Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Понятие боли, классификация боли

Проблема боли имеет большое значение для физиологии, патофизиологии, всех разделов медицины. Понимание физиологических основ боли позволяет корректно рассматривать взаимодействие организма с различными раздражителями внешней и внутренней сред, в том числе приводящими к повреждению тканей. Кроме того, знание механизмов боли позволяет врачам своевременно и адекватно применять различные лечебные воздействия для облегчения состояния больного человека.

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную, так и защитную систему.

В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли: “Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения “.

Различают два основных вида боли - физическую и психогенную. В зависимости от причин физическую боль делят на три категории:

1. Боль, обусловленная внешними воздействиями (за исключением боли от чрезмерных адекватных влияний на органы чувств, например, зрение, слух). Такая боль имеет следующие особенности: она поверхностна, непродолжительна, за исключением тех случаев, когда нарушается целостность кожи. Определить локализацию такой боли и установить причину ее возникновения легко. Возможно устранение внешнего воздействия. Нервная система остается неповрежденной, сохраняются целостность ее периферического аппарата и функции центральных механизмов.

2. Боль, обусловленная внутренними процессами. При боли этой категории возбуждаются любые типы рецепторов, и механизмы их активации могут быть различными. Возникающий при этом афферентный поток воспринимается как боль. В появлении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев ее прямого повреждения или отраженной боли. Локализация боли, идентификация ее причины пациентом, частичное или полное устранение источника боли нередко невозможны. Она имеет значительно большую длительность. При этой категории боли нервная система остается неповрежденной, так как фокус патологического процесса расположен дистальнее рецепторов. Кроме того, сохраняются нормальное проведение по афферентным волокнам и функции механизмов, модулирующих боль. По типу вовлекаемой ткани боль этой категории делят на эктодермальную, мезодермальную и эндодермальную, а также боль от чрезмерной нагрузки мышц.

3. Боль, связанная с повреждением нервной системы, в особенности ее афферентного аппарата. Хотя такая боль часто сопровождается ощущениями на коже, правильно идентифицировать внешние причины бывает затруднительно или невозможно. Также трудно определить локализацию источника боли. Боль этой категории продолжительная, может длиться годами и устранение ее источника невозможно. Нервная система повреждена: отмечаются дефекты проводящих периферических или центральных путей, а также нарушения функций механизмов, модулирующих боль. При боли этой категории повреждения лежат проксимальнее рецепторов в периферических нервах, спинном мозге или высших центрах мозга. Они могут быть локальными или системными (невралгии, каузалгии, фантомная боль, таламический синдром).

В физической боли также различают:

· Первичную или эпикритическую боль (быструю, колющую, острую), например, вызванную уколом иглы в кожу; она точно локализована, быстро не исчезает после удаления стимула, не вызывает эмоциональной реакции;

· Вторичную или протопатическую боль (медленную, невыносимую, жгучую), она появляется через 0,5-1 с после ощущения первичной боли, не имеет четкой локализации, остается некоторое время после удаления стимула, сопровождается изменениями функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, может влиять на характер личности, ее образ мышления (к вторичной боли относят также тупую боль в висцеральных органах и глубоких соматических структурах);

· Хроническую боль (физическая боль, продолжающаяся длительное время у некоторых больных хроническими заболеваниями), для нее характерны сложные нервные механизмы эмоционального, аффективного и поведенческого уровня, выражающиеся в реактивной депрессии, которая делает человека недееспособным и в корне меняет его жизнь.

Психогенная боль связана с психологическими или социальными факторами, такими как эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация, традиции культуры. Она имеет неопределенное начало, возникает без очевидной причины. Природа психогенной боли может быть неясна во многих отношениях. Часто отмечается расхождение между остротой боли, описываемой пациентом, и его поведением. Боль может не наблюдаться в ночные часы. Характерно плохо определяемое и изменяемое место боли, не всегда совпадающее с дерматомами или местом отраженной боли. Кроме того, психогенная боль не связана с внешними стимулами, может изменяться в зависимости от настроения. Она снимается действием антидепрессивных препаратов и других методов, уменьшающих эмоциональное напряжение.

Из вышесказанного следует, что определение "боль" охватывает:

1) болезнетворный стимул, сообщающий о происшедшем или предстоящем повреждении тканей,

2) личное, индивидуальное восприятие вредоносного фактора,

3) комплекс ответов, направленных на защиту - организма от болезнетворного фактора,

4) категорию опыта, основанного на множестве событий, сопровождающихся сенсорными и эмоциональными состояниями.

2. История становления представлений о боли

В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям. Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие многочисленным модификациям теории специфичности. Второе направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками, послужили основой для разработки теории интенсивности.

Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной модальности сделал J.Мuller (1842). Широкую известность получила его теория о специфических нервных энергиях. Эта теория предполагала, что органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J.Muller считал, что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность, передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому центру в коре большого мозга. Идеи этого автора и легли в основу теории специфичности.

Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски рецепторов - специализированных структур нервной ткани, превращающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.Фрей (1894) выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшими концевыми разветвлениями чувствительных волокон - свободными нервными окончаниями. Несколько позже известный английский нейрофизиолог Чарльз Шерингтон эту гипотетическую группу рецепторов назвал ноцицепторами. А сенсорную систему, связанную с восприятием боли - ноцицептивной системой.

Однако, наряду с теорией специфичности, которая нашла свое экспериментальное подтверждение, параллельно шло развитие и теории интенсивности. В настоящее время современная концепция боли рассматривает происхождение боли как с позиций теории специфичности, так и с позиций теории интенсивности.

3. Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептивной) системе

Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются рецепторами (ноцицепторами), расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже. Находятся они также и в суставах.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Все типы ноцицепторов характеризуются низкой возбудимостью. Биологически активные вещества, взаимодействующие с хемоноцицепторами, называются алгогенами. Выделяют три группы алгогенов: тканевые, плазменные, выделяющиеся из нервных окончаний.

К тканевым алгогенам относят серотонин, гистамин, некоторые простогландины, большие концентрации ионов К+, Н+ .

К плазменным алгогенам относят брадикинин, каллидин, контактный фактор Хагемана.

К третьей группе относят олигопептид - субстанцию Р.

4. Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” при помощи афферентных нейронов спинномозговых нервов связаны со спинным мозгом или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных клеток задних рогов спинного мозга: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Восходящие пути боли.

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут коллатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике. боль спиноталамический опиоидный рецептор

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).

2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Импульсы, входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли.

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли.

Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.

Представление об антиноцицептивной системе: характеристика морфо-функциональной организации, взаимоотношения с ноцицептивной системой.

Опиоидные рецепторы и механизмы

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю -, каппа - и дельта - рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости.

Нисходящая модуляция боли.

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество (PAG) среднего мозга (центральное серое вещество - ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем.

Таким образом, стало ясным, что эндогенные опиоиды играют важную роль в болевом контроле как на спинальном, так и супраспинальном уровне. На спинальном уровне энкефалины представляют собой основные нейромедиаторы, ингибирующие афферентные волокна, где медиатором является субстанция Р. На супраспинальном уровне эндорфины и энкефалины вовлечены в нисходящих путях.

Кроме опиатного контроля болевой чувствительности известен серотонинэргический и адренэргический механизмы контроля. Свидетельства существования нисходящего серотонинергического контроля на ноцицептивные спинальные нейроны широко представлены в результатах исследования на животных.

Описанные выше механизмы модуляции боли объединены в так называемую антиноцицептивную систему. Функция этой системы состоит в том, чтобы контролировать ноцицептивную систему, обеспечивая оптимальный уровень ее активации.

Современные теории боли

Первое положение теории входных ворот заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным воротным механизмом - системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра, в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга, дающим проекции в головной мозг, - релейным нейронам.

Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный воротный механизм регулируется относительно большим количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях, когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого диаметра (открывает ворота).

Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы, как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс восприятия боли.

Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы, влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства спинального воротного механизма. Функция триггера центрального контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы - медиальная петля и дорсолатеральная система.

Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению ноцицептивной системы. При достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную восходящую систему: волокнами неоспино-таламического пути в вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию, медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы. Активация этих структур мозга является основой сенсорных, мотивационных и когнитивных компонентов общей реакции на боль.

Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга.

Размещено на Allbest.ru