Специфический и неспецифический иммунитет. Строение тканей, мышц, спинного мозга. Функционирование сердечно-сосудистой системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Специфический и неспецифический иммунитет. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Иммунитет - это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной генетической информации. Система организма, выполняющая эту функцию, называется иммунной системой. Она представлена всеми видами лейкоцитов: лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, базофилами, эозинофилами, а также органами, в которых происходит развитие лейкоцитов: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы.

Различают следующие виды иммунитета:

1. Неспецифический, направленный против любого чужеродного вещества (антигена). Он проявляется в виде гуморального, за счет продукции бактерицидных веществ, и клеточного, в результате которого осуществляется фагоцитоз и цитотоксический эффект.

2. Специфический иммунитет, направленный против определенного чужеродного вещества. Специфический иммунитет тоже реализуется в двух формах - гуморальный (продукция антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками) и клеточный, который реализуется главным образом с участием Т-лимфоцитов.

Неспецифический иммунитет по своему происхождению является врожденным и осуществляется с участием нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов, базофилов. Специфический иммунитет бывает врожденным и приобретенным, который в свою очередь бывает активным и пассивным. Специфический иммунитет осуществляется Т - и В-лимфоцитами и, возможно, 0-лимфоцитами.

Неспецифический иммунитет

Удаление любых чужеродных в генетическом отношении тел, частиц осуществляется гуморальными и клеточными механизмами. Гуморальные механизмы предоставлены такими факторами как фибронектин, лизоцим, интерфероны, система комплемента и другими.

Фибропектин является белком, который способен присоединяться к чужеродным частицам, клеткам, микроорганизмам, в результате чего облегчается последующий этап инактивации этих чужеродных тел - фагоцитоз. Фибронектин продуцируется макрофагами, эндотелием, гладкомышечными клетками, астроглией, шванновскими клетками, энтероцитами, гепатоцитами и другими клетками. Обладает высоким сродством к фибрину, актину, гепарину.

Лизоцим является ферментом, который продуцируется нейтрофилами и макрофагами. Он разрушает мембраны бактерий, способствуя их лизису. Этот фермент содержится не только в крови, но и в слюне, чем объясняется бактерицидность слюны. Определение активности лизоцима является одним из способов оценки состояния неспецифического иммунитета.

Интерфероны - белки, продуцируемые нейтрофилами и моноцитами. За счет торможения синтеза белка в клетках, содержащих вирусы, они блокируют размножение вирусов, в том числе опухолеродных. У человека выделены десятки видов интерферонов.

Специфический иммунитет, лимфоциты

Органы иммунной системы. Под иммунной системой в узком значении слова обычно понимаются механизмы защиты от чужеродного в генетическом отношении вещества, которые реализуются с участием лимфоцитов.

Лимфоциты развиваются из стволовой кроветворной клетки, которая под влиянием интерлеикина-1 дифференцируется в КОЕд, из которой развиваются последовательно пролимфобласт В, пролимфоцит В, лимфоцит В, из которого развиваются плазмоциты (через стадии плазмобласт > нроплазмоцит > плазмоцит). Под влиянием интерлейкина-1 стволовая клетка дифференцируется в КОЕ. р из которой последовательно развиваются пролимфобласт Т, пролимфоцит Т и лимфоцит Т (все его популяции - хелперы, супрессоры, киллеры, клетки памяти).

В отличие от других форменных элементов крови, созревание лимфоцитов не ограничивается костным мозгом - здесь лишь возникают родоначальники популяций, а основные этапы развития идут в других областях. В частности, предшественники Т-лимфоцитов вначале попадают в тимус (поэтому и название Т-лимфоциты, или тимусзависимые), а затем они зреют в лимфатических узлах, пейеровых бляшках, селезенке. В-лимфоциты, возможно, прежде чем попасть в селезенку, также проходят стадию созревания вне костного мозга (у птиц это происходит в фабрициевой сумке - бурсе, поэтому и название - бурсазависимые лимфоциты, В-лимфоциты). Костный мозг и вилочковую железу принято называть первичными лимфатическими органами, или центральными органами, а селезенку, лимфатические узлы, нейеровые бляшки, аппендикс, миндалины - вторичными, или периферическими лимфатическими органами. Во вторичных органах происходит пролиферация лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию (на конкретный антиген).

В итоге, в периферической крови количество лимфоцитов в норме составляет 18-40% от общего числа лейкоцитов, а внутри этой группы доля Т-лимфоцитов составляет 40- 70%, В-лимфоцитов - 20-30%, 0-лимфоцитов - 10-20%.

Принято все виды лимфоцитов разделять в зависимости от выполняемой ими функции:

1) клетки, узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал началу иммунного ответа. Такие клетки получили название антигенреактивные клетки, или клетки иммунологической памяти;

2) клетки-эффекторы, непосредственно выполняющие процесс элиминации чужеродного в генетическом отношении материала. Это цитотоксические клетки, или клетки-киллеры (убийцы), или клетки-эффекторы ГЗТ;

3) клетки, помогающие образованию эффекторов, их называют хелперы (от англ. слова help - помогать);

4) клетки, тормозящие начало и осуществляющие прерывание, окончание иммунной реакции организма, их называют супрессоры;

5) В-клетки, вырабатывающие иммуноглобулины.

Всего у человека 10¹² лимфоцитов или 10⁶ клонов. Число же возможных антигенов - около 10⁴. Это означает, что часть лимфоцитов "свободна" и готова к встрече с неизвестными еще антигенами.

Антигены. Это одно из основных понятий в иммунологии. К антигенам относятся: белки, полисахариды, липополисахариды, нуклеиновые кислоты как в очищенном виде, так и в виде структурных компонентов различных биологических структур (клеток, тканей, вирусов). Обычно это молекулы с большой массой. На поверхности молекулы сложного антигена имеются функциональные группы, которые определяют особенность и специфичность данного вещества. Они получили название антигенных детерминант. Число детерминант на поверхности молекулы определяет валентность антигена.

Для иммунного ответа обычно нужно несколько молекул антигена, сконцентрированных в виде обоймы. Такую концентрацию антигенов, циркулирующих в крови или находящихся в тканях, осуществляет Т-лимфоциты-хелперы и макрофаг. Макрофаг за счет наличия иммуноглобулиновых рецепторов захватывает антиген, 90% его переваривается, а 10% идет на поверхность макрофага - происходит процессинг, концентрация антигенных детерминант. В результате такой работы слабый антиген повышает свою антигенность в 1000 раз, а сильный - увеличивает ее в 10 раз. Затем эта информация представляется Т-лимфоцитам-хелперам, которые в последующем передают се на В-лимфоциты или на Т-киллеры.

Для представления антигена В-лимфоциту необходимо двойное распознавание, смысл которого сводится к следующему: В-лимфоцит узнает детерминанту антигена. Одновременно Т-хелпер с помощью своих рецепторов опознает макрофаг, который представляет антиген, и сам антиген, находящийся на макрофаге. Распознав "чужое", Т-хелпер продуцирует интерлейкин-И, который вызывает превращение В-лимфоцита в плазматическую клетку - непосредственный производитель антител против узнанного антигена. Макрофаг в ответ на данное взаимодействие начинает продуцировать интерлейкин-1, который активирует наработку В-лимфоцитов из стволовой кроветворной клетки.

Такое взаимодействие макрофага, Т-хелперов и В-лимфоцитов получило название процесса кооперации. Ему уделяется большое внимание в иммунологии, так как нарушение этого процесса приводит к блокаде выработки антител.

Антитела. Они выполняют в организме две основные функции. Первая - распознавание и специфическое связывание соответствующих антигенов, вторая - эффекторная: антитело индуцирует физиологические процессы, направленные на уничтожение антигена, - лизис чужеродных клеток через активацию системы комплемента, стимуляцию специализированных иммунокомпетентных клеток, выделение физиологически активных веществ и т.п. По своей химической природе все антитела относятся к гликопротеидам.

Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан). Спазм сосудов развивается довольно быстро, но через несколько минут может прекратиться, и кровотечение возобновится. Поэтому для остановки кровотечения нужно, чтобы подключились другие механизмы гемостаза.

2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В инициации этого процесса ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).

3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще неплотный и может пропускать плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..

Все эти процессы происходят сравнительно быстро, поэтому кровотечение из небольших ран останавливается в течение нескольких минут.

иммунитет сердечный сосудистый белок

2. Строение клеточной мембраны. Общая характеристика возбудимых тканей. Типы мышечных сокращений. Суммация, зубчатый и гладкий тетанус. Оптимум и пессимум

Спинной мозг занимает позвоночный канал не на всем его протяжении, поскольку высота сегментов несколько меньше, чем высота тел позвонков. По этой причине нижние шейные, все грудные, поясничные, крестцовые и копчиковые сегменты оказываются сдвинутыми несколько вверх относительно одноименных позвонков.

Спинномозговые нервы (всего 31 пара) формируются благодаря слиянию передних чувствительных и задних двигательных корешков.

Тела двигательных нейронов, аксоны которых образуют передние корешки, заложены в ядрах передних рогов спинного мозга. Тела чувствительных нейронов, аксоны которых формируют задние корешки, расположены за пределами спинного мозга в спинномозговых ганглиях (узлах), дендриты этих нейронов направляются на периферию, где принимают участие в образовании рецепторов.

3. Функциональное значение спинного мозга

Спинной мозг выполняет две основные функции:

Ш рефлекторную,

Ш проводниковую.

Рефлекторная функция спинного мозга заключается в том, что на нем замыкаются некоторые рефлекторные дуги, благодаря чему он осуществляет выполнение некоторых рефлексов (соматических и вегетативных). Это так называемые спинальные рефлексы.

Так, в передних рогах спинного мозга заложены тела крупных нейронов (мотонейронов), аксоны которых иннервируют практически всю мускулатуру туловища и конечностей. К числу спинальных соматических рефлексов относят, например, сгибательные и сухожильные рефлексы.

4. Сердечно-сосудистая система

Сердечно-сосудистая система обеспечивает непрерывную циркуляцию крови по замкнутому сосудистому руслу, поскольку только находясь в постоянном движении кровь способна выполнять свои функции.

В сердечно-сосудистой системе с функциональной точки зрения выделяют:

Ш сердце - насос периодического ритмичного типа действия - сообщает крови необходимую для продвижения по сосудистому руслу энергию, перекачивая ее в сосудистое русло. У человека сердце четырехкамерное, состоит из двух предсердий и двух желудочков;

Ш сосуды - пути циркуляции крови, по которым кровь движется пассивно по градиенту давлению: из области, где оно выше, в ту область, где давление ниже.

Сердечно-сосудистая система человека замкнута и представлена двумя кругами кровообращения :

· большим (системным) с помощью которого кровь, насыщенная кислородом (артериальная), поступает в органы и ткани, где она превращается в венозную и возвращается к сердцу; начинается в левом желудочке аортой, а заканчивается в правом предсердии верхней и нижней полыми венами.

· малым (легочным) в котором венозная кровь, поступающая к легким обогащается кислородом и возвращается к сердцу; начинается в правом желудочке легочным стволом, оканчивается легочными венами в левом желудочке.

Таким образом, круги кровообращения начинаются в желудочках сосудами артериального типа (аортой и легочным стволом), а заканчиваются в предсердиях венами (верхней и нижней полыми венами и легочными венами). Т.е. артерии - сосуды, выносящие кровь из сердца, а вены - возвращающие кровь к сердцу. При этом в левой половине сердца кровь артериальная, она поступает в сосуды большого круга кровообращения и доставляется ко всем органам и тканям организма, обеспечивая их снабжение кислородом, питательными веществами, доставку гормонов, а также освобождение от конечных продуктов метаболизма. В правой половине сердца находится венозная кровь, которая выбрасывается в малый круг кровообращения и на уровне легких превращается в артериальную.

Кардиомиоциты проводящей системы сердца обладают способностью к самостоятельной генерации нервных импульсов с определенной частотой (автоматии).

Причем клетки проводящей системы сердца находятся в соподчиненном положении друг относительно друга и для них характерен убывающий градиент автоматии: максимально возможная частота импульсации характерна для клеток синусно-предсердного узла, по мере удаления от которого она снижается. Так, проводящие кардиомиоциты синусно-предсердного узла в покое разряжаются с частотой 60-80 имп./мин, предсердно-желудочкового - 40-50 имп./мин, пучка Гиса - 30-40 имп./мин, а волокна Пуркинье - 20 имп./мин. Благодаря существующему градиенту автоматии в проводящей системе сердца в норме имеется единственный (номотопный) водитель ритма - синусно-предсердный узел, генерирующий нервный импульсы с максимально возможной частотой, и в связи с этим навязывающий им свой ритм. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации нервных импульсов усваивают более частый ритм других проводящих кардиомиоцитов, называют усвоением ритма.

Скорость проведения возбуждения по различным проводящим кардиомиоцитам не является одинаковой и различается в весьма широких пределах. Так, в предсердно-желудочковом узле возбуждение проводится с наименьшей скоростью (0,05м/с), в пучке Гиса - 1,0-1,5м/c, а в волокнах Пуркинье скорость проведения возбуждения является максимальной (3м/c). Скорость же распространения возбуждения по рабочему миокарду предсердий и желудочков примерно одинакова и составляет 0,9-1м/c. Максимальная скорость проведения нервного импульса именно по волокнам Пуркинье, оплетающим рабочий миокард желудочков, обеспечивает почти синхронный охват его возбуждением, а, следовательно, большую эффективность систолы желудочков.

В начале каждого сердечного цикла возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и через посредство нексусов (контактов между миокардиоцитами, устроенных по типу электрических синапсов) проводится по рабочему миокарду предсердий, вызывая их сокращение (рис. 8). По миокарду предсердий волна возбуждения достигает предсердно-желудочкового узла.

Нервный импульс от предсердно-желудочкового узла к пучку Гиса и далее распространяется по его ножкам, вовлекая в возбуждение миокрадиоциты межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, а затем по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию желудочков. Благодаря этому вначале сокращаются верхушки желудочков, а потом уже их основания

В настоящее время для оценки функционального состояния сердечной мышцы используют различные методы, среди которых наиболее распространенным является электрокардиография -регистрация электрических процессов в сердечной мышце в динамике сердечного цикла.

Данный метод основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих между определенными участками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла.

В каждый данный момент сердечного цикла миокардиальные клетки могут либо покоиться, либо находиться в возбужденном состоянии, либо восстанавливать свой исходный потенциал (мембранный потенциал покоя) после предшествующего возбуждения (т.е. находится в фазе реполяризации). В связи с тем, что миокард состоит из огромного количества клеток, и все они возбуждаются, а затем реполяризуются не строго синхронно, то группы миокардиальных клеток могут быть по-разному заряжены относительно друг друга. Так, одни миокардиоциты, которые находятся в состоянии покоя, заряжены снаружи положительно, а другие, которые в этот момент могут быть возбуждены, - напротив, отрицательно, т.е., между определенными группами по-разному заряженных миокардиальных клеток возникает разность потенциалов. Поскольку в состав миокарда входит огромное количество клеток, такая разность потенциалов, как правило, имеет довольно большое значение. Ткани тела, в свою очередь, обладают хорошей электропроводностью, и регистрировать разность потенциалов между какими-то участками электрического поля сердца можно непосредственно с поверхности тела, используя усилитель электрических сигналов.

Электрокардиограмма - это кривая, отражающая динамику разности потенциалов между двумя точками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла. Она характеризует состояние возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Электрокардиограмма сердца человека и млекопитающих имеет сложный вид. На электрокардиограмме выделяют (рис.10):

Ш зубцы - отклонения от изоэлектрической (нулевой) линии, возникают тогда, когда появляется разность потенциалов между какими-то по-разному заряженными участками миокарда (уже деполяризованными и еще покоящимися или уже реполяризованными и еще возбужденными)

Ш сегменты - промежутки между зубцами (участки изоэлектрической линии между зубцами); появляются тогда, когда разность потенциалов между определенными участками миокарда исчезает (т.е. миокардиоциты, их образующие, становятся одинаково заряженными - либо все возбуждены, либо все реполяризованы после возбуждения и перешли к состоянию покоя)

Ш интервалы представляют собой совокупность определенного зубца и сегмента.

На электрокардиограмме выделяют 5 зубцов, каждый из которых характеризует определенный процесс в цикле работы сердца (рис. 11):

ь зубец Р - обусловлен постепенным охватом возбуждением рабочего миокарда предсердий

зубцы Q, R, S и Т характеризуют охват возбуждением (зубцы Q, R и S) и последующую реполяризацию (зубец Т) миокарда желудочков, в связи с чем в совокупности называются электрической систолой желудочков или желудочковым комплексом

ь зубец Q - соответствует началу охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков (т.е. тех областей, где заложен пучок Гиса и его ножки)

ь зубец R - обусловлен охватом возбуждением наружной стенки и основания желудочков, самый выступающий и к тому же островершинный зубец

ь зубец S - соответствует охвату возбуждением наружной поверхности миокарда желудочков, к его окончанию миокард желудочков уже полностью охвачен возбуждением и происходит выход на изоэлектрическую линию

ь зубец Т - соответствует моменту реполяризации в рабочем миокарде желудочков.

Наиболее важными с клинической точки зрения сегментами ЭКГ являются:

ь сегмент Р-Q (участок изоэлектрической линии от конца зубца Р до начала зубца Q) характеризует время проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел к пучку Гиса

ь сегмент S-Т (участок изоэлектрической линии между зубцами S и Т) соответствует периоду, при котором все миокардиоциты рабочего миокарда желудочков охвачены возбуждением и продолжают находиться в возбужденном состоянии

ь сегмент Т-Р (участок изоэлектрической линии между зубцами Т и Р) отражает общую паузу сердца.

На ЭКГ различают следующие интервалы:

ь интервал Р-Q (включает зубец Р и сегмент Р-Q), отражает время проведения возбуждения от синусно-предсердного узла по рабочему миокарду предсердий к предсердно-желудочковому, а затем - к пучку Гиса; в норме его продолжительность находится в пределах 0,12-0,18с

ь интервал QRS (включает зубцы Q, R и S) характеризует время охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков; в норме его продолжительность находится в пределах 0,06-0,09с

ь интервал QRSТ (или интервал Q-Т, электрическая систола желудочков или желудочковый комплекс) отражает процесс деполяризации и последующей реполяризации в рабочем миокарде желудочков; в норме его продолжительность находится в пределах 0,32-0,38с

ь интервал R-R (участок между вершинами двух соседних одноименных зубцов - сердечный цикл). Зная продолжительность сердечного цикла, можно рассчитать, сколько таких циклов осуществляется в одну минуту (т.е. частоту сердечных сокращений). Продолжительность сердечного цикла может варьировать в довольно широких пределах и напрямую зависит от частоты сердечных сокращений.

Амортизирующие сосуды

Это аорта, лёгочная артерия и их крупные ветви, то есть сосуды эластического типа.

Специфическая функция этих сосудов -- поддержание движущей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сглаживается перепад давления между систолой, диастолой и покоем желудочков за счёт эластических свойств стенки сосудов. В результате в период покоя давление в аорте поддерживается на уровне 80 мм рт.ст., что стабилизирует движущую силу, при этом эластические волокна стенок сосудов отдают накопленную во время систолы потенциальную энергию сердца и обеспечивают непрерывность тока крови и давление по ходу сосудистого русла.

Сосуды распределения

Это средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция -- распределение потока крови по всем органам и тканям организма. Вклад этих сосудов в общее сосудистое сопротивление небольшой и составляет 10-20 %.

Сосуды сопротивления

К ним относят артерии диаметром меньше 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 50-60 % общего сопротивления кровотоку, с чем и связано их название. Сосуды сопротивления определяют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровня.

Обменные сосуды (капилляры)

Частично транспорт веществ происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород (в частности, этот путь играет важную роль в снабжении кислородом нейронов мозга), а через люки венул (межклеточные поры диаметром 10-20 нм) осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу.

Шунтирующие сосуды

К ним относят артериоловенулярные анастомозы. Их функции -- шунтирование кровотока. Истинные анатомические шунты (артериоловенулярные анастомозы) есть не во всех органах. Наиболее типичны эти шунты для кожи: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается и кровь (тепло) сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

Емкостные (аккумулирующие) сосуды

Это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования -- синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов.

Сосуды возврата крови в сердце

Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечивается региональный отток крови, возврат её к сердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало (на величину менее 1/5 от исходной ёмкости).

Гемодинамика -- раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамика определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях.

Силой, создающей давление в сосудистой системе, является сердце. У человека среднего возраста при каждом сокращении сердца в сосудистую систему выталкивается 60?70 мл крови (систолический объем) или 4?5 л/мин (минутный объем). Движущей силой крови служат разность давлений, возникающая в начале и конце трубки.

В аорте она составляет 40 см/с, в артериях -- от 40 до 10, артериолах -- 10 -- 0,1, капиллярах -- меньше 0,1, венулах -- меньше 0,3, венах -- 0,3 -- 5,0, полой вене -- 5 -- 20 см/с.

5. Обмен белков в организме. Азотистый баланс. Регуляция. Нервная и гуморальная регуляция секреции поджелудочной железы. Состав и пищеварительное значение сока поджелудочной железы

По своему строению поджелудочная железа относится к сложным альвеолярным железам. Главная масса железы имеет внешнесекреторную функцию, меньшая часть железы в виде поджелудочных островков, относится к эндокринным образованиям. Большая часть островков расположена в хвостовой части железы.

В поджелудочной железе синтезируются: инсулин - клетками В-типа; глюкагон - клетками А-типа; соматостатин - клетками D -типа; панкреатический полипептид -F-типа клетками.

Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при ее повышении секреция инсулина увеличивается, а при снижении - образование инсулина поджелудочной железой уменьшается. При добавлении глюкозы in vitro к изолированным островковым клеткам в них стимулируется синтез инсулина, то есть глюкоза оказывает действие в условиях, при которых используется ранее синтезированная мРНК, т.е. глюкоза проявляет посттранскрипционный эффект.

Некоторые гормоны и другие агенты (глюкагон, секретин и холецистокинин, соматотропин и простагландин Е₁, которые повышают аденилатциклазную активность островковых клеток, усиливают секрецию инсулина. Они также увеличивают индуцируемую глюкозой секрецию инсулина. Однако цАМФ не является необходимым медиатором стимулирующего действия глюкозы на секрецию инсулина (?!).

Механизм регуляторного влияния глюкозы на секрецию инсулина сложен. Секреторная реакция на глюкозу является Са²⁺-зависимой. Са²⁺-поступает в островковые клетки вместе с глюкозой: концентрация последней быстро уравновешивается по обеим сторонам мембраны островковых клеток; в этих клетках глюкоза фофорилируется в глюкозо-6-фосфат под действием глюкокиназы; далее происходит значительное ускорение гликолиза. Наблюдается приблизительно пропорциональная зависимость между скоростью гликолиза, суммарным поглощением Са²⁺ и скоростью синтеза инсулина. С другой стороны, голодание, сопровождающееся понижением концентрации глюкозы в крови, приводит к торможению метаболизма островковых клеток и их способности синтезировать инсулин. В обоих случаях скорости поглощения Са²⁺ и секреции инсулина, по-видимому, наиболее тесно сопряжены с активностью фосфофруктокиназы в островковых клетках. Таким образом, изменение секреции инсулина в зависимости от концентрации глюкозы в крови является следствием влияния интенсивности гликолиза в В-клетках на скорость транспорта Са²⁺ через плазматические мембраны клеток.

В то время как скорость секреции инсулина является Са²⁺-зависимой, скорость синтеза гормона не зависит от Са²⁺. Известно также, что лекарственные вещества, стимулирующие секрецию инсулина, не увеличивают синтеза гормона.

Установлено, что процесс выделения гормона в кровь является двухфазным: он характеризуется короткой начальной вспышкой секреции и последующим продолжительным медленным ее повышением. Предполагают, что небольшая секреция , происходящая в течение первой фазы, обусловлена освобождением запасенного инсулина, в то время как в течение второй фазы выделяется в основном синтезируемый инсулин (в эксперименте вторая фаза секреции частично тормозится ингибиторами белкового синтеза).

Секреция гормона поджелудочной железой усиливается Са²⁺ и аргинином (подобно секреции инсулина) и тормозится глюкозой и соматостатином (которые тормозят также освобождение инсулина).

Соматостатин является мощным ингибитором освобождения этих панкреатических гормонов. Он тормозит также секрецию гастрина и секретина. Торможение освобождения различных гормонов соматостатином связано, как полагают с его блокирующим действием на вход Са²⁺ в чувствительные к гормону клетки.

Поскольку инсулин и глюкагон оказывают противоположное действие на метаболизм углеводов, большой интерес представляет вопрос о возможной роли соматостатина в регуляции действия этих гормонов. Исследования, поведенные на животных с диабетом, показали, что в результате торможения соматостатином секреции глюкагона уменьшаются скорости гликогенолиза и глюконеогенеза. Снижение образования глюкозы позволяет осуществить регуляцию диабетического состояния, используя меньшие дозы инсулина. Предварительные исследования на людях показали, что соматостатин оказывая антигипергликемическое действие (путем торможения секреции глюкагона), может уменьшать потребность в инсулине у пациентов, страдающих диабетом.

Выделяемый поджелудочной железой сок представляет бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции. Показатель рН сока поджелудочной железы человека равен 7,8--8,4. Щелочная реакция обусловлена наличием в соке бикарбонатов. Поджелудочный сок богат ферментами. В нем находятся: трипсин и химотрипсин, действующие на белки; карбоксиполипептидаза и аминопептидаза, расщепляющие полипептиды; липаза, расщепляющая жиры; амилаза, расщепляющая крахмал до дисахаридов; мальтаза превращающая дисахарид мальтозу в моносахарид -- глюкозу и т.д. Поджелудочный сок, собранный из протока железы, не действует на белки. Он содержит ферменты трипсин и химотрипсин в недеятельном состоянии, в виде так называемых трипсиногена и химотрипсиногена. Но прибавление небольших количеств кишечного сока переводит трипсиноген в активный фермент -- трипсин. Активация трипсиногена и переход его в активный, деятельный фермент, объясняются действием содержащегося в кишечном соке особого фермента -- энтерокиназы, открытого Н. П. Шеповальниковым в лаборатории И. П. Павлова в 1899 г. Под влиянием энтерокиназы, которую Павлов назвал «ферментом фермента», происходит отщепление от трипсиногена пептида, состоящего из шести аминокислот. После чего трипсиноген становится активным. По-видимому, этот пептид является парализатором трипсина. Активация химотрипсиногена производится трипсином, который после того, как он становится активным, в свою очередь активирует химотрипсиноген. Под влиянием трипсина и химотрипсина при щелочной реакции среды происходит расщепление как самих белков, так и продуктов их распада -- высокомолекулярных полипептидов; при этом образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты. Триптическое переваривание белков продолжает и дополняет пептическое переваривание, происходящее в желудке. В двенадцатиперстной кишке действие пепсина под влиянием желчи и щелочного дуоденального содержимого прекращается. Трипсин максимально активен при слабо щелочной реакции. Сложные полипептиды расщепляются также карбоксиполипептидазой, содержащейся в поджелудочном соке. Поджелудочная липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. Ее действие значительно усиливается под влиянием желчи. Наряду с нервной регуляцией секреции поджелудочной железы имеется и гуморальная регуляция. Ее существование доказано также опытами, в которых производили пересадку поджелудочной железы из брюшной полости под кожу и вшивали в кожную рану поджелудочный проток. Пересаженная железа была лишена нервных связей с остальными органами и связана с организмом только кровообращением. Несмотря на это, в определенные моменты пищеварения она продолжала отделять сок.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и верхнем отделе тонкого кишечниканаходится особое вещество (секретин), которое активируется хлористоводородной кислотой и гуморально стимулирует секрецию поджелудочной железы.

В настоящее время установлено участие и других биологически активных веществ, образующихся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в регуляции секреторной активности поджелудочной железы. К ним относятся холецистокинин (панкреозимин) и уропанкреозимин.

В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот и простейших полипептидов, из которых в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени, синтезируются специфические для них белки. Синтезированные белки используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов.

Косвенным показателем активности обмена белков служит так называемый азотистый баланс. Азотистым балансом называют разность между количеством азота, поступившего с пищей, и количеством азота, выделяемого из организма в виде конечных метаболитов. При расчетах азотистого баланса исходят из того факта, что в белке содержится около 16% азота, то есть каждые 16 г азота соответствуют 100 г белка.

· Если количество поступившего азота равно количеству выделенного, то можно говорить обазотистом равновесии. Для поддержания азотистого равновесия в организме требуется как минимум 30-45г животного белка в сутки (физиологический минимум белка).

· Состояние, при котором количество поступившего азота превышает выделенное, называютположительным азотистым балансом. Состояние, при котором количество поступившего азотаменьше выделенного, называют отрицательным азотистым балансом.

· Азотистое равновесие у здорового человека является одним из наиболее стабильных метаболических показателей.Уровень азотистого равновесия зависит от условий жизнедеятельности человека, вида совершаемой работы, функционального состояния ЦНС и количества поступаемых в организм жиров и углеводов.

Гормональная регуляция метаболизма белков обеспечивает обеспечивает динамическое равновесие их синтеза и распада.

· Анаболизм белков контролируется гормонами аденогипофиза (соматотропин), поджелудочной железы (инсулин), мужских половых желез (адроген). Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.

· Катаболизм белков регулируется гормонами щитовидной железы (тироксин и трийодтиронон), коркового (клюкокортикоиды) и мозгового (адреналин) вещества надпочечников. Избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным азотистым балансом. Недостаток гормонов, например, щитовидной железы сопровождается ожирением.

Размещено на Allbest.ru