Этиология гельминтозов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней и фтизиатрии

Реферат

Тема: «Этиология гельминтозов»

Зав. кафедрой, профессор, д.м.н.

Карбышева Н.В.

Куратор: Старикова А.С.

531 группа

Барнаул 2016

1. Тениаринхоэ (taeniarhynchosis)

Тениаринхоз -- биогельминтоз, проявляющийся токсико-аллергическими реакциями и диспептическими расстройствами.

Этиология. Возбудитель заболевания -- ленточный гельминт Taeniarhynchus saginatus (более правильно Taenia saginata), также известный под названием бычьего цепня. Тело гельминта достигает 5--6 м и более. Включает головку (1--2 мм), снабжённую 4 присосками; шейка переходит в тело, содержащее до 1--2000 члеников-проглоттид, каждый из которых может содержать до 150 ООО яиц. Яйца округлые, оболочка тонкая и прозрачная (в окружающей среде быстро разрушается); каждое содержит сформированную личинку (онкосферу), окружённую двухконтурной, желтоватой, поперечно-исчерченной оболочкой. Поскольку яйца уже содержат онкосферу, они не нуждаются в развитии во внешней среде. Вне организма яйца могут сохраняться до 1 мес. Концевые членики разрушаются, либо активно вы ползают через анальное отверстие; выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загрязнёнными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и превращаются в личинки (финны или цистицерки). Финны до 0,5 мм в диаметре, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрело го червя. Под действием 10-20% раствора хлорной извести и 5% раствора карболовой кислоты яйца погибают через несколько часов. Развитие гельминта происходит со сменой двух хозяев -- человека (окончательный хозяин) и крупного рогатого скота (промежуточный хозяин), в мышечной ткани которого формируются инвазионные личинки (финны).

Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин -- человек, промежуточный хозяин -- крупный рогатый скот. Человек начинает выделять яйца гельминта через 2--4 мес после заражения и может продолжать в течение десятков лет. В организме заражённого животного возбудитель сохраняется в течение всей его жизни. Механизм передачи инвазии -- фекально-оральный. Основной путь передачи -- пищевой. Инвазированный человек выделяет в окружающую среду огромное количество яиц гельминта. Животные заражаются, заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой или пищей, содержащей инвазивные элементы. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанной говядины. Большое значение в передаче возбудителей имеют бытовые навыки, характер питания, а также особенности хозяйственной деятельности на селения. Естественная восприимчивость людей высокая. Основные эпидемиологические признаки. Тениаринхоз регистрируют повсеместно, но чаще в районах развитого животноводства. Значительные очаги тениаринхоза имеются в Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной Азии, странах Восточной Европы, в Закавказских и Среднеазиатских республиках. В России это республики Дагестан, Тува, Алтай, Саха, Карачаево-Черкесия, а также Тюменская, Курганская, Оренбургская и Пермская области. Распространение инвазий очаговое, возможность заражения животных зависит от условий их содержания. Население заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного, а возможно, также солёного или вяленого мяса, содержащего цистицерки. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе приготовления блюд из мясного фарша. Дети заражаются гораздо реже, чем взрослые. Муж чины болеют чаще, чем женщины

Патогенез. После попадания в ЖКТ человека гельминт фиксируется присосками на слизистой оболочке тонкой кишки, нанося ей значительные повреждения с развитием катарального воспаления и раздражением механорецепторов. Цепни и их отделившиеся членики обладают активной подвижностью, вследствие чего могут проникать в другие отделы кишечника, в том числе в аппендикс, а также в общий жёлчный и панкреатический протоки. В процессе роста и развития паразитов при массивной инвазии существенное значение имеют интенсивное поглощение ими питательных веществ из содержимого кишечника и блокирование некоторых кишечных ферментов. Продукты метаболизма гельминтов провоцируют токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина. Нередко инвазия протекает бессимптомно. Единственной жалобой больных при этом становится указание на выделение члеников гельминта из заднего прохода, чаше во время дефекации. Вместе с тем уже на 2--3-й неделе заболевания в большинстве случаев больные отмечают понижение аппетита, слюнотечение, тяжесть в эпигастральной области, изжогу, тошноту и иногда рвоту. Позже временами возникают учащенный кашицеобразный стул, урчание и боли в животе. При массивной инвазии повышается аппетит, развивается общая слабость, возможно снижение массы тела. Течение инвазии длительное, иногда до нескольких лет. У больных развиваются астено-невротические расстройства: головные боли, раздражительность, на рушения сна, головокружения, иногда эпилептиформные судорожные припадки. Активное выползание члеников цепня из ануса вне акта дефекации (чаще ночью) оказывает на больного глубокое отрицательное эмоциональное воздействие. Вместе с тем этот факт имеет решающее значение для установления диагноза: при инвазии другими ленточными гельминтами подобного не бывает.

Диагностика. В гемограмме на ранних этапах заболевания обычно выявляется эозинофилия, однако впоследствии она часто исчезает. Возможно развитие умеренной анемии. Паразитологические исследования основаны на выделении члеников гельминта из кала и его яиц из перианального соскоба. Осложнения возникают не часто, но известны случаи приступов аппендицита, холецистита, дискинезии жёлчных путей, связанные с заползанием члеников гельминта в соответствующие органы. При массивной инвазии возможно развитие обтурационной непроходимости кишечника и даже перфорации его стенки.

Лечение. Наиболее часто назначают фенасал (никлозамид, йомезан) и празиквантел (билтрицид). Фенасал назначают однократно на ночь в дозе 2 г для взрослых (4 таблетки по 0,5 г) и от 0,5 до 2 г для детей, таблетки рекомендуют тщательно разжевывать и запивать водой. Перед этим за 15 мин следует принять 1--2 г гидрокарбоната натрия в половине стакана воды. Празиквантел также принимают однократно, в дозе 25 мг/кг. Оба препарата высокоэффективны, обладают хорошей переносимостью. Иногда возникают слабые побочные реакции: тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Реже применяют эфирный экстракт мужского папоротника или филиксан -- сухой препарат из его корневища. Паразитологический контроль проводят через несколько месяцев после лечения.

Эпидемиологический надзор. Предполагает совместную деятельность ветеринарной и медицинской служб. Проводят коммунальное благоустройство поселков и животноводческих ферм, включающее защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Мероприятия предусматривают строительство и ремонт уборных, строительство очистных сооружений, упорядочение содержания животных в индивидуальном сек торе. Все объекты животноводства, предприятия по производству мясопродуктов должны быть на учёте у работников санитарно-эпидемиологической и ветеринарной служб района (города), иметь санитарные паспорта. Периодически про водят исследования на яйца гельминтов в смывах с предметов ухода за животными и другого инвентаря, а также с рук обслуживающего персонала.

Профилактические мероприятия. Профилактика и борьба с тениаринхозом включают в себя комплекс ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Медицинские мероприятия направлены на выявление и лечение всех лиц, инвазированных бычьим цепнем. Большое значение имеет обеспечение безопасности мясных продуктов для здоровья человека. С этой целью проводят сертификацию мясных продуктов, контроль на соответствие медико-биологическим и ветеринарно-санитарным требованиям. При обнаружении гельминтов мясо подлежит технической утилизации.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Госпитализацию больного, как правило, не проводят. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учёта. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях. Фекалии больных обезвреживают кипячением (10--15 мин). При заливке испражнений в закрытом сосуде крутым кипятком онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа

2. Тениоз (taeniosis)

Тениоз -- биогельминтоз, проявляющийся диспептическими нарушениями и функциональными расстройствами ЦНС, с возможными тяжёлыми органическими поражениями головного мозга, глаз и других органов.

Этиология. Возбудитель -- ленточный гельминт Taenia solium (свиной цепень). Гельминт внешне напоминает бычьего цепня, но меньших размеров (не более 3 м); головка (0,6--2 мм) помимо 4 присосок вооружена 22--32 крючьями; зрелые членики-проглоттиды содержат до 50 ООО яиц и неподвижны. Яйца практически неотличимы от яиц бычьего цепня. Взрослые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека, яйца и членики цепня выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где их поедают свиньи.

Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин -- человек; промежуточные -- домашняя свинья и кабан. Инвазированный человек начинает выделять членики и отдельные яйца через 2--4 мес после заражения; контагиозность может сохраняться многие годы. В организме свиней личинки освобождаются из яиц, гематогенно диссеминируют по всему организму и превращаются в цистицерки, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет. Механизм передачи -- фекально-оральный, путь передачи -- пищевой. Заражение человека чаще всего происходит при употреблении недостаточно термически обработанной свинины, содержащей цистицерки; также возможно заражение через воду или инфицированные руки. Свиньи заражаются, проглатывая членики или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр. Естественная восприимчивость людей к инвазии высокая. Основные эпидемиологические признаки. Тениоз распространен там, где едят блюда из сырой и недостаточно термически обработанной свинины, как правило, домашнего приготовления. Заболевания обычно встречаются в населённых пунктах, неблагополучных в санитарном отношении, фекальное загрязнение территории которых способствует заражению свиней. Взрослые болеют чаще, чем дети. Среди заболевших преобладают работники свиноводческих хозяйств, мясоперерабатывающих предприятий, домохозяйки.

Патогенез. Зрелый гельминт (иногда несколько особей) развивается в тонкой кишке человека через 2--3 мес. после заражения цистицерками (финнами). Длительность паразитирования составляет несколько лет. Патогенетические механизмы при кишечном тениозе те же, что и при тениаринхозе: механическое, воспалительное и токсическое воздействие паразитов, потребление гельминтами пищевых веществ, сенсибилизация организма хозяина продуктами их обмена и распада с развитием токсико-аллергических реакций. В редких случаях развитие зародышей из яиц гельминта (онкосфер) происходит и в организме человека. При этом зародыши гематогенно проникают в различные органы и ткани -- подкожную клетчатку, скелетные мышцы, мио кард, печень, лёгкие, брюшину, глаза, головной и спинной мозг, где из них развиваются цистицерки. В местах локализации последних развиваются воспали тельные и дегенеративные изменения, формируется соединительнотканная капсула. Инкапсулированные цистицерки оказывают механическое давление на окружающие ткани. При поражении головного мозга вышеуказанные реакциисопровождаются развитием васкулитов, пролиферацией глии, нарушениями динамики ликвора. При отмирании цистицерков развиваются токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина. Клинические признаки неосложнённого кишечного тениоза аналогичны таковым при тениаринхозе, но обычно более выражены: недомогание, головные боли, расстройства сна и аппетита, боли и урчание в животе, метеоризм, тошно та, иногда рвота и жидкий стул. Возможны головокружения, кратковременные обморочные состояния. В отличие от тениаринхоза активного выхода члеников гельминта из ануса не бывает. Клинические проявления заболевания при развитии цистицерков зависят от их локализации в органах и тканях и массивности инвазии. Локализация паразитов в подкожной клетчатке и мышцах зачастую не проявляет себя клинически. Паразитирование цистицерков в миокарде проявляется нарушениями сердечного ритма. Преимущественное поражение головного мозга клинически может выразиться в изолированных или сочетанных синдромах -- эпилептиформном, неопластическом, психическом и менингеальном. При цистицеркозе глаза развивается иридоциклит с нарушением зрения, в дальнейшем его ухудшением вплоть до слепоты.

Диагностика. Основные методы диагностики аналогичны таковым при тениаринхозе. При подкожной локализации цистицерков может помочь рентгенологическое исследование, выявляющее характерные веретенообразные тени в подкожной клетчатке. Иногда проводят биопсию лимфатических узлов. Из иммунологических методов можно применять РНГА, ИФА и РСК с диагностикумами из Аг цистицерков. Реакции ставят с сывороткой крови или спинномозговой жидкостью.

Лечение. Из-за опасности провоцирования цистицеркоза препараты, вызывающие распад гельминтов в кишечнике (фенасал, дихлорофен и др.), обычно не применяют. При кишечном тениозе назначают празиквантел в дозах 10--25 мг/кг однократно, при цистицеркозе по 25--50 мг/кг/сут курсом на 14 дней в сочетании с глюкокортикоидами для предотвращения аллергических реакций. Некоторые авторы рекомендуют альбендазол по 15 мг/кг/сут курсом на 30 дней, однако его эффективность остаётся предметом дальнейшего изучения. Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес.

Профилактика и мероприятия в эпидемическом очаге. Аналогичны таковым при тениаринхозе.

3. Описторхозы (opisthorchoses)

Описторхозы -- зооантропонозные биогельминтозы с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудители описторхозов -- плоские гельминты-трематоды Opistorchis felineus (сибирский, или кошачий сосальщик) и Opistorchis viverrini (виверровый сосальщик). Описторхисы -- мелкие гельминты размером 4--13 мм; яйца обоих видов похожи, имеют двухконтурную оболочку и крышечку на одном полюсе с утолщением оболочки на противоположном. Отличительная особенность паразитов -- наличие ротовой и брюшной присосок (отсюда устаревшее и неверное название двуустки, так как брюшная присоска никакого отношения* к питанию не имеет). Половозрелый гельминт паразитирует в жёлчных протоках, жёлчном пузыре, про токах поджелудочной железы человека, кошки, собаки, свиньи, лисицы, бобра, водной полёвки, соболя, росомахи, ондатры и других животных. Яйца описторхисов выделяются с фекалиями, их дальнейшее развитие возможно только в пресноводных водоёмах. Личинки-церкарии развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Не ранее чем через 2 мес церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм дополнительных хозяев -- карповых рыб (язь, елец, плотва, красноперка, сазан и др.), где в мышцах трансформируются в метацеркарии (инвазивная форма). Средняя длина личинок -- 0,23-0,37 мм и уже через 6 сут они становятся заразными. Яйца O.felineus весьма устойчивы в окружающей среде; в пресной воде сохраняют жизнеспособность около 1 года. Личинки описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 мин, в рыбном фарше -- через 10 мин от начала кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4--7 сут. Горячее копчение приводит к гибели возбудителя, холодное не влияет не его жизнедеятельность.

Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя -- окончательные хозяева (для О. felineus -- кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini -- кошки, собаки, виверры). Животные заражаются при поедании инвазированной рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Человек также является окончательным хозяином и заражается при употреблении в пищу малосольной, плохо провяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы семейства карповых, содержащей живые личинки (метацеркарии). Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес. после инвазирования и продолжается около 10 лет. Один источник может выделять более 1 млн яиц в сутки. Механизм передачи -- фекально-оральный, путь передачи -- пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. После излечения стойкий иммунитет не развивается. Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, приурочены в России к бассейнам рек (Енисей, Обь, Иртыш, Урал, Волга, Кама, Дон, Северная Двина). Поражённость населения максимальная в среднем и нижнем течении Оби и Иртыша. Ежегодно регистрируют более 40 000 больных описторхозом в более чем 60 субъектах Российской Федерации. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая. Наибольшую заболеваемость отмечают среди коренного прибрежного населения. Наиболее часто заболевают рыбаки, сплавщики леса, бакенщики, матросы, сельскохозяйственные рабочие. Заболеваемость описторхозом у людей достигает максимума к 14--15 годам и на этой высоте держится до 50--60-летнего возраста. Заражению описторхозом свойственна сезонность, наибольшее число инвазий приходится на лето и осень. Ежегодно на долю описторхоза приходится в сред нем 60% всех зарегистрированных больных биогельминтозами.

Патогенез. Метацеркарии гельминтов после заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, быстро освобождаются от оболочек и проникают в жёлчные протоки и ходы, а также в протоки поджелудочной железы. Паразиты повреждают стенки протоков своими присосками и шипиками, при их скоплении затрудняется отток жёлчи и панкреатического секрета. Нарушается моторика и секреция жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти нарушения могут способствовать развитию воспалительных процессов, вызванных активацией бактериальной флоры кишечника, а также первичного рака печени. Продукты метаболизма гельминтов вызывают токсические и аллергические реакции. Аг паразитов инициируют ряд иммунологических реакций (активация Т- и В-клеток, системная пролиферация эозинофилов и др.).

Клиническая картина. У коренных жителей эндемичных зон симптоматика ранней фазы описторхозов может быть не выражена, инвазия протекает в первично-латентной форме или приобретает малосимптомное течение. У приезжих лиц через 2--4 нед после заражения чаще развиваются недомогание, головные боли, слабость, адинамия, потливость. Температура тела может повышаться от субфебрильных до высоких цифр, приобретать ремиттирующий или постоянный характер и длиться от нескольких дней до 2 нед. и более. В некоторых случаях на фоне лихорадки наблюдают клинические проявления со стороны органов дыхания: кашель, боли в грудной клетке, приступы удушья. Рентгенологически определяют «летучие инфильтраты» в лёгких. Возникают боли в эпигастральной области и в области печени, кашицеобразный стул. У значительной части больных (40--50%) увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Изредка развиваются явления гепатита с нарушениями функций печени и желтухой. Возможны аллергические сыпи. В крови отмечают эозинофилию, достигающую в некоторых случаях высоких цифр (60--80%). Выраженность аллергических реакций даёт основание рассматривать раннюю фазу инвазии как острый аллергоз, фазу высокой иммунологической активности. В поздней, хронической фазе заболевание проявляется преимущественным поражением гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, ЖКТ. Варианты течения разнообразны: холециститы и холангиты, гепатиты, панкреатиты, гастриты, энтероколиты, сочетанные органные поражения. Боли в области печени и жёлчного пузыря становятся сильнее, иногда приобретая характер печёночной колики. При развитии панкреатита отмечают боли в левом подреберье. Характерны диспептические явления -- тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул или чередование запоров и поносов, при панкреатитах стеаторея. Возможны бледность и субиктеричность кожи и слизистых оболочек. При пальпации живота в части случаев выявляют увеличение и уплотнение печени, а также болезненность в области поджелудочной железы. Функции печени и под желудочной железы обычно умеренно нарушены, что подтверждают биохимические исследования, однако в небольшом проценте случаев (1--2%) возможно развитие цирроза печени. Преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с неврологической симптоматикой и признаками поражения сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на головную боль, головокружения, слабость, расстройства сна, отмечают повышенное потоотделение, становятся эмоционально лабильными. Могут возникать боли в сердце, расширение его границ, приглушённость тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия.

У местных жителей эндемичных зон заболевание обычно протекает легче, чем у приезжих, развивается постепенно и длится годами.

Диагностика. В острой фазе описторхоз следует дифференцировать от воспалительных заболеваний органов брюшной полости, вирусных гепатитов, заболеваний крови, кишечных гельминтозов. В поздней, хронической фазе преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с неврологической симптоматикой и признаками поражения сердечно-сосудистой системы. В этих случаях необходимо проведение паразитологических исследований. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном содержимом методами нативного мазка и флотации. Следует иметь в виду, что в течение первого месяца клинических проявлений описторхоза яйца гельминтов в испражнениях обнаружить не удаётся. В это время можно применить ИФА.

Осложнения. Осложнения связаны в первую очередь с активацией бактериальной флоры кишечника: холангиты, холециститы, абсцессы печени. Возможен разрыв кистеобразно растянутых жёлчных протоков с последующим перитонитом. Наиболее частое осложнение -- острый холецистопанкреатит, требующий в ряде случаев хирургического вмешательства. Заболевание неблагоприятно влияет на клиническое течение многих инфекций и может способствовать развитию первичного рака жёлчных путей.

Лечение. Высокоэффективный и относительно малотоксичный препарат для лечения описторхозов -- празиквантел (азинокс). Его применяют однократно в дозе 75 мг/кг или делят её на три приёма. Также можно назначать хлоксил в виде пятидневного курса. Суточную дозу для взрослых (60 мг/кг) делят на 3 приёма, препарат назначают через 15 мин после еды и рекомендуют запивать молоком. Препарат действует только на взрослых гельминтов и вызывает ряд побочных явлений: боли в печени, увеличение её размеров, протеинурию, аллергические реакции. Он противопоказан при гипертонической болезни, недостаточности кровообращения И--III степени, реконвалесценции после вирусных гепатитов, беременности. Применение антигельминтных препаратов сочетают с назначением диеты (стол №5), десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии, спазмолитиков, желчегонных средств. Лабораторный контроль проводят через 3-6 мес.

Профилактика и меры борьбы Аналогичны проводимым при дифиллоботриозе.

4. Трихинеллёз (trichinellosis)

Трихинеллёз -- зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, боля ми в мышцах, диспептическими явлениями, высокой эозинофилией и опасным» для жизни осложнениями.

Этиология. Возбудители -- живородящие круглые гельминты-нематоды Trichinella (Trichina) spiralis и Г. pseudospiralis длиной 1,5--4 мм; личиночные формы трихинелл достигают 1 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500) появляются через 3--6 нед после оплодотворения. Развитие трихинелл у разных видов животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и мышечную фазы. Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл. Последние после освобождения от капсулы внедряются в слизистую и подслизистую оболочки тонкой кишки. Из них развиваются половозрелые формы паразита, обитающие в кишечнике хозяина (продолжительность жизни 42--55 сут); родившиеся личинки (юные формы) внедряются в лимфатические капилляры и проникают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным сосудам они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные мышечные формы. Через 3--4 нед. вокруг неё образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением времени капсула утолщается и кальцифицируется, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет (до 40--50). Личинки трихинелл высокоустойчивы, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 8 см не менее 2,5 ч.

Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя -- домашние (свиньи, лошади, собаки, крысы и др.) и дикие (кабаны, медведи и др.) животные. Инвазированный человек, как правило, эпидемиологической опасности не представляет. Механизм передачи -- фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы могут циркулировать между дикими и домашними животными. Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно с несколько большей заболеваемостью в районах развитого свиноводства. При родные очаги трихинеллёза зарегистрированы на всей территории России, но преобладают в республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные -- в районах свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края). На Северном Кавказе встречают смешанные синантропно-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями и мелкими хищниками. Обычно наблюдают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Число заболевших определяет число лиц, употреблявших инвазированное мясо и сало, как правило, домашнего приготовления.

Патогенез. Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает катарально-геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках, а при тяжёлой инвазии -- язвенно-некротические повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их интенсивность зависят от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок и, в меньшей степени, половозрелых форм гельминтов обладают ферментативными, токсическими и аллергическими свойствами. Они обусловливают сенсибилизацию организма и аутосенсибилизацию вследствие деструкции тканей хозяина. Развиваются токсические и аллергические реакции: отёк тканей, повышение секреции слизистых оболочек, поражения кровеносных сосудов, нарушения гемокоагуляции. Клинически эти реакции проявляются лихорадкой, эозинофилией, высыпаниями на коже, распространёнными аллергическими васкулитами, отёками лица, формированием инфильтратов во внутренних органах. Личинки трихинелл, отложенные самками паразита в тонкой кишке, по лимфатическим и кровеносным сосудам заносятся в скелетную мускулатуру и внутренние органы -- миокард, почки, лёгкие, головной мозг. В местах фиксации ли чинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся впоследствии дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции. Эти процессы клинически могут выражаться развитием пневмоний, тяжёлых миокардитов и менингоэнцефалитов. В скелетных мышцах, особенно в группах мышц с развитым кровоснабжением, происходят выраженные изменения в виде тяжёлого миозита. В паренхиматозных органах личинки погибают, в поперечно-полосатых мышцах вокруг них формируется фиброзная капсула, в которой личинки сохраняют жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их капсулы обызвествляются.

Клиническая картина. Инкубационный период. Может варьировать от нескольких дней до 1 мес и более; в среднем он длится 2--3 нед. После короткой инкубации обычно развивается более тяжёлое течение заболевания.

Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последнем случае в течение первых 2--3 дней больные отмечают слабость, разбитость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе. В дальнейшем сохраняются общетоксические явления: упорно держатся головная боль, плохое самочувствие, нарушения сна, беспокойство или депрессия. Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллёза: отёк век и одутловатость лица, конъюнктивит, лихорадка, миалгии, эозинофилия. Появление отёков на шее, конечностях или туловище у некоторых больных считают неблагоприятным прогностическим при знаком. Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохраняться от нескольких дней до 2-3 нед при более тяжёлых формах заболевания. Возникают мышечные боли, в первую очередь они затрагивают группы мышц с развитым кровоснабжением -- икроножные, поясничные, диафрагмальные, жевательные, мышцы глазного яблока и др. Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются при пальпации мышц и движениях. При тяжёлом течении болезни они могут принимать генерализованный характер, сопровождаться миастенией. У части больных отмечают зудящие высыпания на коже макуло-папулёзного, реже геморрагического и иного характера. В первые 1-2 нед заболевания возможны поражения лёгких. Они проявляются кашлем, признаками бронхита, развитием «летучих» инфильтратов в лёгочной ткани, выявляемых при рентгенологическом исследовании. При тяжёлом течении болезни нередко наблюдают диспептические явления, боли в животе, у значительной части больных увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Эозинофилия при трихинеллёзе развивается уже в первые дни болезни, со провождается лейкоцитозом и постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50--70% и более. Однако у тяжелобольных она может отсутствовать в разгаре болезни (что является плохим прогностическим признаком) и появляться только в периоде выздоровления. Тяжесть заболевания различна. Лёгкие и среднетяжёлые случаи трихинеллёза встречают в 2 и более раз чаще, чем тяжёлые. Бессимптомная форма. Наблюдают у 20--30% больных; единственное проявление заболевания -- эозинофилия в периферической крови. Абортивная форма. Проявляется продромальными признаками и продолжается 1--2 дня. Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 нед, у некоторых больных инвазия приобретает рецидивирующий характер. Дифференциальная диагностика Трихинеллёз следует отличать от острых кишечных инфекций, тифо-паратифозных заболеваний, лептоспироза, иерсиниозов, других гельминтозов. Опорными клинико-эпидемиологическими пунктами в диагностике трихинеллёза являются употребление мяса или мясных продуктов, не прошедших ветеринарный контроль (в последние годы часто солёной свинины), четыре ранних и специфических признака заболевания -- отёки, лихорадка, миалгии, эозинофилия.

Лабораторная диагностика. Из паразитологических методов исследования основным является трихинеллоскопия -- обнаружение в заражённом мясе инкапсулированных личинок трихинелл. Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц больных с последующей паразитоскопией. Также применяют серологические реакции с парными сыворотками: реакцию микропреципитации живых личинок (с конца первой недели болезни), РСК, РНГА, ИФА, реакцию агглютинации-лизиса и др. Со 2-й недели заболевания при отсутствии приёма глюкокортикоидов становится положительной кожная аллергическая проба. Осложнения Наиболее часто развиваются пневмонии и плевриты, тромбозы артерий и вен, миокардиты, аритмии, гепатиты, нефриты, поражения периферической нервной системы и ЦНС. Осложнения более свойственны тяжёлым формам заболевания, в этих случаях реконвалесценция затягивается на многие месяцы, а также воз можны летальные исходы.

Лечение. Препарат выбора -- мебендазол (вермокс), его назначают взрослым по 300 мг/сут в три приёма курсом на 7-14 дней (курс удлиняется при тяжёлых формах). Препарат менее эффективен против инкапсулированных личинок, поэтому терапию следует начинать как можно раньше. Для купирования токсико-аллергических реакций назначают преднизолон (30 мг/сут и более внутрь), антигистаминные средства, препараты кальция. Так же применяют ингибиторы простаноидов. Дезинтоксикационную и симптоматическую терапию проводят по общим принципам. тениаринхоз биогельминтоз аскаридоз диспептический

Эпидемиологический надзор. Включает в себя контроль (с применением серологических методов и трихинеллоскопии) ситуации по трихинеллёзу среди домашних и синантропных животных (крысы, свиньи, кролики, собаки) в населённых пунктах, входящих в ареал гельминтоза, на сопредельных территориях, а также в прилежащих природных биоценозах (дикие животные).

Профилактические мероприятия. Ведущее значение имеет предупреждение инвазии домашних животных (свиней), соблюдение правил их содержания, контроль за паразитарной чистотой мясопродуктов и употребление только достаточно термически обработанных мясных продуктов. Вся мясная продукция подлежит сертификации на соответствие нормативным документам. Необходимо систематически контролировать соблюдение правил реализации мяса и мясопродуктов на рынках, предприятиях торговли и общественного питания. В районах, эндемичных по трихинеллезу, для санитарно-просветительной работы среди различных возрастных и профессиональных групп населения нужно применять все доступные средства и формы.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Всех больных трихинеллёзом госпитализируют в терапевтические отделения. Лиц, употреблявших заражённое мясо, обследуют серологически по прошествии 2 нед с момента инвазирования. Диспансерное наблюдение за переболевшим про должают до 6 мес., а при наличии остаточных проявлений -- в течение года. Продукты убоя животных, в которых предполагается наличие трихинелл, снимают с реализации, из них отбирают пробы и направляют в лабораторию территориального Центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора и учреждение государственной ветеринарной службы для трихинеллоскопии. При обнаружении трихинелл в продуктах они подлежат изъятию и утилизации согласно правилам действующего законодательства.

5. Аскаридоз (ascaridosis)

Аскаридоз -- кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие лёгочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней -- диспептических явлений с возможными тяжёлыми осложнениями. Следует отметить, что термин аскаридоз определяет все заболевания, обусловленные паразитированием в тонком кишечнике человека нематод отряда Ascaridida. Однако все прочие виды у человека в половозрелой стадии встречаются достаточно редко.

Этиология. Возбудитель -- круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Аскарида -- наиболее крупная кишечная нематода; веретеновидное тело покрыто плотной кутикулой; характерно наличие трёх крупных губ на головном конце; длина самок 20-40 см, самцов -- 15--25 см, хвостовой конец самцов изогнут в виде крючка. Оплодотворённые яйца эллипсоидной формы, покрыты желтовато-коричневой белковой оболочкой поверх тонкой и прозрачной хитиновой мембраны. Встречаются яйца без белковой оболочки. Внутри расположена тёмная зародышевая клетка. Полюса свободные и прозрачные. Неоплодотворённые яйца крупнее, заполнены желточными клетками; поверхностная оболочка может быть неравномерно бугристой. Аскариды развиваются во внешней среде без промежуточного хозяина. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке. Во при температуре выше 13 °С и влажности почвы не ниже 8%. Устойчивость яиц аскарид очень высокая. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность более полугода, в затенённой и влажной почве -- многие годы. При высыхании яйца быстро гибнут, высокую температуру переносят плохо. При 37 °С прекращается развитие яиц, при 47 °С яйца гибнут через 1 ч, при 50 °С -- через несколько секунд. Солнечные лучи действуют на них губительно. Яйца аскарид чувствительны к 5% раствору лизола, 2% раствору креозола. Губительное действие на яйца аскарид оказывает аммиак в концентрации 2% и выше.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя -- человек (единственный хозяин). Период контагиозности определяет время обитания в кишечнике человека зрелых оплодотворённых самок и составляет около 1,5 лет при однократном заражении. Мощность источника возбудителя определяет количество паразитирующих в нём зрелых оплодотворённых самок. Одна самка выделяет около 240 тыс. яиц в сутки в течение примерно одного года. Механизм передачи -- фекально-оральный, пути передачи -- пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень (салат, укроп и др.)» особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аскарид, особенно у детей, а также вода, загрязнённая фекалиями с яйцами. Естественная восприимчивость людей высокая, что подтверждает значительная (до 90% и более) поражённость детей в высокоэндемичных местностях. Аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета. Основные эпидемиологические признаки. Аскаридоз широко распространён в странах с умеренным и тёплым климатом. В некоторых тропических районах заболеваемость может достигать 70%, но его редко регистрируют в полярных, при полярных и пустынных регионах. Всего в мире около 1,3 млрд человек заражены аскаридозом. Больных аскаридозом регистрируют во всех субъектах Российской Федерации. Наиболее поражено население, проживающее в Республике Дагестан, Алтае, Сахалинской, Томской, Брянской и др. областях. Заражение населения в умеренном климате России происходит весной, летом и осенью. Инвазированность половозрелыми аскаридами населения в разные сезоны года неодинаковая: выше зимой, ниже весной и летом. У сельских жителей аскаридоз встречают чаще, чем у горожан. Очаги аскаридоза разнообразны по поражённости населения и загрязнённости окружающей среды яйцами, скорости передачи и интенсивности инвазии. В крупных благоустроенных городах, где формирование очагов аскаридоза невозможно, люди заражаются летом в сельской местности либо через привозимые на рынок овощи и ягоды.

Патогенез Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворённых яиц. В кишечнике вышедшие из яиц рабдитовидные личинки проникают в стенку кишки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены, нижней полой вены и лёгочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и лёгкие внешнюю среду яйца выделяются с испражнениями. Дальнейшее развитие проходят в почве

Разрывая лёгочные капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они достигают ротоглотки, заглатываются со слюной и мокротой, попадают в желудок и затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2--2,5 мес. Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около 2-4 нед. Во время миграции личинок развиваются интоксикация и сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада паразитов, неспецифические воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в поражённых органах, эозинофильные инфильтраты в лёгких. При повторных многократных заражениях личинки частично оседают в лёгких и печени, вокруг них образуются гранулёмы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов. Личинки и взрослые паразиты механически повреждают органы и ткани: капилляры лёгких и печени, поджелудочную железу, стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации). В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выражены в меньшей степени. При массивной инвазии механические повреждения в кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов приводят к развитию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного баланса. Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих инфекционных заболеваний вследствие иммуносупрессии. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС. Скопление аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости, прорыв стенки кишки взрослыми паразитами -- к их миграции с поражением аппендикса, жёлчных протоков, лёгких.

Клиническая картина. Миграционная фаза. Вначале аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда впервые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается работоспособность. При массивной инвазии развиваются головная боль, повышение температуры с ознобами и потливостью, раздражительность; возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах. Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны лёгких: сухой кашель, одышка, иногда боли в груди. При обследовании в лёгких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентгенографии обнаруживают лёгочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение («летучие инфильтраты»). У детей может развиться пневмония. Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени. Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явления ми: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. Возможны диарея или за поры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие. В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены

Диагностика. В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и рентгенологические изменения лёгких (эозинофильные инфильтраты). В гемо грамме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мок роты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологические и иммунологические тесты -- РИГА, РЛА, ИФА и др., однако в практике их применяют редко. В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испражнений на яйца гельминтов или сами паразиты.

Осложнения. С двигательной активностью паразитов может быть связано поражение раз личных органов ЖКТ -- аппендицит, холецистит и холангит, обтурационная желтуха, абсцессы печени, панкреатит и др. При массивной инвазии могут развиться обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, перфорация кишки с перитонитом. Описаны случаи асфиксии при заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути.

Лечение. Из отечественных препаратов наиболее применимы медамин в дозе 10 мг/кг (однократно или в 3 приёма через 30 мин после еды), пиперазин по 80 мг/кг/сут в течение 3 дней. В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен вермокс (мебендазол, вормин) по 100 мг 2 раза в день в течение 2--3 сут (детям по 2,5- 5 мг/кг/сут). В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен одно кратный приём декариса (левамизол, кетракс, соласкил) в дозе 3 мг/кг на ночь после ужина или комбантрина (пирантела) в дозе 10 мг/кг (но не более 1 г, разже вать после еды). При массивной инвазии приём комбантрина в указанной дозе повторяют через 24 ч. Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 2--3 нед по окончании лечения.

Эпидемиологический надзор. Включает специальные обследования эпидемиологически значимых объектов для определения их загрязнения возбудителем и их обеззараживания. Профилактические мероприятия Основу профилактики аскаридоза составляют санитарное благоустройство населённых пунктов и охрана почвы от фекального загрязнения. В качестве удобрения можно применять только фекалии, обезвреженные компостированием или другими методами. Профилактика аскаридоза достигается также соблюдением правил личной гигиены, мытьём рук после посещения уборной, употреблением в пищу тщательно промытых и ошпаренных кипятком овощей, ягод и фруктов. Большое значением имеет санитарное просвещение населения.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200-- 300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин. В интенсивных очагах аскаридоза, где поражённость жителей превышает 10%, все население обследуют ежегодно, а в районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят минтезолом, вермоксом, в поздней фазе -- медамином, декарисом, вермоксом, комбантрином, соля ми пиперазина.

6. Энтеробиоз (enterobiasis)

Энтеробиоз -- антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровождающийся зудом в перианальной области и диспептическими расстройствами. Синоним -- оксиуроз.

Этиология. Возбудитель -- круглый гельминт-нематода Enterobius vermicularis (острица), паразитирующий в нижних отделах тонкой и в толстой кишке. Самки длиной 5--10 мм (составляют до 90% популяции), самцы -- 3 мм. На переднем конце тела у женских особей имеется небольшое вздутие (головная везикула), конце вой отдел заострён (отсюда «острица»), сквозь тело просвечивает матка, заполненная яйцами. У мужских особей хвостовой конец закручен, на его конце расположены половые сосочки. Яйца неокрашенные, прозрачные с хорошо выраженной оболочкой; форма асимметричная, овальная, одна сторона выпуклая, другая -- уплощённая. В яйцах хорошо видны личинки. Средняя продолжительность жизни взрослой особи -- 1--2 мес. Зрелые оплодотворённые самки активно выползают из анального отверстия или пассивно выделяются с фекалиями. Миграции самок сопровождаются зудом. Самки откладывают от 5 до 15 ООО яиц в перианальные складки преимущественно в месте перехода слизистой оболочки в кожу. Для развития яиц нужна температура 35--37 °С, влажность -- 90-100%. Под воздействием 5% раствора фенола и 10% раствора лизола яйца гибнут через несколько минут. Во время кладки яиц движущиеся гельминты выделяют секрет, вызывающий зуд кожи. На теле человека в течение 4--6 ч в яйце созревает личинка, и оно становится инвазионным. Время от заражения до начала вы деления яиц составляет в среднем 4--6 нед. Продолжительность жизни остриц 1--3 мес.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя -- человек. Заражённый человек начинает выделять острицы через 12--14 дней после инвазирования; выделение может продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном самозаражении. Механизм передачи инвазии -- фекально-оральный. Передача инвазивных яиц осуществляется либо прямым переносом в рот руками, либо через контаминированную пищу, воду. Перианальный зуд приводит к расчёсам, раздавливанию зрелых самок и загрязнению рук яйцами остриц. Одновременно загрязняется нательное и постельное бельё, в дальнейшем загрязняются и другие объекты, служащие факторами передачи энтеробиоза: мебель, игрушки, посуда, ковры. Заражение возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц остриц определённую роль в передаче играют мухи. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённый энтеробиоз не оставляет иммунитета, о чем свидетельствуют факты инвазии в течение многих лет у одних и тех же лиц в результате аутоинвазии или повторных заражений от других лиц.

Основные эпидемиологические признаки. Энтеробиоз распространён повсеместно. В России заболеваемость энтеробиозом превышает 1000 на 100 000 человек, а среди детей, на долю которых приходится 90% случаев инвазии, этот показатель в несколько раз выше. Распространению энтеробиоза в детских учреждениях и дома способствуют нарушения гигиенического режима, скученность. Преобладают семейные очаги, а в организованных коллективах поражённость детей может достигать 20--30%.

Патогенез. При паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а также в слепой, восходящей и поперечной ободочной кишках острицы вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к стенке кишки передним концом. В ней образуются гранулёмы, содержащие лимфоциты, эозинофилы, макрофаги и яйца паразитов, точечные кровоизлияния, участки некрозов и эрозии. Вследствие сенсибилизации организма продуктами об мена гельминтов развиваются токсико-аллергические реакции. При выползании самок гельминтов из прямой кишки возникает сильный зуд кожи перианальной области и промежности. Заползая в женские половые органы, острицы становятся причиной их воспалительных заболеваний. Длительность гельминтоза поддерживается за счёт аутореинвазии при расчесывании зудящих мест кожи и повторном заглатывании яиц гельминтов, попавших при этом в подногтевые пространства. Клиническая картина Наиболее частый симптом -- зуд в перианальной области и близлежащих к ней областях, особенно в вечернее и ночное время. Эпизоды зуда длятся по 2--3 дня и повторяются с интервалом 2-3 нед, что объясняется сменой вымирающих паразитов их новой генерацией при аутореинвазии. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и мучительными. Прогрессируют нарушения сна и раздражительность, повышенная утомляемость. Дети, страдающие энтеробиозом, становятся капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли, худеют. При массивной инвазии возможны судорожные припадки, обмороки, симптомы неврастении и психастении, развивается ночное недержание мочи. Диспептические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии проявляются учащенным кашицеобразным стулом, иногда со слизью, тенезма ми, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой, иногда рвотой.