Сосудистые заболевания нижних конечностей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность проблемы. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей - это группа заболеваний сосудов нижних конечностей характеризующееся сужением просвета сосудов вплоть до полной облитерации и сопровождающееся различными степенями нарушения кровообращения.

Сосудистые заболевания нижних конечностей занимают существенное место в структуре заболеваемости населения. В последние годы отмечается прогрессирующий рост показателей заболеваемости данной патологией. Распространенность этих заболеваний среди населения старше 50 лет составляет 5-8%, а при наличии таких факторов риска как гиперлипедемия, курение, артериальная гипертензия или сахарный диабет достигает 30%. У 50% больных заболевания могут протекать бессимптомно, 40% - страдают от перемежающейся хромоты, у 5-10% развивается критическая ишемия.

Если проводить анализ причин роста заболеваемости, то одной из них является дефекты ранней диагностики этих заболеваний.

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей является не только основной причиной усугубляющей потери физической активности среди лиц старших возрастных групп, но и являются одной из причин инвалидности.

Актуальность проблемы хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей определяется, прежде всего, их частотой.

По данным эпидемиологических исследований, на долю этих заболеваний приходится более 20% от всех сосудистых заболеваний. Частота этих болезней увеличивается с возрастом.

Возможности реабилитации при этих заболеваниях ограничены, а лечение таких больных является в настоящее время основной задачей сосудистой хирургии и ангиологии.

Объект исследования: развитие и течение облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей.

Предмет исследования: принципы лечения облитерирующих заболеваний.

Цель исследования: определить оптимальные способы ведения пациентов с данными заболеваниями.



Глава 1. Теоретические основы облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

1.1 Анатомия и физиология сосудов нижних конечностей

Бедренная артерия (a. femoralis) - основная магистраль нижней конечности. Она является продолжением наружной подвздошной артерии. При выходе из-под паховой связки артерия лежит поверхностно вместе с одноименной веной. Примерно под серединой связки прощупывается пульсация артерии, и она может быть здесь прижата к лонной кости. Смещаясь медиально, артерия переходит на заднюю сторону бедра в подколенную яму, где называется подколенной артерией. Бедренная артерия отдает ветви к мышцам таза, передней брюшной стенке, к наружным половым органам и к многочисленным лимфатическим паховым узлам.

Довольно крупная глубокая артерия бедра (a. profunda femoris), отходящая от бедренной артерии ниже паховой связки, питает все мышцы и кожу бедра, тазобедренный сустав, бедренную кость и коленный сустав.

Подколенная артерия (a. poplitea), располагающаяся в глубине подколенной ямы, отдает пять анастомозирующих между собой ветвей, которые питают коленный сустав и окружающие его мышцы. На всем протяжении артерия сопровождается одноименной веной и большеберцовым нервом. Она разделяется на заднюю и переднюю большеберцовые артерии.

Задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior) лежит под камбаловидной мышцей и сопровождается двумя одноименными венами и большеберцовым нервом. Выйдя из-под мышцы, артерия располагается между ахилловым сухожилием и медиальной лодыжкой, непосредственно под фасцией и кожей, где может быть легко прижата к большеберцовой кости. На пути артерии отделяются сначала малоберцовая артерия (а. реrопеа), которая питает мышцы латеральной группы голени и малоберцовую кость, а затем ряд ветвей к сгибателям голени и к большеберцовой кости.

Обогнув медиальную лодыжку, задняя большеберцовая артерия выходит на подошву и здесь делится на две концевые ветви. Одна из них образует подошвенную дугу. Эти ветви снабжают кровью мышцы и кожу стопы.

Рисунок 1

Передняя большеберцовая артерия (a. tibialis anterior), отделившись от подколенной артерии, проходит сквозь межкостную перепонку голени, и в сопровождении двух одноименных вен и нерва спускается по ее передней стороне и переходит в тыльную артерию стопы, которая может быть прижата, так как лежит прямо на костях. Передняя большеберцовая артерия отдает две возвратные артерии к коленному суставу и большое количество веточек к мышцам передней группы голени.

Тыльная артерия стопы отдает ветвь к подошвенной дуге и поворачивает латерально в виде тыльной дуги стопы, которая анастомозирует с подошвенной дугой.



1.2 Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, клиника и диагностика

облитерирующий эндартериит эндотелий сосуд

Облитерирующий эндартериит - это прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей.

Этиология. Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов способствуют курение, хронические интоксикации, частые охлаждения и отморожения конечностей, нарушение периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва.

По некоторым данным к развитию облитерирующего эндартериита способствуют сыпной тиф и сифилис.

Не малое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующие вазоспастические реакции.

В пользу аутоиммунного механизма развития облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез. В начале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном протекании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов : утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникает трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки приводящее к сужению просвета артерии вплоть до полной облитерации, что приводит к нарушению поступления к тканям кислорода и питательных веществ. Протяженность облитерированного участка может быть различной длины.

Для компенсации формируется коллатеральная сеть, которая идет вокруг поврежденного участка (обходной путь кровообращения). Вначале эти сосуды еще справляются с доставкой кислорода и питательных веществ к тканям, но лишь без нагрузки, то есть развивается относительная недостаточность кровообращения. В дальнейшем же при прогрессировании заболевания или при физической нагрузке, развивается абсолютная недостаточность кровообращения - перемежающаяся хромота и сильные боли возникающие во время ходьбы.

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

1 фаза - развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют.

2 фаза - спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза проявляется: болями, утомляемостью, похолоданием ног и перемежающейся хромотой.

3 фаза - образование соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Проявляется трофическими нарушениями, ослабление пульсации на артериях, болями в покое.

4 фаза - сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности.

Клиника. Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии:

- ишемическую

- стадия трофических расстройств

- язвенно-некротическую

- гангренозную

1 стадия (ишемическая) - характеризуется появлением ощущением усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев ног, похолодание конечностей, судороги икроножных мышцах и стопах, кожа нижних конечностей бледная, появление перемежающейся хромоты более чем через 500 м.

2 стадия (трофические расстройства) - все перечисленные явления усиливаются, перемежающаяся хромота более чем через 200 м, болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев, кожа ног сухая она приобретает синюшный оттенок, отмечается замедление роста ногтей, ногтевая пластина утолщается, отмечается выпадение волос на ногах, пульс на артериях определяется с трудом.

3 стадия (язвенно-некротическая) - перемежающаяся хромота менее чем 100 м, атрофия мышц ног, отечность кожи, ломкость ногтей, образуются трофические язвы на стопах и пальцах, к язвенному процессу часто присоединяется тромбофлебит, пульс артерий на стопах не определяется.

4 стадия (гангренозная) - развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Чаще развивается сухая гангрена, так как некроз идет от периферии к центру. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранение и т.д.) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на голень.

Рисунок 2

Диагностика.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб

Анамнеза (частые переохлаждения, курения и т.д.)

Осмотра больного. При хронической ишемии конечностей у больных обычно развивается гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки высохшего русла реки), изменение окраски кожи (бледность, мраморность и т.д.). Затем появляются трофические нарушения, в виде выпадения волос, сухость кожи, утолщение и ломкость ногтей. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухая (мумификация) или влажная гангрена.

О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельствуют функциональные пробы:

Проба (симптом Оппеля) - Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутую в коленном суставе ногу до угла 45 градусов и удержать их в таком положении 1 мин. При недостаточности периферического артериального кровообращения в области подошвы и стопы наступает побледнение, которая в норме отсутствует.

Проба (симптом Панченко) - Больному в положении сидя предлагают положить больную ногу на здоровую, при двухстороннем поражении конечностей поочередно перекладывают конечности одну на другую. Через некоторое время возникает парестезия, а затем боль в икроножных мышцах на стороне поражения.

Проба Ленель-Ловастина. При надавливании на концевые фаланги пальцев пораженной конечности возникает длительно сохраняющееся белое пятно.

Рисунок 3



1.3 Инструментальные методы диагностики

1. Контрастная ангиография - рентгенологическое исследование с введением в артерии контрастного вещества. Ангиография позволяет изучить состояние сосудов, кровотока, определить величину и локализацию патологического процесса.

2. Артериальная осциллография - метод исследования периферических сосудов, регистрирующий пульсовые колебания стенок артерии.

3. УЗДГ-метод исследования состояния сосудов и кровотока в режиме реального времени. Метод позволяет получить информацию о скорости и наполнении кровотока по исследуемому участку сосудистого русла.

4. Реовазография - метод оценки состояния периферического кровообращения. Метод основан на пропускании тока высокой частоты через исследуемую область и графической регистрацией комплексного электрического сопротивления, которое изменяется в зависимости от кровенаполнения тканей

1.4 Облитерирующий атеросклероз: этиология, патогенез, клиника и диагностика

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей- это заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии (кислородным голоданием) конечностей при нагрузке, а затем и в покое.

Поражение артерии нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20-25% случаев.

Мужчины чаще болеют, чем женщины. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет. У 60-70% больных одновременно с нарушением кровотока по артериям нижних конечностей диагностируется тяжелые сердечнососудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, аритмии, хроническая сердечная недостаточность и гипертрофия левого желудочка), заболевания почек (стеноз почечных артерии, инфаркт почек) и заболевания головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, хроническая ишемия головного мозга и мозговые инсульты)

Рисунок 4

Этиология.

- Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

- Регулярное повышение артериальное давление.

- Высокая концентрация в крови общего холестерина

- Высокая концентрация в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

- Низкая концентрация в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

- Избыточный вес (ожирение).

- Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

- Неправильное питание (частое употребление в пищу жиров животного происхождения)

- Наследственность.

- Сахарный диабет.

Патогенез. Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамках трех основных теории:

1. Нарушение липидного обмена

2. Повреждение артериальной стенки

3. Аутоиммунная теория

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая название холестериновой была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 году. Суть ее сам автор выразил словами «без холестерина не может быть атеросклероза» к отложению холестерина способствует следующие явления: нарушения липидного обмена, алиментарный фактор (избыток холестерина в пище). Теория Н.Н. Аничкова исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы, крови которые поступают в интиму путем инфильтрации. В норме липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие бляшки.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициирует аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеиды в качестве антигена. Эти комплексы вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряет проникновение липопротеидов крови в сосудистую стенку, продлевают циркуляцию липопротеидов в крови, проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенках артерии.

Клиника.

Симптомы облитерирующего атеросклероза зависит от стадии заболевания.

1 Стадия (функциональной компенсации) - больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. Кожа приобретает бледную окраску на ощупь холодные. Боль в икроножных мышцах при ходьбе на расстоянии 1000 м.

2 Стадия (субкомпенсации) - интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Она возникает уже после преодолении расстоянии более 200 м. (2а стадия) или до 200 м. (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность она становится сухой, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз, замедляется рост ногтей, они утолщаются становятся ломкими, тусклыми. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки в мелких мышцах стопы.

3 Стадия (декомпенсации) - в пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстояние 20-25 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения конечности, при подъеме кожа бледнеет, при опускании появляется гиперемия кожи. Прогрессирующая атрофия мышц голени и стопы.

4 Стадия (деструктивные изменения) - боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующееся язвы обычно локализуются в дистальных отделах конечности, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация, присоединяется отек стопы и голени. Развивается гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

Клиника также зависит от уровня окклюзии. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота. Для поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны «высокая» перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренней подвздошной артерии, наблюдается в 50% случаев. У части больных при синдроме Лериша кожные покров конечности приобретают цвет слоновой кости. Появляются участки облысения на бедрах, иногда жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузки.

Диагностика.

Жалобы.

Анамнез (наследственность, погрешности в диете, сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы).

Осмотр больного. При осмотре больного выявляется: бледность кожи нижних конечностей, трофические нарушения в виде выпадения волос, утолщение и ломкость ногтей. Конечности на ощупь холодные, вследствие нарушения кровообращения. В 3-4 стадии возникают некротические изменения в виде трофических язв, а в последствии гангрены.

О нарушении артериального кровообращения свидетельствуют функциональные пробы:

Проба Оппеля

Проба Гольдфлама - появление чувства онемения, боли в поднятых ногах, при движениях в голеностопных суставах.

Проба Самюэлса - побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых ног, при движении в голеностопных суставах.

Проба Панченко

Пальпация. Ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях нижних конечностей.

Аускультация. При выслушивании над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум.

Дополнительные методы обследования

1. Лабароторные методы исследования:

- Биохимческий анализ крови: Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности

2. Инструментальные методы исследования

- Допплерография - методика ультразвукового исследования основанная на использовании эффекта Допплера, сущность эффекта состоит в том, что от движущихся объектов ультразвуковой волной отражаются с измененной частотой.

Рисунок 5

Допплерография позволяет определить локализацию, и протяженность поражения сосуда. Преимущества данного метода заключаются в его безопасности, простоте применения и не требует специальной подготовке больного к данной процедуре.

- Контрастная ангиография - «золотой стандарт» в диагностике облитерирующих заболеваний. Исследование позволяет определить уровень, степень и локализацию патологического процесса, а также выбрать оптимальный метод лечения.

- Реовазография - метод оценки состояния периферического кровообращения

- Термография - выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

- Осциллография - запись пульсации сосудов.

1.5 Этиология, патогенез, клиника и диагностика диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина, развивается инсулинзависимый диабет (I тип). При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип). Для компенсации последнего не требуется введение инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами снижающими гликемию.

Одним из осложнений сахарного диабета является диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия - это собирательный термин, обозначающий поражение, в первую очередь мелких сосудов при сахарном диабете. Эти поражения заключаются в утолщении стенки сосудов с последующей окклюзией и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока.

Этиология.

- Наследственность (наличие у близких родственников сахарного диабета)

- Вирусная инфекция. Довольно часто развитию сахарного диабета предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях.

- Аутоиммунные нарушения. У 50-70% больных сахарным диабетом обнаружены антитела к антигенам островков поджелудочной железы класса lgG. Антитела оказывают повреждающее влияние на в-клетки островков Лангерганса, что ведет к нарушению секреции инсулина.

- Структурные болезни поджелудочной железы - тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы.

- Токсические вещества, повреждающие в-клетки (нитрозамины, цианистые соединения, циклофосфамид)

- Избыточный вес (ожирение)

- Несбалансированное питание (черезмерное употребление легкоусвояемых углеводов)

- Стрессовый фактор.

Патогенез.

На основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара в крови (гипергликемия). В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно продуцирует фактор свертываемости крови, этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах, из-за нарушения структуры эндотелий он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом при диабетической ангиопатии наблюдается триада Вирхова - изменение сосудистой стенки, нарушение системы свертываемости и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия, атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Клиническая картина. Одними из первых симптомов диабетической ангопатии сосудов нижних конечностей являются: ощущение онемения, похолодания и ползания мурашек в ногах. Они могут появляться в различных участках - в области стоп, голени, икроножных мышцах.

Механизм развития этих симптомов обусловлен недостаточным кровообращением в тканях, а так же поражением нервов при диабете (диабетическая нейропатия) холод и зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, а мурашки и чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов.

Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинает длительное время испытывать недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижение в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановится, после вынужденной остановки боль проходит (перемежающаяся хромота).

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так, как калий интенсивно выводится с мочой.

Для диабетической ангиопатии характерны так же следующие симптомы: бледность кожных покровов конечностей, конечности на ощупь холодные, ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся ломкими и толстыми, отмечается выпадение волос на конечностях.

При декомпенсированных стадиях развиваются трофические язвы, их развитие связанно с пониженной сопротивляемостью тканей, общим или локальным снижением иммунитета. Развитию язв как правило предшествует какая либо травма (химическая или механическая). Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушается питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция. Отличием трофических язв при диабете является их безболезненность (из-за поражения нервов). Чаще всего язва локализуется в области стопы или нижней трети голени. Затем эти язвы могут перейти в гангрену (диабетическая стопа).

Диабетическая стопа-это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях сахарного диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

Рисунок 6

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы. Кроме них для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы.

Диагностика.

Диагноз ставится на основании:

1. Жалоб. Чувство ползания мурашек, онемение, похолодание конечностей. Боль во время ходьбы, судороги в икроножных мышцах и др.

2. Анамнеза. В анамнезе у таких больных будет сахарный диабет.

3. Осмотр больного. При осмотре можно увидеть бледность кожных покровов конечностей, кожа на ощупь холодная, ломкость ногтей, выпадение волос на конечности.

При пальпации можно определить ослабление или отсутствие пульса на артериях нижних конечностей

Таблица 1. Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Признак	Эндартериит	Атеросклероз	Диабетическая ангиопатия
Возраст больного	Младше 40 лет	Старше 40 лет	Старше 40 лет
Анамнез	Переохлажденье, отморожение	Ожирение	Сахарный диабет
Характер перемежающейся хромоты	Низкая	Чаще высокая	Чаще низкая
Окраска кожи стопы	Синюшная	Бледная	Синюшная
Отсутствие пульса на бедренной артерии	Редко	Часто	Редко
Отек конечности	Редко	Редко	Часто
Систолический шум на бедренной артерии	Редко	Часто	Редко
Полиурия	Не характерна	Не характерна	Характерна
Течение заболевания	Периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В зависимости от времени года	Постепенное. Сезонность отсутствует	Постепенное. Сезонность отсутствует
Поражение крупных сосудов	Редко	Часто	Редко
АД	Норма	Повышено	Повышено
Гипергликемия, гликозурия	Не характерно	Не характерно	Характерно
Гиперхолестеринемия	Не характерно	Характерно	Характерно
Характер трофической язвы	Болезненная	Болезненная	Безболезненная
Характер гангрены	Чаще сухая	Чаще влажная	Влажная
Сопутствующие заболевания	Язвенная болезнь желудка, неврастения	Артериальная гипертензия, ИБС, дисциркуляторная энцефалопатия	Диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия, энцефалопатия.

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные:

- ОАК (без изменений)

- Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина, остаточного азота и мочевины. В норме креатинин - 50-115 мкмоль/л, остаточный азот - 14-28 ммоль/л, мочевина - 4,2-8,6 ммоль/л.

- Кровь на глюкозу: повышение уровня глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в крови - 3,3-5,5 ммоль/л

- ОАМ: протеинурия, глюкозурия, цилиндрурия.

Моча по Зимницкому: повышение относительной плотности и полиурия (повышение суточного диуреза).

Инструментальные данные:

- Реовазография нижних конечностей

- Осциллография

- УЗДГ сосудов нижних конечностей

- Термография

- Контрастная ангиография



Рисунок 7

1.6 Осложнения при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей

Осложнения облитерирующих заболеваний: трофические язвы и гангрены.

1. Трофические язвы - заболевание, характеризующееся образованием язв на коже или слизистой оболочке, не заживающих в течение длительного времени (более 3 месяцев). Чаще всего заболевание поражает нижние конечности.

Трофические язвы не являются самостоятельным заболеванием, а проявляется как осложнение других заболеваний: варикозная болезнь, облитерирующий эндартериит и атеросклероз, нейротрофические нарушения, сахарный диабет, болезни крови, травма нервов, поражения спинного мозга.

Артериальная язва, она же атеросклеротическая. Обычно они вызваны переохлаждением ног. Язва такого типа не выходит за пределы подошвы, а также внешней стороны стопы, пятки и большого пальца. Ранки являются небольшими, полукруглыми, внутри них - гнойное содержимое. Чаще всего страдают от данной проблемы люди пожилого возраста. Нога постоянно холодная, по ночам она болит. Если оперативно не начать лечение, то язвочки распространяются по всей стопе.

Венозная язва. Встретить данный подтип заболевания проще всего на голени на внутренней и нижней её частях. Часто данная проблема является одним из видов осложнения варикоза. Перед появлением язвы такого вида у человека отекает икроножная часть, возникает ощущение тяжести, по ночам бывают судороги, а кожа голени заметно гудит. Визуально на голени можно заметить сетку из вен, которые постепенно сливаются в фиолетовые пятна. Если вовремя не начать лечение, то тогда язва будет развиваться, могут возникнуть различные осложнения, например, гнойный варикотромбофлебит или рожистое воспаление.

Диабетическая язва. Как можно сделать вывод уже из названия, является одним из осложнений сахарного диабета. Проявляется данная проблема с потери чувствительности нижних конечностей. Язва чаще всего находится на большом пальце. Её ранка особенно глубокая. Главная опасность данного подвида язвы заключается в том, что он очень хорошо поддаётся различным инфекциям, которые могут привести к гангрене, и даже ампутации ног в наиболее сложных случаях.

2. Сухая гангрена - некроз тканей, возникший под влиянием внешних разрушающих воздействий или нарушения кровоснабжения. Характерными признаками являются мумификация тканей и продвижение зоны некроза от периферии к центру. При этой болезни закрытие просвета артерии происходит медленно, постепенно. Ткани также постепенно атрофируются, уплотняются, высыхают, становятся нечувствительными, возможна четкая граница между здоровой и мертвой тканью - линия демаркации, за которую обычно некротический процесс не распространяется.



Рисунок 8

Сухие мертвые ткани - неблагоприятная среда для развития инфекции, поэтому вероятность инфицирования и перехода сухого некроза во влажный существует на начальных стадиях гангрены, когда ткани еще недостаточно высохли. Распад омертвевших тканей при сухой гангрене слабо выражен, всасывания токсических продуктов практически не происходит, поэтому состояние пациента остается удовлетворительным или близким к удовлетворительном.

Влажная гангрена - омертвение тканей, при котором ткани не успевают высыхать и подвергаются гнилостному распаду.

Влажная гангрена развивается обычно при внезапном прекращении кровоснабжения вследствие тромбоза или эмболии. При влажной гангрене конечность отекает, кожные покровы приобретают синюшно-красную окраску, появляются очаги черного цвета, фликтены (пузыри) с жидкостью.



Рисунок 9

При влажной гангрене создаются хорошие условия для размножения инфекции. По - этому у больных развивается тяжелая интоксикация вследствие присоединения инфекции. Гнойный процесс быстро распространяется вверх что сопровождается ухудшением общего состояния- слабостью, высокой температурой тела, тахикардией, одышкой. Такое быстрое распространение инфекции объясняется тем, что процесс гибели тканей и бурное развитие инфекции опережают возможности организма образовать защитный грануляционный вал

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. К развитию влажной гангрены склонны пастозные, полные пациенты. Особенно тяжело протекает влажная гангрена у больных сахарным диабетом.



Таблица 2. Дифференциальная диагностика гангрен

Признак	Сухая гангрена	Влажная гангрена
Причины	Облитерирующий эндартериит, атеросклероз, отморожения	Тромбоз, эмболия и сахарный диабет
Скорость нарушения кровообращения	Постепенное	Внезапное или быстрое
Процесс нарушения кровообращения начинается	От периферии к центру	От центра к периферии
Внешний вид тканей	Сухие, сморщенные, черного или темно-коричневого цвета	Влажные, синюшно-красного цвета
Наличие отека	Не характерно	Характерно
Развитие демаркационного вала	Характерно	Не характерно
Распад мертвых тканей	Очень медленно или вообще не происходит	Происходит быстро
Симптомы интоксикации	Не характерны	Характерны
Общее состояние пациента	Удовлетворительное	Тяжелое
Присоединение инфекции	Редко	Часто
Ампутация	Выжидательная тактика. Линия разреза производится по границе образования демаркационного вала	Срочная. Ампутация производится на много выше места омертвления тканей

Выводы по теоретической части

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей - группа хронических заболеваний сосудов нижних конечностей характеризующиеся сужением просвета сосудов вплоть до полной окклюзии.

За последние годы отмечается прогрессирующий рост заболеваемости данной патологией. С возрастом рост заболеваемости увеличивается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Облитерирующие заболевания составляют около 50% от всех сосудистых заболеваний.

Причинами их развития являются гиподинамия, погрешности в питании, вредные привычки, переохлаждение и отморожение, стрессы, артериальная гипертензия, высокий уровень холестерина и глюкозы в крови, ожирение и т.д.

Клинически они проявляются перемежающейся хромотой, нарушением чувствительности, выпадением волос на конечности, утолщение и ломкость ногтей, повышенная утомляемость и чувство усталости.

Диагностика основывается на жалобах пациента, сборе анамнеза и проведении функциональных проб. Лабораторных (ОАК, ОАМ, кровь на глюкозу и холестерин) и инструментальных (ангиография, реовазография, осциллография, УЗДГ сосудов нижних конечностей) данных.

Облитерирующие заболевания опасны своими осложнениями, такими как трофические язвы и гангрены, которые ведут к ампутации конечности и в последующем к инвалидности.



Глава 2. Тактика фельдшера при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей

2.1 Лечение облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Выделяют два основных вида лечения облитерирующих заболеваний.

Консервативный.

Хирургический.

1. Консервативное лечение.

1. Предотвращение действия неблагоприятных факторов - переохлаждения, стресса, алкоголя, курения.

2. Анальгетики для снятия болевого синдрома (морфин, промидол, трамал).

3. Спазмалитики (но-шпа, папаверин, платифиллин, дротоверин, спазган).

4. Антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, варфарин)

5. Антиагреганты (плавикс, клопидогрель, тромбо-асс, ацетилсалициловая кислота).

6. Препараты улучшаюшие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, курантил, пентоксифиллин).

7. Витамины (никотиновая кислота, витамины группы В).

8. Ангиопротекторы - препараты улучшающие эластичность стенки артерий (ангинин, продектин, солкосерил, актовегин).

9. Антибиотики и сульфаниламиды для профилактики вторичных инфекции.

При облитерирующем атеросклерозе

10. Статины - препараты снижающие уровень холестерина в крови (симвастатин, ловастатин, правастатин, липримар).

11. Гипотензивные препараты (блокаторы кальциевых каналов).

При сахарном диабете

12. Препараты, снижающие уровень сахара в крови (инсулин, манинил, метформин, глюкофаж, гликлазид).

2. Хирургическое лечение.

1. Шунтирование - метод лечения, при котором в обход закупоренной артерии устанавливается «новый сосуд» - шунт. Он перенаправляет кровоток, тем самым замещая утраченный вследствие болезни сосуд. В качестве шунта могут быть использована собственная вена пациента (удаление которой серьезным образом не сказывается на состоянии организма) или синтетический протез в виде полой трубки. Операция выполняется по спинномозговой анестезией. Длительность операции в среднем 1,5 часов. После операции пациент находится в стационаре 7 дней.

Рисунок 10

2. Эндатерэктомия - удаление атеросклеротических наложений из просвета артерий. Другими словами сосуд очищается от холестириновых бляшек и тромбов. Эндатерэктомия возможна при небольшой протяженности закупорки или сужения сосудов.



Рисунок 11

3. Протезирование - методика при, которой пораженный сосуд замещают синтетическим протезом или, или участком вены пациента. В отличие от шунтирования, при протезировании « больной сосуд», как правило, удаляется из организма.

Рисунок 12

4. Баллонная ангиопластика и стентирование. Для выполнения ангиопластики в стенозированный (суженный) или окклюзированный (закупоренный) участок сосуда вводится баллон цилиндрической формы. При раздувании этого баллона массы атеросклеротической бляшки вдавливаются в стенки артерии и сужение «расправляется». Как правило, ангиопластика дополняется стентированием -- в пораженный участок сосуда устанавливается т.н. стент -- металлический сетчатый каркас, препятствующий повторному образованию стеноза и поддерживающий сосуд в открытом состоянии.

Рисунок 13

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена -- показана ампутация: её уровень должен быть строго индивидуальным и выполняться с учетом кровоснабжения конечности.

2.2 Тактика фельдшера на ФАПе

1. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе: пациенту, с подозрением на облитерирующие заболевания, необходимо выдать направление к сосудистому хирургу.

2. После постановки диагноза, необходимо поставить больного на диспансерный учет.

3. Контролировать соблюдение пациентом лечебных рекомендации врача.

4. Контролировать регулярные консультации сосудистого хирурга.

5. Обучить родственников грамотному уходу за больным

- Ежедневно измерять количество употребляемого сахара и жиров животного происхождения.

- Ежедневно измерять количество выпитой и выделенной жидкости.

- Необходимо грамотно организовать мероприятия направленные на борьбу с осложнениями: трофические язвы и гангрены.

- Осмотр кожных покровов нижних конечностей.

- Профилактика травматизма.

- Профилактика столбняка.

- Следить за соблюдением правил личной гигиены.

- Исключить контакт с раневыми инфекциями.

- Регулярный контроль АД, уровня сахара и холестерина в крови.

Фельдшер информирует больного и его родственников о мероприятиях по профилактике инфекционных заболеваний в домашних условиях.

Рекомендации больным с облитерирующими заболеваниями.

Отказ от курения

Соблюдение диеты

Контроль веса

Исключить переохлаждение и отморожение

Своевременно залечивать повреждения стоп

Обязательное прохождение диспансеризации 2 раза в год (весна-осень)

Прохождение профилактического лечения.

Тактика фельдшера при сухой гангрене

Больного с сухой гангреной необходимо госпитализировать в хирургический стационар.

Тактика фельдшера при трофической язве

Обезболивание при наличии болевого синдрома (анальгин, баралгин, кеторол).

Произвести туалет язвы антисептическим раствором (фурациллин, водный раствор хлоргексидина)

Наложить асептическую повязку

Госпитализация в хирургическое отделение

2.3 Неотложная помощь при влажной гангрене

1. Выше уровня гангрены наложить жгут (только при явных признаках омертвления) для уменьшения токсемии.

2. Иммобилизация конечности

3. При наличии болевого синдрома, адекватное обезболивание анальгин 50% - 2 мл. при отсутствии эффекта трамал 300 мг, морфин 1% - 1 мл на 10 мл физ. раствора в/в дробно или футлярную новакаиновую блокаду выше уровня гангрены.

4. При интоксикации на фоне токсемии провести дезинтоксикационную терапию: 0,9% р-р натрия хлорида 200 мл, ацесоль, дисоль, ГЭК 6%-400 мл в/в капельно, полиглюкин, желатиноль.

5. Гормоны: преднизолон 90-120 мг, дексаметазон 8-12 мг, гидрокортизон 300 мг.

7. Актовегин 10 мг в/в струйно.

8. Контроль АД, ЧСС, ЧДД и диуреза.

9. Госпитализация в хирургическое отделение.

2.4 Роль фельдшера в профилактике облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

1. Объяснить пациенту, что необходимо бросить курить

2. Правильное питание (исключить из рациона животные жиры и легкоусвояемые углеводы).

3. Дает рекомендации по организации труда и отдыха, исключить инсоляцию, перегревание и переохлаждение.

4. Ежегодное проведение профилактических осмотров для раннего выявления заболеваний.

5. Активный образ жизни

6. Профилактика травматизма.

7. Контроль АД, уровня холестерина и глюкозы крови

8. Санитарно-гигиеническое воспитание

9. Контроль веса

10. Профилактика стресса

Диспансеризация больных с облитерирующими заболеваниями.

Диспансерное наблюдение за пациентами с хроническими облитерирующими заболеваниями проводится 2 раза в год.

Диспансерный прием врачом или фельдшером включает:

Оценку состояния пациента (сбор жалоб, анамнеза и физикального обследования).

Назначение и оценку лабораторных и инструментальных данных.

Установление или уточнение диагноза.

Проведение профилактического консультирования.

Назначение по медицинским показаниям профилактических, лечебно-реабилитационных мероприятий, при необходимости направление в медицинскую организацию для оказания специализированной помощи, санаторно- курортное лечение, в кабинеты медицинской профилактики или в центр здоровья для проведения углубленного индивидуального профилактического консультирования.

Алгоритм диспансерного наблюдения участковым врачом или фельдшером, больных с хроническими облитерирующими заболеваниями. Индивидуальная программа обследования.

Таблица 3

Фельдшер	Врач
Опрос на наличие перемежающейся хромоты в покое и при ходьбе. Опрос на краткое консультирование по поводу курения, характера питания и физической активности. Оценка общего состояния пациента Росчот индекса массы тела, измерение окружности талии. Измерение АД при каждом посещении. Аускультация сонных, бедренных и подколенных артерии. Пальпация пульса на периферических артериях. Проведение функциональных проб (пробы Оппеля, Панченко и др.) ЭКГ не реже 1 раз в год Постановка предварительного диагноза. При необходимости направление медицинскую организацию для оказания в специализированной помощи и кабинеты медицинской профилактики	Опрос Физикальный осмотр Уточнение приема антикоагулянтов и гиполипедемических препаратов Определение общего холестерина, ЛПВ и ЛПН плотности (2 раза в год). Определение уровня АЛТ, АСТ и КФК (1 раз в год) Определение уровня сахара в крови (2 раза в год) Исследование свертываемости крови (1 раз в год). УЗДГ, осциллография и ангиография сосудов нижних конечностей (1 раз в год) Уточнение диагноза Прием врача кардиолога и сосудистого хирурга при дестабилизации состояния пациента. Объяснение пациенту или обеспечение его памяткой по алгоритму неотложных действии при жизнеугрожающих состояниях, вероятность развития, которого у пациента наиболее высока.

2.5 Научно- исследовательская работа

По данным клинических исследований распространенность облитерирующих заболеваний в Астраханской области остается довольно высокой несмотря на успехи современной ангиохирургии. Статистические данные свидетельствуют, что облитерирующие заболевания в АО не имеют тенденции к снижению.

Подавляющее большинство случаев заболевания данной патологией приходится на облитерирующий атеросклероз (около 60%), на эндартериит приходится примерно 10-15% и около 30 % приходится на диабетическую ангиопатию.

Частота встречаемости облитерирующих заболеваний в Астраханской области 2012- 2015 гг. приведена в диаграмме 1.



Диаграмма 1

Поток пребывания пациентов с облитерирующими заболеваниями г. Астрахани и Астраханской области за 2012-2015 гг.

Таблица 4

Город, район	Количество %
г. Астрахань	50%
Приволжский район	10-12%
Наримановский район	8-10%
Ахтубинский район	4-5%
Камызякский район	6-7%
Лиманский район	5%
Харабалинский район	7%
Прочее	10%

За время выполнения дипломной работы мною было проведено исследование 38 истории болезни больных с облитерирующими заболеваниями (атеросклероз - 25, эндартериит - 13). Из 38 пациентов количество мужчин - 24, а количество женщин - 14. Средний возраст больных с облитерирующим атеросклерозом составил - 67-70 лет, а при эндартериите - 35-40 лет.

По данным анамнеза из истории болезни 85% из 38 пациентов являются курильщиками.

При лечении пациентов с данной патологией в основном применялись три метода оперативного вмешательства: ампутация, шунтирование и протезирование.

Таблица 5

Методика операции	Атеросклероз	Эндартериит
1. Ампутация	12	3
2. Шунтирование	8	7
3. Протезирование	5	3

Средняя продолжительность пребывания пациентов в стационаре после ампутации в среднем составляет 10-14 дней при шунтировании 5-7 дней, а при протезировании 7-10 дней.

Основные летальные случаи в послеоперационном периоде связаны с запушенной сосудистой патологией (длительная ишемия, массивное кровотечение, присоединение инфекции). Наравне с тем отмечается увеличение оперативной активности за три последних года (2013 - 43%, 2014 - 52%, 2015 - 62%).

Прогноз при облитерирующих заболеваниях артерий всегда серьезен и зависит от своевременной профилактики - здорового образа жизни, отказа от курения и алкогольных напитков, трудоустройства с учетом этиологических вредностей. Летальность после плановых оперативных вмешательств составляет около 3 %, частота ампутаций вследствие прогрессирования заболевания достигает менее 7 % в сроки до 8 лет наблюдений. При этом 80-90 % синтетических протезов проходимы в сроки до 10 лет. При баллонной ангиопластике в сроки 2 года спустя проходимыми остаются 85 % подвздошных и 50 % бедренных артерий.

Обязательным является диспансерное наблюдение с контрольным осмотром ангиохирургом каждые 3-4 месяца и проведением профилактического лечения в холодное время года. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Выводы по практической части

Выделяют два основных вида лечения облитерирующих заболеваний: консервативный (прием спазмалитиков, анальгетиков, антикоагулянтов и др.) и хирургический (ампутация, шунтирование, протезирование, стентирование). Основная роль фельдшера на ФАПе это контроль за соблюдением пациентом врачебных рекомендации, обучение родственников уходу за больным, профилактика заболеваний и их осложнений. К основным мерам профилактики относятся: отказ от вредных привычек, правильное питание, контроль веса, АД, сахара и холестерина крови.

Диспансеризация больных с облитерирующими заболеваниям проводится два раза в год с целью активного наблюдения за больными и лицами, подлежащими врачебному контролю.

Несмотря на развитие сосудистой хирургии, частота встречаемости данных заболеваний остается довольно высокой не только в Астраханской области, но и в России в целом.



Заключение

На основании анализа современных литературных источников, в процессе выполнения данной дипломной работы были сделаны следующие выводы.

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей- это тяжелые хронические заболевания сосудов нижних конечностей, их главной особенностью является неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к развитию все более тяжелых стадии артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации.

Основным симптомом является перемежающаяся хромота, проявляющееся болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха.

Мужчины больше подвержены развитию облитерирующих заболеваний чем женщины.

Для назначения правильного лечения необходима своевременная диагностика, для этого нужно проводить всем пациентам с неустановленным диагнозом УЗИ сосудов нижних конечностей, осциллографию, ангиографию и реовазографию.

Существуют два метода лечения этих заболеваний: консервативный и хирургический. Несмотря на успехи современной сосудистой хирургии рост заболеваемости не снижается.

По данным исследований с 2012 по 2015 гг. отмечается рост облитерирующих заболеваний не только в Астраханской области но и по всей России. Это объясняется наличием большего числа факторов риска (гиподинамия, вредные привычки, несбалансированное питание, переохлаждение и др.). Поэтому основной задачей фельдшера является профилактика данных заболеваний.

Таким образом, проблемы сосудистой патологии - это общемедицинские и социальные проблемы, с которыми ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, и для предотвращения увеличения инвалидности и смертности от сосудистых болезней необходимо профилактика и раннее их выявление.



Список литературы

1. Комаров А.Л., Панченко Е.Л., Деев А.Д. и др. ”Течение перемежающейся хромоты и прогноз больных атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей” Ангиология и сосудистая хирургия том 6 № 2/2011.

2. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. “Сердечнососудистая хирургия”. Медицина,2012 г.

3. В.М. Буянов, Ю.А. Нестеренко “Хирургия” Медицина 1990г. Стр. 614-615.

4. Покровский A.B. Клиническая ангиология: 2 т. Медицина, 2004. 1. Т. 2. - 360 с.

5. Затевахин И.И., Комраков В.Е. “Проблема хирургической инфекции у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий конечностей “//Ангиология и сосудистая хирургия. - 1996. - Т. 1, № 9. - С. 15.

6. Клиническая ангиология: рук-во для врачей: А.В. Покровский. Медицина, 2004.

7. Газетов Б.М., Калинин А.П. “Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом”.

8. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В. и др.” Синдром диабетической стопы”.

9. Долинин В.А., Лебедев Л.В., Перегудов И.Г. “Техника хирургических операций на сосудах”. - СПб. 1996 г. - 144 с.

10. Г.Н. Родионова, И.В. Авдеенко, В.С. Доронин “Справочник фельдшера” Москва 2005 г.

11. Ефимов А.С. “Диабетические ангиопатии”. -- 2-е изд.-- М., 1989. -- С. 287.

12. М.М. Курепина, А.П. Ожигова, А.А. Никитина. М.: Владос, “ Анатомия человека” 2003 г. Стр. 134-135.

13. Российские рекомендации «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий». 2007. Стр. 45.

14. И.И. Дедов ”Сахарный диабет” 1998. Стр. 3-7.

Размещено на Allbest.ru