Классификация хронического гастрита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит (ХГ) проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко и инкреторной функции желудка.

Классификация хронического гастрита

“Сиднейская система”

Хронический гастрит

1. Гастрит типа А (аутоиммунный)

2. Гастрит типа В (экзогенный, вызванный H. pylori)

3. Смешанный (гастрит типа А+В)

4. Рефлюкс гастрит

5. Особые формы гастрита:

a) Лимфоцитарный гастрит

b) Эозинофильный гастрит

c) Гранулематозный (гастрит Крона)

гастрит атрофия железистый рефлюкс

Таблица 1. “Сиднейская система” по хьюстонской модификации

В морфогенезе ХГ основная роль принадлежит нарушению физиологической регенерации эпителия и выражается в преобладании процессов пролиферации эпителия над его дифференциацией. Таким образом, эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Как правило, слизистая поражается неравномерно. Вначале наблюдается воспаление желез и покровного эпителия, а затем часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии (-кишечная метаплазия - островки кишечного эпителия в желудке, выделяющие слизь), и происходит «ослизнение» сохранившихся клеток. Происходят структурные и функциональные изменения - разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток (обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и даже в результате лечения). Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем его тела. Поверхностный гастрит является начальной стадией хронического. Воспаление ограничено собственной пластинкой слизистой; расстояние между железами увеличено из-за инфильтрации и отека; сами железы не изменены. Уменьшается число фигур митоза в слизистых шеечных клетках; продукция слизи также уменьшена.

Следующая стадия хронического гастрита - атрофuческий гастрит. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие отделы слизистой. Наблюдаются дальнейшее нарушение строения и разрушение желез; расстояние между ними увеличено за счет инфильтрата. Обычно процесс начинается в антральном отделе и распространяется в проксимальном направлении на тело и дно желудка. На заключительной стадии хронического гастрита наблюдается полное разрушение желез, которые оказываются разделенными широкими прослойками соединительной ткани; воспалительная инфильтрация скудная или отсутствует. Слизистая истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя. По мере прогрессирования хронического гастрита изменяется строение желез. Так, при кишечной метаплазии они становятся похожими на железы тонкой кишки, содержащие бокаловидные клетки. Кишечная метаплазия может быть очаговой или распространенной и является важным предрасполагающим фактором в развитии рака желудка.

Гастрит типа А (аутоиммунный гастрит).

Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, изменения в антральном отделе незначительны. При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Поскольку обкладочные клетки секретируют еще и внутренний фактор Касла, аутоиммунный гастрит приводит к нарушению всасывания витамина B-12, мегалобластной анемии и неврологическим нарушениям.

Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный H. pylori).

Хроническая инфекция, вызванная H. pylori, приводит к много очаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. H. pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий.

Особые формы гастрита

Лuмфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия желудка, при которой в желудочных ямочках присутствуют малые лимфоциты, представленные Т - лимфоцитами, и инфильтрацией собственной пластинки слизистой плазматическими клетками. Течение обычно бессимптомное.

Эозинофuльный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией. У большинства больных эффективны глюкокортикоиды.

Гранулематозный гастрит может быть проявлением некоторых системных заболеваний.

При болезни Крона наблюдаются изъязвление слизистой, гранулемы и рубцовые стриктуры; обычно при этом имеется и поражение тонкой кишки.

Клиническая картина

Жалобы: Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя). Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов. Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул). Отмечено, что у больных хроническим H. рylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью- метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этот период может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его.

При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос). Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.

Пальпация

Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:

1. Общий анализ крови. У пациентов с аутоиммунным пангастритом выявляются признаки В - 12 дефицитной (мегалобластной) анемии - макроцитоз эритроцитов с тельцами Жолли и Кебота. Диагноз В-12 дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием пунктата костного мозга

2. Анализ кала на скрытую кровь

3. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

4. Два теста на определение Н.рylori

5. Биохимический анализ крови. Определяется общий белок и белковые фракции. При подозрении на В-12 дефицитную анемию необходимо исследование уровня сывороточного витамина В-12 (норма не менее 200 мг/мл) и фолиевой кислоты.

6. Общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования (однократно):

Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием. Самый надежный метод диагностики гастрита, определения его формы и выявления H. pylori - гастроскопия с биопсией. Желательно брать для исследования несколько кусочков ткани из наиболее измененных участков.

Рентгенологический метод может быть использован для диагностики, однако его информативность значительно ниже.

В фазе обострения гастрита назначают диету № lа, обеспечивающую функциальное, механическое, термическое и химическое щажение органа. По мере ликвидации острых симптомов больных переводят последовательно через 2-3 дня на диету № lб, 1. Показано дробное 5-6-разовое питание. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба), плохо переносимые продукты (молоко, виноградный сок, сметана), что часто наблюдается у больных с секреторной недостаточностью. Рекомендуется ограничить употребление соли, крепкого чая и кофе, исключить алкогольные напитки, включая пиво. Больным хроническим аутоиммунным гастритом по мере ликвидации воспаления показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция фундальных желез. С этой целью назначают диету № 2 и даже № 15. При этом больные должны избегать: жирных сортов мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареных пирогов и картофеля, блинов, консервов, копченостей, перца, горчицы, уксуса и т. д. При непереносимости молока оно заменяется свежими молочнокислыми продуктами (простокваша, кефир, творог, неострые сыры). Очень важно регулярное питание, тщательное прожевывание пищи (поспешная еда - один из факторов, способствующих прогрессированию гастрита). После окончания курса лечения больным рекомендуется полноценное питание с исключением тех продуктов, которые могут способствовать обострению. Запрещается грубая, раздражающая пища, ограничиваются или исключаются черный и свежий хлеб, свежие изделия из теста, жареное мясо, сливки, сметана, капуста, виноград и др продукты, вызывающие брожение в кишечнике. В фазе затухающего обострения хороший эффект дают щелочные мало минерализованные воды в дегазированном виде. Минеральную воду принимают за 1-1,5 ч до еды в теплом виде.

При лечении больных ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка. Терапия при ХГ преследует следующие цели: 1) купировать воспалительные изменения и прервать обострения; 2) удлинить фазу ремиссии 3) предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки. Основная задача при лечении аутоиммунного ХГ - полноценная заместительная терапия, купирование воспалительного процесса и симптомов болезни. При этой форме ХГ применяют средства заместительной терапии (НСl, натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил, и др.). С 1-го дня лечения назначают натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке на 1/2 стакана воды небольшими глотками во время еды. Применение НСl в фазу обострения заболевания, особенно при наличии эрозий в слизистой оболочке желудка, противопоказано.

Разведенная НСl и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидил, сальпепсин) назначают только после стихания острых явлений воспаления. При наличии мегалобластной анемии для восстановления запасов витамина B-12 вначале обычно делают примерно 6 инъекций по 1 мг оксикобаламина (1 мл 0,1% раствора). Поддерживающая терапия должна быть направлена на ежесуточное потребление 5 мкг витамина B12, что достигается посредством введения один раз в месяц 1 мл 0,5% раствора оксикобаламина. Препарат необходимо вводить в течение всей жизни пациента. У небольшого числа больных развивается дефицит железа. В таких случаях показан короткий курс пероральных препаратов железа. Заместительная терапия при аутоиммунном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью должна проводиться постоянно, а при H. pylori -ассоциированном ХГ показаны регулярные обследования с целью выявления H. pylori, назначения курсов антибактериальной терапии. Санаторно-курортное лечение показано больным ХГ вне обострения болезни. Диспансеризации подлежат все больные с ХГ.

Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита Схема лечения рефлюкс-гастрита: мотилиум 10 мг (или ганатон 50 мг) 3 раза в день за 15-30 мин до еды + омепразол 20 мг 2 раза в день + урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг на ночь (длительность терапии 6-8 недель). Урсодезоксихолевая кислота, входя в состав желчи, предотвращает ее повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. В дальнейшем поддерживающая терапия омепразол 20 мг 1-2 раза в день на 4 месяца, после чего рекомендуется терапия «по требованию» с использованием прокинетиков (мотилиум), а при необходимости - омепразол 20-40 мг в день утром за 30 минут до еды. Фармакотерапия НПВП-индуцированного гастрита (желательно отменить НПВП). Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол в стандартной дозе 2 раза в день до 4-6 недель. Если пациенту показана длительная терапия НПВС, включая аспирин, рекомендуется провести диагностику H. P.

Размещено на Allbest.ru