривать как полиэтиологическое герпес-вирусное заболевание.

1.2 Патогенез

При попадании Эпстайн-Барр вируса со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки.

Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки. В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени - перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Первостепенное значение в качестве основных источников инфекции, определяющих поддержание высокого эпидемического показателя заболеваемости, имеют не столько острые, сколько хронические формы ГВИ. Основным фактором передачи при ИМ является контаминированная слюна. Вирус Эпштейна - Барр может персистировать в ротоглотке пациентов ИМ до 18 месяцев после клинического выздоровления. У 10-20% клинически здоровых людей вирус выделяют из смывов с ротоглотки.

1.3 Заболеваемость инфекционным мононуклеозом в мире, России, Хакасии, Абакане

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара. Первая встреча с вирусом зависит от социальных условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население -- к совершеннолетию. В развитых странах в социально благополучных семьях встреча с ЭБВ может не произойти до юношеского возраста. В США примерно 50% лиц, поступающих в колледжи (в основном более обеспеченные), оказались не инфицированными ЭБВ.

Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1984 г. занесло ЦМВ инфекцию в список «новых и таинственных» инфекций, определяющих будущее инфекционной патологии. ВОЗ включила ЦМВ инфекцию с синдром внутриутробной инфекционной патологии. Дети раннего возраста чаще заражаются ЦМВ при близком контакте с инфицированными взрослыми, у которых инфекция протекает в виде длительной персистенции без клинических проявлений, воздушно-капельным путем. Уровень инфицированности населения очень высок, в отдельных городах он достигает 90%, среди сельского населения почти в два раза ниже- 50%.

По данным Госсанэпиднадзора, заболеваемость инфекционным мононуклеозом составляет 7-8 на 100 тыс. населения. У детей Российской Федерации этот показатель значительно выше и составляет 37,4 на 100 тыс. детского населения, причем подавляющее большинство заболевших (70%) составляют дети младшего возраста (до 6 лет). Эти цифры не полностью отражают заболеваемость инфекционным мононуклеозом в связи с ограниченным применением лабораторного мониторинга.

Распространенности инфекции способствуют скученность населения, пользование общим бельем, посудой. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей дошкольного возраста, организованных в детские коллективы. Заболевание чаще встречается в виде спорадических случаев. Восприимчивость к ВЭБ высокая. Развитие эпидемического процесса происходит в основном за счет стертых и атипичных форм болезни (40-45%).

Сезонность - с выраженным весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

В мире ИМ ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40-80 случаев ИМ на 100 тыс. населения. Это связано как с истинным увеличением заболеваемости, так и с улучшением диагностики.

Медико-социальная значимость этой патологии подтверждается введением с 1990 г. обязательного статистического учета заболеваемости инфекционным мононуклеозом в России. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом в мире составляет 40-50 случаев на 100 000 населения, в России она возросла - с 2,6 в 1991 г. до 32 на 100 000 населения в 2006 г. (Краснова Е.И., Васюнин А.В., 2007).

Заболеваемость ИМ высокая, чаще диагностируется у детей до 5 лет с повторным увеличением частоты регистрации в возрасте 11-14 лет. В США при использовании специфических высокочувствительных, лабораторных методов диагностики показатель заболеваемости ИМ достигает 45,2 на 100 тыс. населения.

В России показатель заболеваемости составляет 6,03-8 на 100 тыс. населения. Известно, что в развитых странах с высоким экономическим уровнем жизни ИМ -- болезнь подростков и молодых взрослых, а в развивающихся странах 25 % населения имеют антитела к вирусу Эпштейна--Барр уже к 5-летнему возрасту.

ИМ преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65-80%. Исключение составляют дети первых 6-7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами. К концу первого года жизни антитела находят у 17% детей. Максимальная заболеваемость ИМ приходится на 4-8-летний возраст. У лиц старше 30-40 лет заболевание встречается не более чем в 1% случаев, при этом уровень специфических антител к вирусу Эпстайна - Барр (ВЭБ) выявляется на определенном постоянном уровне благодаря персистенции вируса в организме. К возрастным особенностям течения ИМ следует отнести закономерную динамику соотношения клинически манифестных и латентных форм. У детей первых двух лет жизни доля латентных форм достигает 90%, у детей в возрасте 3-10 лет она снижается до 30-50%.

Известно, что у 50% детей и 80-100% взрослых выявляют антитела к ВЭБ - основному этиологическому фактору ИМ. В 6080% случаев, особенно у детей раннего возраста, первичная ВЭБ-инфекция характеризуется бессимптомной сероконверсией или атипичными формами, не диагностируемыми клиницистами. У остальных 20-40% инфицированных развивается клинически манифестный острый мононуклеоз. У 15-25% реконвалесцентов ИМ в дальнейшем отмечается рецидивирующее или хроническое течение инфекции.

Распространенность цитомегаловируса (ЦМВ), другого часто выявляемого этиологического фактора ИМ, также чрезвычайно широка. В разных странах в зависимости от условий жизни населения уровень серопозитивных лиц к ЦМВ колеблется в пределах 25-95%.

Источники заражения при ИМ - больные манифестными и бессимптомными формами ГВ-инфекций. Важное значение в качестве основных источников инфекции, определяющих поддержание высокого эпидемиологического потенциала, имеют не столько острые, сколько хронические формы ИМ.

Основными механизмами передачи ГВ являются капельный и контактный. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой («болезнь поцелуев»), половой, вертикальный, парентеральный.

Основным фактором передачи при ИМ является контаминированная слюна, реже - кровь, сперма, секрет цервикального канала, грудное молоко, донорские органы и ткани. Известно, что у 70-90% реконвалесцентов инфекционного мононуклеоза ГВ персистируют в ротоглотке и выделяются в течение последующих 1-18 месяцев. У 10-20% клинически здоровых людей вирусы также можно выделить из смывов с ротоглотки. ГВ неустойчивы в окружающей среде. В настоящее время отсутствуют документы, регламентирующие необходимость проведение изоляционных мероприятий по отношению к больным ИМ.

Летальность. Течение ИМ, как правило, доброкачественное, приводящее к купированию основных симптомов заболевания даже при отсутствии противовирусной терапии. Однако тяжелая форма ИМ характеризуются риском развития угрожающих жизни состояний.

О заболеваемости в Республике Хакасия 2013 г.

В республике Хакасия в период с 2010 по 2013 год отмечается снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом на 27,7%: так абсолютный показатель заболеваемости по РХ в 2010 год составлял 65 человек (из низ 59 - дети), в 2013 году составлял 47 человек (из низ 40 - дети).

Структура заболеваемости инфекционным мононуклеозом за 2012 год по РХ

Наименование Города/района	Абсолют	Показатель	Удельный вес
Абакан	38	22,7	1,9
Черногорск	7	9,4	0,8
Саяногорск	9	14,4	1,0
Усть-Абаканский район	0	0,0	0,0
Сорск	0	0,0	0,0
Таштыпский район	0	0,0	0,0
Абаза	0	0,0	0,0
Алтайский район	1	3,9	1,0
Аскизский район	0	0,0	0,0
Бейский район	0	0,0	0,0
Ширинский район	0	0,0	0,0
Орджоникидзевский район	0	0,0	0,0
ЖД	0	0,0	0,0
Республика Хакасия	55	10,3	0,9

1.4 Классификация инфекционного мононуклеоза

I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)

В 27 - инфекционный мононуклеоз;

В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;

В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;

В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II. Клиническая классификация ИМ.

По типу:

1. Типичный.

2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

По длительности течения:

1. Острое (до 3 месяцев).

2. Затяжное (3-6 месяцев).

3. Хроническое (более 6 месяцев).

1.5 Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациентов и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60-70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние.

Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20-50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром. Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях. ИМ способен принимать образ острого лейкоза.

Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов:

1) Лихорадка и общая интоксикация (общеинтоксикационный синдром).

2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов (синдром лимфаденопатии.

3) Ангина (синдром ангины: тонзиллит, аденоидит).

4) Увеличение печени, селезенки (гепатолиенальный синдром).

5) Заложенность носа и гнусавость голоса (респираторный синдром: «сухой назофарингит).

Наиболее часто типичные формы инфекционного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.

Лимфаденопатия -- это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи -- от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно.

Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок, что требует проведения дифференциальной диагностики с дифтерией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преимущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно дольше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки вокруг них нет, но у 23% детей определяется пастозность. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица, пастозности век. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологической роли выделенных микробов. Частое возникновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител. Также существуют данные о способности ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин.

Аденоидит

Аденоидит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания при отсутствии выделений из носа, храпящим дыханием, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид (одутловатость лица, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ). При ринофарингоскопии определяют увеличение и налеты на глоточной миндалине, отек нижней носовой раковины и слизистой носоглотки. Симптомы аденоидита сохраняются обычно в течение 5--10 дней.

Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены -- это не ИМ.

Гепатомегалия носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5-7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза.

Спленомегалия: селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки -- одно из самых тяжелых осложенений при ИМ.

Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3-5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе, что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся циклических иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. В настоящее время имеются работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ. Чаще всего сыпь бывает экссудативного характера, реже - геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, включая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5-10-й день заболевания, иногда в более ранние сроки - на 1-2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, иногда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные высыпания, которые сопровождаются эозинофилией и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием.

Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели.

Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров).

Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ -- это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений -- это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5-10 до 50 % и выше.

Цитомегаловирусный мононуклеоз проявляется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вызываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10-33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39-40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается небольшим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна - Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени ГВ, преимущественно цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явлениями холестаза. Осложнения цитомегаловирусного мононуклеоза встречаются относительно редко и могут проявляться в виде интерстициальной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийена - Барре, которые сопровождаются гепатоспленомегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с холестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического.

Сравнительно недавно активное внимание стало уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефалитом, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выраженным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% случаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множественных мелких ЛУ всех групп определяется практически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему.

Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, отличается выраженным клиническим полиморфизмом. Вирусы поражают центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может проявляться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки - герпетический фарингит, проявляющийся повышением температуры, интоксикацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпетической инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнцефалит, экзантема (в 35%). Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических факторов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II типов рассматриваются крайне редко.

1.6 Диагностика заболевания

1.Сбор анамнеза.

При сборе анамнеза уточняют остроту развития болезни, цикличность течения, определенный порядок появления симптомов, длительность их сохранения. Характерно постепенное начало заболевания с формированием полной клинической картины заболевания на 2-й неделе болезни. На фоне нерезко выраженных симптомов интоксикации, отечности век и лица, затрудненного носового дыхания и увеличения шейных лимфатических узлов появляется боль в горле при глотании, развивается тонзиллит, что сопровождается повышением температуры тела до 38 °С и более. Общая продолжительность болезни может достигать 1, 5 мес. Лихорадка и симптомы острого тонзиллита сохраняются более 2 недель.

При сборе эпидемиологического анамнеза выявляют возможные контакты с больными инфекционным мононуклеозом. Уточняют совместное проживание (общежитие, гостиница, квартира, казарма) и близкие контакты (пользование общей постелью, поцелуи) с больным ангиной или ОРЗ в течение последних 2 месяцев.

2.Физикальное исследование.

Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса ("гнусавость"). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера. При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба - геморрагические элементы.

Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.

Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.

Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.

Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.

Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.

Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.

Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.

3.Лабораторная диагностика.

Клинический анализ крови. Умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%).

Атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму.

Характерно наличие атипичных мононуклеаров - клеток с широкой базофильной цитоплазмой, имеющих различную форму. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни, поэтому отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу. В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, но атипичные мононуклеары могут сохраняться длительно. Метод ПЦР - позволяет выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Биохимический анализ крови . Умеренное увеличение активности АсАТ и АлАТ, повышение количества связанной фракции билирубина, тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15-20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3-6 мес.

4.Серологические методы.

Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца. После перенесенного заболевания пожизненно сохраняются антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) . Антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) чаще всего выявляются в крови через 3-12 месяцев (в среднем через 4-6 месяцев) после инфицирования могут долгое время (несколько лет) обнаруживаться после заболевания. Концентрация антител нарастает в период выздоровления. Отсутствие антител к данному антигену при выявлении антител к капсидному белку вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgM) скорее всего говорит о текущей инфекции.

Серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади (более чувствительная). Применяются при отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM (образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов). Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Молекулярно-биологические исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV) . Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Кровь на антитела к ВИЧ . Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 месяцев) лабораторное обследование на антитела к ВИЧ , поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций делается посев из зева на микрофлору .

Инструментальные методы исследования.

УЗИ брюшной полости. Выявляется гепато-спленомегалия, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Рентгенография органов грудной клетки. Выявляется увеличение лимфоузлов средостения.

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ). При развитии миокардита выявляются нарушения ритма сердца.

1.7 Лечение заболевания

Лечение инфекционного мононуклеоза представляет собой довольно сложную задачу.

Показания к госпитализации.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: Выраженная интоксикация. высокая лихорадка (выше 39,5 °С). Угроза асфиксии. Развитие осложнений. сложнаядиагностика инфекционного мононуклеоза.

Клинические показания к госпитализации

§ Выраженная интоксикация.

§ Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).

§ Угроза асфиксии.

§ Развитие осложнений.

Тактика лечения. Противовирусное лечение инфекционного мононуклеоза не разработано. Учитывая изменения, происходящие в иммунной системе при данном заболевании, ведется поиск эффективных противовирусных и иммунокоррегирующих средств, таких как препараты интерферонов (виферон) и их индукторы (неовир, циклоферон) и др.

Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия в зависимости от степени тяжести и формы болезни. При всех формах болезни как базисную терапию применяют жаропонижающие средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию.

Антибиотики назначают детям раннего возраста, при тяжелых формах заболевания, детям с нарушением иммунной системы, при выраженных некротических изменениях в зеве и резком палочкоядерном сдвиге в анализе крови, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

Противопоказаны ампициллин, вызывающий аллергические реакции, и левомицетин и сульфаниламидные препараты, вызывающие угнетение кроветворения.

Гормональная кортикостероидная терапия назначается при тяжелом течении мононуклеоза с резким увеличением лимфоидной ткани носа и глотки, приводящих к обтурации дыхательных путей, неврологических осложнениях, гемолитических анемиях.

Также при тяжелом течение проводится дезинтоксикационная терапия.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний в течение 6-12 месяцев. При сохранении изменений гемограммы в течение 3 месяцев показана консультация гематолога.

Методы лечения

1.Немедикаментозные методы лечения

§ Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.

§ Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.

2.Медикаментозные методы лечения. Терапия патогенетическая и симптоматическая.

Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина, питьевой соды, ромашки , шалфея .

Десенсибилизирующие средства.

§ Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или

§ Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по Ѕ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или

§ Хлоропирамин ( cупрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по Ѕ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям от 1 до 12 мес по ј таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или

§ Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или

§ Эбастин ( кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по Ѕ таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или

§ Лоратадин ( кларитин ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или Ѕ таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.

Жаропонижающие. Назначаются при температуре тела выше 38,5 С

§ Ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ); или

§ Парацетамол ( Панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям - Панадол в виде сиропа; или «Калпол» в виде сиропа); или

§ Ибупрофен «Нурофен» в виде сиропа по схеме в зависимости от возраста.

Антибиотикотерапия. Антибиотики назначаются при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Антибиотики пенициллинового ряда, за исключением ампициллина, так как он вызывает выраженную токсико-аллергическую реакцию.

Бензицилпенициллин бензилпенициллина натриевая соль по 500 000 Ед 4 раза в сутки внутримышечно 5-7 дней или полусинтетические пенициллины: Амоксициллин ( амоксициллин ) по 0,5 г 3 раза в день перорально, или Оксациллин по 0,75 г четыре раза в день внутрь или

Эритромицин ( эритромицин ) по 0,25 г через каждые 4-6 часов внутрь.

Глюкокортикостероиды ( преднизолон , или дексаметазон ) в дозе 1-1.5 мг/кг перорально коротким (не более 4 дней) курсом. Назначают при угрозе асфиксии, при неврологических осложнениях, гемолитической анемии и тромбоцитопенической пурпуре, при мио- и перикардите.

Глава 2. Материалы и методы исследований

В работе проведено исследование 14 клинических историй болезней, в возрасте от 3 до 58 лет, находившихся на стационарном лечении в МУЗ "Абаканская инфекционная больница" с диагнозом инфекционный мононуклеоз, подтверждённый гематологическим и серологическим исследованием. Из них у 5 (35,71%) диагностирован инфекционный мононуклеоз ВЭБ этиологии и у 9 (64,29%) сочетанной этиологии (ВЭБ+ЦМВ).

2.1 Описание клиники историй болезней больных инфекционным мононуклеозом

На момент поступления в лечебное учреждение основными жалобами были повышение температуры тела (37.5-40.0) в течение 4-5 дней (85%), слабость, головная боль, увеличение лимфатических узлов. В клинической картине заболевания у всех 100% детей отмечался интоксикационный синдром и синдром лимфаденопатии различной степени выраженности, и отмечались классические симптомы заболевания (Табл): потоотделение было у 12 больных (85%) и продолжалось в среднем 4±0,5 дня. Слабость наблюдалась в 100 % случаев и продолжалась 6±0,5 дня. Суставные и мышечные боли были у 13 больных, что составило 93% от общего числа обследуемых, боли в среднем продолжались 4 дня. Также в 43% случаях отмечался синдром ангины: гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки встречалась в 43% случаев и длились 6 дней, боль при глотании встречалась в 43% случаев и длились 4 дней. Увеличение печени и/или селезенки было выявлено у 64% наблюдаемых. В анализе крови у 100 процентов наблюдаемых были выявлены лейкоцитоз и наличие атипичных мононуклеаров.

В результате проведённого анализа клинической картины инфекционного мононуклеоза у детей отмечено, что инфекционный мононуклеоз, в основном протекал в среднетяжёлой форме (100% случаев), с характерным острым началом без продромальных явлений. Тяжесть инфекционного мононуклеоза, была обусловлена интоксикационным синдромом и синдромом лимфаденопатии в 100% случаев.

Таблица. Описание клиники историй болезни

№ п/п	Симптом	Частота встречаемости (%)	Длительность сохранения (дней)
1	Лихорадка	85%	5±0,5
2	Обильное потоотделение	85%	4±0,5
3	Слабость	100%	5±0,5
4	Суставные и мышечные боли	93%	4±0,5
5	Головная боль	71%	4±0,5
6	Отсутствие аппетита	100%	3±0,5
7	Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки,	43%	6±0,5
8	боль при глотании.	43%	3±0,5
9	Заложенность носа и гнусавость голоса	43%	4±0,5
10	Кашель	43%	4±0,5
11	Лимфаденопатия	100%	Все время наблюдения
12	Увеличение печени и/или селезенки	64%	4±0,5
13	Лейкоцитоз	100%	7±0,5
14	Атипичные мононуклеары	100%	Все время наблюдения

2.2 Схема истории болезни

Больной Т. Максим Викторович, 3 года, заболел 25.02.2014, обратился 27.02.2014, госпитализирован 27.02.2014, выписан 9.02.2014, проведено 10 койко-дней.

Диагноз при направлении: ОРВИ

Клинический диагноз: Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВЭБ+ЦМВ, средней степени тяжести.

Выводы

1. По данным Роспотребнадзора, в республике Хакасии в период с 2010 по 2013 год отмечается снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом на 27,7%: так показатель заболеваемости по РХ в 2010 год на 100 тысяч населения составлял 12,1 человек, в 2013 году - 8,8 на 100 тысяч населения.

2. Инфекционный мононуклеоз, в основном протекал в среднетяжёлой форме (100% случаев), с характерным острым началом без продромальных явлений. Тяжесть инфекционного мононуклеоза, была обусловлена интоксикационным синдромом и синдромом лимфаденопатии в 100% случаев. Увеличение печени и/или селезенки было выявлено у 64% наблюдаемых.

3. В анализе крови у 100 процентов наблюдаемых были выявлены лейкоцитоз и наличие атипичных мононуклеаров. Отмечалось также увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Список литературы

1.Маврутенко В.В., Шостакович-Корецкая Л.Р. // Инфекционные болезни 2000. №4.

2. Epidemiological analysis of Epstein-Barr virus infection / Y. Nakamura, Y. Takai, S. Shimada at al. // Rinsho Byori.-- 1998.

3. Biology of Epstein-Barr virus during infectious mononucleosis / D. L Sitki-Green, R. H. Edwards, M. M.Covington // J. infectious diseases -- 2004.

4. Инфекционный мононуклеоз: клиника, новые подходы к диагностике и лечению / В. В. Иванова, О. В. Родионова, А. А. Букина и др. // Росс. Вестник перинатологии и педиатрии.-- 2001.-- № 1.

5. Баранова, И.П. Роль инфекционного мононуклеоза в формировании частых заболеваний у детей / И.П. Баранова, О.Н. Лесина, Д.Ю. Курмаева // Инфекционные болезни.- 2011. - Т. 9. - Приложение № 1.

6. Боковой, А.Г. Герпетические инфекции как ведущий фактор формирования вторичных иммунодефицитов в детском возрасте / А.Г. Боковой // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2007. - № 6.

7. Левина, А.С. Клинико-иммунологическая эффективность иммуномодулирующих препаратов при инфекционном мононуклеозе у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.С.Левина. - СПб., 2006.

8. Боковой А. Г., Домрачева М. Е. Клиническое значение иммунологических показателей при инфекционном мононуклеозе у детей // Детск. инфекции.-- 2006.-- № 3.

9. Acute inflammatory polyradiculoneuropathy and membranous glomerulonephritis following Epbstein-Barr virus primary infection in a 12-year-old girl / P. Meyer [et al.] // Arch Pediatr. - 2010. - V. 17, № 11.

10. Цитомегаловирусный мононуклеоз у ребёнка / Г.И. Кожевина [и др.] // Журнал инфектологии. - 2010. - Т. 2, № 3.