Глаукома: виды, формы, лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Южно-Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра: Глазных болезней

РЕФЕРАТ

Тема: Глаукома

Выполнил: Тимошин Д.А.

Содержание

1. Внутриглазное давление

2. Циркуляция водянистой влаги

3. Типы глаукомы

4. Формы глаукомы

5. Стадии глаукомы

6. Открытоугольная и закрытоугольная глаукома

7. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы

8. Лечение больных глаукомой

9. Уход за больным глаукомой

Список литературы

1. Внутриглазное давление

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Внутриглазное давление - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на наружную оболочку. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус является функцией объема глаза, а изменения внутриглазного давления зависят от изменений объема глазного яблока.

Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутриглазное давление. Поэтому различают тонометрическое и истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряется только тонометрическое давление. Истинный офтальмотонус рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.

Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.

Офтальмотонус зависит от циркуляции водянистой влаги, или камерной влаги.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню.

Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200-300 мм³. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Однако гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.

2. Циркуляция водянистой влаги

Водянистая влага образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру.

Периферическая часть передней камеры носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя - корнем радужной оболочки, а вершина - цилйарным телом. На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина - трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель - склеральный синус, или шлеммов канал.

Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10-15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими по мере приближения к шлеммову каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, наподобие веера, которая создает некоторое сопротивление оттоку жидкости из глаза. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20-30 тонких коллекторных канальцев шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродинамических показателей. К последним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза.

Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула. При сокращении цилиарных мышц шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Отверстия в трабекуле и шлеммов канал расширяются.

В здоровых глазах внутриглазное давление находится в пределах от 18 мм рт. ст. до 24 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.

Глаукома - хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, снижением полей зрения, остроты зрения и особой серой формой атрофии зрительного нерва с экскавацией в области диска. Отражением этой медленно текущей атрофии являются нарушения в поле зрения и полная необратимая потеря зрительных функций.

3. Типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, вторичную и первичную.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома - врожденное повышение внутриглазного давления вследствие неполного рассасывания эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу в результате аномалий эмбрионального развития дренажной системы, недоразвития путей оттока выделяемой влаги. Эти аномалии нередко возникают при различных патологических состояниях женщины, обусловленных инфекционными болезнями, авитаминозом, тиреотоксикозом, отравлениями, травмами, ионизирующей радиацией и др.

Врожденная глаукома в 60 % случаев может обнаруживаться уже у новорожденного, но чаще проявляется вскоре после рождения и может отодвинуться на несколько лет (детская глаукома). У новорожденных и детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому в клинической симптоматике преобладают симптомы, связанные с растяжением роговой оболочки и склеры. Этот процесс называют гидрофтальмом, водянкой глаза, буфтальмом - бычьим глазом.

Вторичная глаукома

Вторичная - последствия тех воспалительных заболеваний или травм, в результате которых нарушается отток жидкости из глаза.

Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:

увеальная послевоспалительная глаукома,

факогенная,

сосудистая,

травматическая,

вызванная дегенеративными процессами,

неопластическая.

Увеальную послевоспалительную глаукому вызывает повышение офтальмотонуса с образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка.

Факогенная глаукома

Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте.

Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на посттромботическую и флебогипертензивную.

Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую. Причиной контузионной глаукомы служит повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры.

Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ре-тинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями.

Неопластическая глаукома развивается в тех глазах, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

Первичная глаукома

Первичная глаукома - одна из самых частых причин слепоты. Заболевание, как правило, развивается в пожилом возрасте.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень ВГД и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием угла передней камеры.

4. Формы глаукомы

Различают две формы глаукомы: открытоугольную и закрытоугольную.

На развитие первичной глаукомы влияют следующие факторы: генетические, первичные местные и дистрофические изменения, нарушение обмена веществ, дегенерация тканей, нарушения гидродинамики глаза и нейроэндокринной системы, трофические расстройства в дренажной системе и микрососудах глаза.

Патология гидродинамики глаза связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и ее отток из глаза. Блоки могут быть функциональными и органическими. Нередко со временем функциональный обратимый блок переходит в органический, необратимый.

При различных формах первичной глаукомы встречаются различные виды блоков: открытоугольный (витреох-русталиковый), зрачковый, блок радужно-роговичного угла, блок трабекулярного аппарата и венозного синуса склеры. Повышение внутриглазного давления при первичной глаукоме является следствием одного или нескольких блоков. Нормальное внутриглазное давление имеет большое значение в обмене жидкости, в питании глаза, сохранении ими правильной формы и оптических функций.

При глаукоме внутриглазное давление повышается, диск зрительного нерва становится сероватым, появляется глаукоматозная экскавация, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны.

Отдельно в диагноз выносятся понятия "подозрение на глаукому" (при наличии хотя бы одного нечеткого симптома заболевания), "преглаукома" и "острый приступ глу-комы".

Нормальное ВГД обычно от 18 до 24 мм рт. ст., умеренно повышенное - от 25 до 32 мм рт. ст., высокое - 33 мм рт. ст. и более.

5. Стадии глаукомы

Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Выделяют 4 стадии глаукомы: начальную, развитую, далеко зашедшую, терминальную.

Начальная (1) стадия. Глаукоматозной (краевой) экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений поля зрения еще нет. Могут наблюдаться расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышено.

Развитая (2) стадия глаукомы . Характеризуется стойким сужением границ поля зрения (более чем на 10° с носовой стороны) или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется гла-укоматозная экскавация диска зрительного нерва.

Далеко зашедшая (3) стадия глаукомы. Характерно резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения.

Терминальная (4) стадия глаукомы. Диагноз терминальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепота).

К разновидностям открытоутольной глаукомы относятся пигментная, псевдофолиативная и гиперсекреторная. При первой пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водяной влаги и повышению ВГД. При второй псевдофолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужной оболочке, цилиарном теле и в углу передней камеры. Эта форма часто сочетается с катарактой. При гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водяной влаги при нормальном ее оттоке. Разновидностями закрытоугольнои глаукомы являются ангулярная и злокачественная.

Путем профилактических исследований внутриглазного давления у лиц в возрасте до 40-45 лет можно выявить скрытую глаукому, или так называемую преглаукому, и назначением рациональной медикаментозной терапии в сочетании с регламентацией общего санитарно-гигиенического режима, диеты и др. сохранить зрительные функции.

Амплитуда суточных колебаний давления в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме эти колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком глаукомы являются наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст. и его колебания в течение суток свыше 5 мм рт. ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы - изменение зрительных функций, заключающийся в сужении поля зрения и нередко в снижении остроты зрения.

Одним из важных признаков глаукомы являются изменения поля зрения. Сужение поля зрения начинается с носовой стороны.

1-я начальная стадия - расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается;

2-я стадия - развитая - характеризуется стойким сужением поля зрения более 10° с носовой стороны или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва;

3-я стадия - далеко зашедшая - резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения;

4-я стадия - терминальная - утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции.

Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:

поле зрения не меняется - динамика стабилизированная;

сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более - динамика нестабилизированная, развитая стадия;

сужение поля зрения на 2-3° - динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия.

Кардинальным признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва - развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани.

При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией. Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.

При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем режиме и лечении).

Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации.

При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени.

Декомпенсированная глаукома (д) - острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза.

Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.

6. Открытоугольная и закрытоугольная глаукома

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза в связи с дистрофическими и дегенеративными изменениями. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой.

Важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы играет функциональный блок шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы.

В результате частичной блокады шлеммова канала уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. К возникновению глаукомы ведут возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет. Анатомические особенности глаукоматозных глаз, характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами.

Клиника

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Заболевание в основном протекает бессимптомно, но больной может предъявлять жалобы на чувство полноты, неприятные ощущения и чувство инородного тела в глазу, периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. В трабекулярной зоне откладываются пигмент, кристаллы холестерина, продукты клеточного распада.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером.

Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва и заметные изменения поля зрения вследствие его атрофии появляются лишь через несколько лет после начала заболевания и при недостаточно эффективном лечении могут привести к полной слепоте.

Наиболее информативными для ранней диагностики глаукомы являются данные компрессионных проб.

Проба М.Б. Вургафта: глаз сдавливают склерокомпрессором с силой 50 г в течение 3 мин, затем оценивают величину вытесненной жидкости (в норме не менее 7 мм).

Проба А.И. Колотковой: глаз сдавливают через веко пальцем с силой менее 70 г в течение 3 мин, затем оценивают, заполняется кровью водяная вена или нет. При повышенном сопротивлении оттока водяная вена заполняется кровью.

Закрытоугольная глаукома возникает при блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки вследствие функционального блока зрачка в глазу с анатомической предрасположенностью (мелкая передняя камера, переднее положение хрусталика, плотно прилегающего к радужке). Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки), радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных неблагоприятных условиях, например после переутомления, большого приема жидкости, работе с длительным наклоном головы, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол. Эти изменения врачи могут увидеть с помощью гониоскопии.

В клинике закрытоугольной глаукомы выделяют подострый и острый приступы глаукомы.

Подострый приступ глаукомы часто бывает после сна. Больной ощущает боль в глазу и головные боли, затуманивание перед глазами, видит радужные круги вокруг источника света (лампочки). Пальпаторно глаз плотный, тонометрическое давление в нем повышается до 34-45 мм рт. ст. Подострый приступ менее опасен, чем острый, и относительно легко устраняется после применения лекарственных средств или может пройти самостоятельно.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием различных факторов: эмоционального напряжения, физической нагрузки, после приема большого количества жидкости, длительного пребывания в темноте, при расширении зрачка с помощью лекарства или без каких-либо видимых причин.

Жалобы

Больной ощущает боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Боль в глазу и головная боль могут Стать невыносимыми до потери сознания, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Иногда боли иррадиируют в сердце, органы брюшной полости. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы - с отеком радужки.

При осмотре глаза видна застойная инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние ресничные артерии и в меньшей степени вены, но может быть и смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. В хрусталике белого цвета помутнения. Картина глазного дна отчетливо не просматривается. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, на нем и около него нередко имеются геморрагии. Во время острого приступа внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается или почти полностью закрыт.

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная сдавлением сосудов.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом.

7. Неотложная помощь при остром приступе глаукомы

Неотложная помощь при остром приступе глаукомы:

Внутрь 1 таблетка диакарба (0,25).

Пилокарпин 1 %-ный каждые 15 мин в течение первого часа.

Тимолол 0,5 %-ный - 2 раза в день.

Дексаметазон в каплях - 4 раза в день.

Анальгетики внутрь (при рвоте - парентерально).

Осмотерапия - маннитол внутривенно 500 мл 20 %-ного раствора, глицерин внутрь (1,5 г на 1 кг массы тела).

Трусопт 2 %-ный 3 раза В день.

Отвлекающая терапия - пиявки на висок (4 шт.), ножные ванны.

Срочная госпитализация в глазной стационар (если приступ не купируется в течение 24 ч, следует выполнить лазерную или хирургическую иридэктомию!).

8. Лечение больных глаукомой

Применяют следующие средства:

Инсталляции 1 %-ного раствора пилокарпина 2-3 раза в день.

Закапывание 0,25-0,5 %-ного раствора тимолола, 0,25-0,5 %-ного раствора глукомола и др.

Применяют 0,5 %-ный раствор бетоптика.

Исталляции 1 %-ного раствора проксодолила.

Рекомендуется применение следующих препаратов: - ксантинола никотинат (компламин); - пентоксифилина (трентала); - циннаризина (стугерона); - кавинтона, а также аскорбиновой кислоты по 0,05 г 3 раза в день под язык.

Для стабилизации зрительных функций применяют сосудорасширяющие препараты.

Поливитамины по 1 драже 1-2 раза в день.

Биогенные стимуляторы.

При отсутствии тенденции к снижению внутриглазного давления необходимо направить больного на хирургическое лечение - антиглаукомную операцию.

Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (2-3 раза в год, а при необходимости чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет контролировать динамику патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению - традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер поможет сохранить зрительные функции на многие годы.

Не лишним представляется напомнить о том, что любая антиглаукомная операция ставит своей целью только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.

9. Уход за больным глаукомой

Уход за больным глаукомой заключается в контроле за соблюдением выполнения всех предписаний врача, режима дня, диеты.

Неприятные переживания, нервные потрясения вызывают повышение внутриглазного давления, поэтому больному глаукомой следует создавать спокойную обстановку как на работе, так и дома, в семье. Здесь много зависит от самого больного. Следует выработать привычку спокойно и рассудительно относиться к мелким невзгодам. Хорошо успокаивает нервную систему нормальный сон, а для этого рекомендуются вечерние прогулки. Хорошо помогает мед. Одну столовую ложку меда следует развести в половине стакана теплой воды и принимать за полчаса до сна.

Большую пользу при глаукоме приносит легкий физический труд, особенно на свежем воздухе. Однако при этом нужно избегать работы с низким положением головы (стирка, мытье полов, прополка и т. д.).

Зрительную работу больным глаукомой необходимо выполнять только при хорошем освещении и избегать сильного наклона головы. Смотреть телевизор больным глаукомой разрешается только в хорошо освещенной комнате и не более 1-1,5 ч подряд. Не рекомендуется париться в бане, мыть голову очень горячей водой, принимать холодный душ или купаться в холодной воде ниже 18°С.

Пища глаукомного больного должна быть разнообразной. В рацион рекомендуется включать мясо, рыбу (свежую), яйца, но в ограниченном количестве и не каждый день. Предпочтение следует отдать молочно-растительной пище. Соленые и острые блюда исключаются из диеты.

Особенно-важно ограничить прием воды. В один раз не следует выпивать больше стакана воды или чая. Не рекомендуется пить кофе, какао и крепкий чай, так как эти напитки содержат кофеин, повышающий внутриглазное давление.

Недостаток витаминов ухудшает состояние зрительного нерва при глаукоме. Поэтому рекомендуется зимой и весной, когда количество витаминов в пище резко уменьшается, принимать синтетические витамины. Следует иметь в виду, что курение и алкоголь ослабляют жизнедеятельность зрительного нерва и способствуют более быстрому развитию слепоты от глаукомы.

Больным глаукомой противопоказан прием препаратов, содержащих белладону, атропин, кофеин, не рекомендуется носить темные солнцезащитные очки, так как густые дымчатые стекла создают условия полумрака и могут способствовать повышению внутриглазного давления.

Особенно важно местное лечение. Закапывание капель и закладывание мази должно проводиться в строго назначенное время.

Каждый больной глаукомой должен находиться на диспансерном учете у врача-окулиста. О своем заболевании нужно сообщить участковому врачу.

глаукома глаз давление влага

Список литературы

1. Большая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-1996 гг.

2. Kobayashi H. Pilocarpine induces an increase in the anterior chamber angular width in eyes with narrow angles / H. Kobayashi, K. Kobayashi, J. Kiryu, T. Kondo // Br.J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. - №5. - P. 553-558.

3. Marchini G. Ultrasound biomicroscopic and conventional ultrasonographic study of ocular dimensions in primary angle-closure glaucoma / G. Marchini, A. Pagliarusco, A. Toscano et al. // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - №11. - P. 2091-2098.

4. Martinez-Bello C. Ultrasound biomicroscopy in the diagnosis of supraciliochoroidal fluid after trabeculectomy / C. Martinez-Bello, C. Capeans, M.

5. Sanchez-Salorio // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 128. - №3. - P. 372-375.

6. Pavlin C.J. Practical application of ultrasound biomicroscopy // Can. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 30. - №4. - P. 225-229.

7. Pavlin C.J. Ultrasound biomicroscopy of anterior segment structures in normal and glaucomatous eyes / C.J. Pavlin, K. Harasiewicz, F.S. Foster // Am. J. Ophthalmology. - 1992. - Vol. 113. - P. 381-389.

Размещено на Allbest.ru