Бронхоэктатическая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Волгоградский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Кафедра факультетской терапии

Реферат

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Выполнила:

студентка 3 группы

4 курса лечебного факультета

Евлахова Наталья Алексеевна

Волгоград, 2016

СОДЕРЖАНИЕ

1. Определение

2. Коды МКБ-10

3. Профилактика

4. Классификация бронхоэктатической болезни

5. Диагностика

6. Дифференциальный диагноз

7. Лечение

8. Дальнейшее ведение пациентов

Список литературы

болезнь бронхоэктатический диагностика



1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Бронхоэктатическая болезнь - хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.

2. КОДЫ МКБ-10

J47.0.Бронхоэктазия. Бронхиолэктазы.

Исключены: врожденные бронхоэктазы (Q33.4), туберкулезные бронхоэктазы (текущее заболевание) (A15-A16)

3. ПРОФИЛАКТИКА

Специфические профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновение легочных нагноений, заключаются в устранении предрасполагающих факторов:

а) организационные:

- внедрение и строгое соблюдение протоколов по лечению внебольничных и внутрибольничных пневмоний;

- своевременная госпитализация пациентов с пневмониями в специализированное пульмонологическое отделение; - повышение квалификации врачей пульмонологов, терапевтов, хирургов, анестезиологов, реаниматологов в вопросах профилактики, диагностики и лечения различных респираторных осложнений и пневмоний;

- диспансерное наблюдение и лечение за пациентами с хроническими абсцессами, бронхоэктатической болезнью, кистами и поликистозом легких, а также лицами, перенесшими гангрену легкого, сепсис с локализацией очага в легких;

б) лечебные:

- ранняя диагностика пневмоний, различных внелегочных очагов инфекции (полость рта, ротоглотки), которые могут явиться источником септикопиемии, и их своевременное и адекватное лечение;

- предупреждение попадания инородных тел в дыхательные пути, особенно у детей, стариков с расстройством глотания;

- правильный уход за больными, у которых наблюдается рвота, особенно в бессознательном состоянии, при наркозе, травме черепа, инсульте, кровоизлиянии в мозг, а также обращение с лицами, находящимися в состоянии алкогольного или наркотического опьянения;

- ранняя активизация («вертикализация») пациентов послеоперационного и реанимационного профилей (при возможности);

- профилактика пневмоний (с обязательной санацией трахеобронхиального дерева) у пациентов, находящихся в реанимационных, токсикологических, неврологических и нейрохирургических отделениях с нарушением дыхания (дыхательная недостаточность, на искусственной вентиляции легких), с нарушением глотания;

- своевременное наложение трахеостомы лицам, у которых прогнозируется длительная искусственная вентиляция легких (через 3-5 суток после интубации трахеи), либо переинтубация через 7 суток 9при невозможности наложения трахеостомы);

- наложение пункционных гастростомы или энтеростомы для питания у пациентов с необратимым или длительно сохраняющимся нарушением глотания, у которых длительное нахождение назогастрального зонда опасно развитием пневмонии;

- профилактика аспирационного синдрома во время наркоза; - своевременное выставление показаний к оперативному лечению в плановом порядке у пациентов с бронхоэктатической болезнью, бронхогенными кистами, поликистозом легкого, а также у лиц, перенесших гангрену легкого с формированием пневмоцирроза или фиброателектаза.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) По этиологии бронхоэктазов:

- врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта-Картагенера - бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; синдром Турпина-Коста - бронхоэктазы в сочетании с эктазией пищевода, пищеводно-трахеальной фистулой и позвоночно-реберными пороками развития);

- приобретенные (предрасполагающие факторы: корь, коклюш, пневмония, бронхит, синуит, туберкулез, травма, аспирация).

Вопрос о врожденных и приобретенных причинах бронхоэктазов, их первичности и вторичности остается открытым. Вероятно, повреждение бронхов возникает у лиц с генетическими дефектами или предрасположенностью к патологии, так как подавляющее большинство бронхоэктазов формируется в детском и юношеском возрасте.

К первичным относят бронхоэктазы при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких. Вторичные бронхоэктазы могут быть обусловлены любыми причинами, вызывающими повреждение легких.

2) Этиопатогенетическая классификация (Thurbeck W.M., Iseman M.D.):

- постинфекционные (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей);

- обструктивные (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей); - ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения); - аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии, санационные процедуры);

- генетически детерминированные (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга);

- врожденные аномалии - дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость);

- первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов);

- дефицит или аномалии б1-антитрипсина;

- хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз);

- идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит);

- другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз, ВИЧ-инфекция/СПИД, «синдром желтых ногтей», радиационное повреждение).

3) По распространенности:

- локализованные (односторонне поражение);

- диффузные (двустороннее поражение).

4) по форме:

- цилиндрические;

- веретенообразные;

- мешотчатые,

- кистоподобные;

- смешанные.

5) По наличию ателектаза легкого:

- без ателектаза;

- с ателектазом.

6) Стадии заболевания:

- I (начальная);

- II (нагноения бронхоэктазов);

- III (деструкции).

7) По клиническому течению:

- фаза обострения;

- фаза ремиссии.

8) По форме течения:

- интермиттирующее течение;

- осложненное течение (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, цирроз легкого, сепсис, язва желудка и ДПК, амилоидоз).

5. ДИАГНОСТИКА

Общий перечень методов исследования.

1. Общеклинические физикальные методы обследования.

При этом необходимо ориентироваться на выявление признаков дренируемости гнойника бронхом или его обтурации, признаков интоксикации, дыхательной недостаточности, сепсиса.

2. Лабораторные методы исследования (общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови), направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности.

а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов даже снижается, особенно за счет лимфоцитов, однако для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни, как правило, нарастает анемия, особенно выраженная при неблагоприятном течении заболевания.

б) Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой (при количестве мокроты 500 мл в сутки теряется до 50 грамм белка), так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень С-реактивного протеина, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, трансаминаз. Вследствие преобладания катаболических процессов может быть повышено содержание глюкозы в крови. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Изменения гемостаза проявляются в виде угнетения фибринолиза. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Резкая гипопротеинемия (30-40 г/л) ведет к появлению отеков. Задержка жидкости в интерстициальном секторе составляет в среднем 1,5 л, а у наиболее тяжело больных достигает 4 л. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек (например, при бронхоэктатической болезни).

в) В моче отмечается умеренная альбуминурия, иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. Необходимо контролировать удельный вес мочи, имея в виду возможность развития амилоидно-липоидного нефроза.

г) Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки.

3. Лабораторное исследование мокроты.

а) Следует читывать суточное количество мокроты, собираемой в плевательницу с завинчивающейся крышкой. И увеличение, и и уменьшение количества мокроты могут свидетельствовать как о положительной, так и об отрицательной динамике заболевания.

б) Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно культивируемые микроорганизмы, в частности неспоровые анаэробы, тогда как аэробные микробы-комменсалы полости рта и носоглотки, загрязняющие материал и хорошо растущие на стандартных средах, почти незаметны.

в) В связи с загрязнением микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта посевы мокроты на питательные среды, в том числе при соблюдении соответствующих предосторожностей (тщательное полоскание рта и глотки слабыми антисептиками перед откашливанием и т.д.), не всегда информативны. Информативность посевов мокроты несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в мокроте 106 микробных тел в 1 мл. Бактериологическое распознавание анаэробной инфекции связано со значительными методическими трудностями и пока доступно небольшому числу лечебных учреждений.

4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях. Должна быть предпринята сразу же всем больным при подозрении на деструктивный процесс в легком. При анализе рентгенограммы (если это делает не врач-рентгенолог) необходимо обратить внимание, помимо затемнения легочной ткани, на смещение средостения в сторону поражения (ателектаз) или в противоположную сторону (выпот), наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, пиопневмоторакс), эмфизему средостения, адекватность стояния дренажа (если был поставлен на предыдущем этапе).

5. Компьютерная томография органов грудной клетки. Позволяет убедительно уставить характер нагноения легкого, провести дифференциальный диагноз между гангреной легкого и абсцессом с секвестрацией, дифференциальный диагноз абсцесса легкого на фоне блокированного опухолью бронха с распадом, определить локализацию гнойника (для выбора доступа для дренирования блокированного гнойника). Мультиспиральная компьютерная томография является единственным методом диагностики бронхоэктатической болезни, который полностью вытеснил бронхографию.

6. Ультразвуковое исследование плевральных полостей.

Необходимо для определения точки для безопасного и адекватного дренирования плевральной полости в случае наличия плевральных осложнений.

7. Фибробронхоскопия.

Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, следить за его состоянием в ходе заболевания и осуществлять ряд лечебных мер. Необходима для забора содержимого бронхов (мокрота, гной из полости абсцесса, бронхо-альвеолярная промывная вода) на цитологическое, бактериологическое исследование, на выявление кислотоустойчивых микобактерий, чувствительность выделенной флоры к антибиотикам, взятие биопсии ткани, обтурирующей просвет бронха. Смывы из бронхиального дерева, получаемые при бронхоскопии, практически всегда контаминируются. Информативность посева материала, получаемого при бронхоскопии, несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в бронхиальном смыве - 104 микробных тел в 1 мл.

8. Исследование функции внешнего дыхания.

Имеет ограниченное самостоятельное практическое значение. Может быть полезно при установлении показаний к операции у больных с гангреной легкого (пневмонэктомия как «операция отчаяния») для определения функциональных резервов остающегося легкого и переносимости операции.

9. Диагностическая пункция плевральной полости.

Показана при наличии клинических и рентгенологических признаков гидроторакса. Экссудат направляется на цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование (с определением чувствительности флоры к антибиотикам). Уверенно судить об этиологии деструкции позволяют лишь посевы материала, получаемого при пункции патологического очага (аспират из области инфильтрации, гной из полости деструкции или плевры при трансторакальной пункции).

10. Видеоторакоскопия.

Не является самостоятельным методом для диагностики острого легочного нагноения. Подразумевается при наличии плевральных осложнений в качестве диагностической и лечебной манипуляции (для дренирования под визуальным контролем).

11. Ангиография.

Селективная бронхиальная артериография имеет значение в диагностике и лечении легочного кровотечения как осложнения острых инфекционных деструкций (рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий). Ангиопульмонография может быть вспомогательным методом в редких случаях выявления патологических соустий (аневризм) между ветвями легочной артерии и бронхиальными артериями.

Клинико-рентгенологическая диагностика бронхоэктатической болезни. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от фазы (обострение, ремиссия) и стадии ее развития. В диагностике бронхоэктатической болезни важно учесть указания в анамнезе а хронические, с обострениями инфекционные заболевания нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии), семейный анамнез со сведениями о факторах риска. Мотивом для обследования может стать сообщение о кровохарканье, а также о якобы имеющейся «астме». Поводом для обследования может стать также выявленный при рентгенографии усиленный с деформацией легочный рисунок в нижних легочных полях, доходящий до периферических отделов легких, наличие ателектаза в нижних долях, средней доле, язычковых сегментах. Указанные выше стадии, в общем, соответствуют стадиям морфологических изменений в легких.

Начальная стадия.

Обусловлена несформированными бронхоэктазами и проявляется клиникой бронхита (непостоянный кашель со слизисто- гнойной мокротой). Обострения с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При компьютерной томографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия нагноения бронхоэктазов.

Обусловлена появлением гноя в бронхах. В фазу обострения заболевания проявляется фактически клиникой острого легочного нагноения. Может быть подразделена на 2 периода:

а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний;

б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни: постоянный кашель, с выделением гнойной мокроты до 200 мл/сут, нередко с кровохарканьем; обострения в виде бронхопневмоний 2-3 раза в год; гнойная интоксикация; дыхательная недостаточность; в легких выслушивается множество разнокалиберных сухих и влажных хрипов («скрип несмазанной телеги»); при компьютерной томографии обнаруживают распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза легочной ткани; в периоды обострения - фокусы пневмонии. В ряде случаев имеется несоответствие физикальных и томографических данных. Выраженные физикальные изменения выявляются при далеко зашедших формах заболевания.

Стадия деструкции.

Связана с переходом нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Может быть подразделена на 2 периода:

а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией: гнойная мокрота до 500-600 мл/сут; часто кровохарканье (у 10-30% больных) и легочные кровотечения (у 10% больных); частично обратимые нарушения функции печени и почек; при компьютерной томографии множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого;

б) те же проявления, к которым присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые изменения печени и почек.

Для бронхоэктатической болезни свойственны все те же осложнения, что и для всех легочных нагноений. Такие признаки как пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии Мари-Бамбергера), длительное время считавшиеся классическими для бронхоэктатической болезни, фактически встречаются не более чем у 10-15% больных.

Следует назвать признаки, по которым бронхоэктатическую болезнь можно отличить от хронического абсцесса: а) длительное течение (нередко с детства); б) обострение начинается с увеличения отхождения мокроты (хронический абсцесс - с задержки); в) локализация чаще в нижних отделах (хронический абсцесс - в S2 и S6); г) мокрота не содержит эластические волокна; д) данные мультиспиральной компьютерной томографии.

6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз необходим, прежде всего, между 4 группами патологических процессов, входящих в понятие «нагноительные заболевания легких», для выбора правильной тактики. Он базируется на клинико-лабораторной, рентгенологической и томографической картине приведенных выше заболеваний. Сходная клиническая картина, а также рентгенологические данные заставляют проводить дифференциальный диагноз с инфильтративным туберкулезом в стадии распада, полостной формой периферического рака.

Инфильтративный туберкулез в стадии распада и каверны.

Трудности дифференциальной диагностики возникают при нетипичной локализации каверны в нижних отделах, абсцесса в верхней доле, а также в связи с острым началом обострения туберкулезного процесса и повышением температуры. Необходимо учитывать контакты с больными туберкулезом или туберкулез в анамнезе самого больного, более торпидное течение туберкулеза и в среднем менее выраженную общую реакцию. Рентгенологическая картина при туберкулезном распаде более стабильна, полости редко содержат значительное количество жидкости, вокруг распадающегося инфильтрата, а также в других отделах легких нередко наблюдаются так называемые очаги отсева в виде круглых или неправильной формы теней диаметром 0,5-1,5 см, являющиеся результатом бронхогенной диссеминации. Основную роль в дифференциальной диагностике играют тщательные многократные поиски микобактерий туберкулеза в мокроте, бронхиальных смывах и пунктате из полостей распада (бактериоскопия, посевы на элективные среды и т.д.). Менее важны кожные туберкулиновые пробы, а также поиски противотуберкулезных антител в сыворотке крови. Иногда вопрос о диагнозе решается при бронхоскопическом выявлении специфических бугорков на слизистой оболочке бронхов и исследовании биопсийного материала.

Полостная форма периферического рака.

Трудности возникают в связи с тем, что при рентгенологическом исследовании видна полость с хорошо выраженными стенками. Следует учитывать, что рак чаще встречается в возрасте старше 50 лет, причем острый период в анамнезе отмечается чрезвычайно редко и зачастую к моменту исследования вообще нет субъективных расстройств. Кашель отсутствует или сопровождается скудной мокротой, в которой часто не обнаруживается микрофлора. Рентгенологически при раке обнаруживают четкий внешний контур стенки полости, имеющий толщину от 1-2 мм до 1-2 см. Внутренний контур стенки со стороны, обращенной к корню, иногда имеет утолщение, соответствующее бронху, явившемуся источником новообразования. При раке полость, как правило, не содержит жидкость или количество последней минимально. Нередко определяются другие признаки рака: увеличение прикорневых лимфатических узлов, появление плеврального выпота. При исследовании мокроты можно обнаружить атипичные клетки, а при росте опухоли в проксимальном направлении диагноз может быть подтвержден бронхоскопией и биопсией.

Иногда следует проводить дифференциальный диагноз с нехирургическими заболеваниями: бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких (силикоз, антракоз), долевая пневмония.

7. ЛЕЧЕНИЕ

При установлении диагноза острого легочного нагноения больной требуется госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение. При этом пациенты с гангреной легкого, особенно при наличии осложнений, пациенты с абсцессом легкого, осложненным легочным кровотечением, сепсисом, пиопневмотораксом и дыхательной недостаточностью сразу госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В лечении острого легочного нагноения используются как консервативные (в основном), так и оперативные (по показаниям) методы. Основные направления консервативного лечения являются довольно хорошо стандартизированными. Однако преимущественное преобладание тех или иных методик определяется формой острого легочного нагноения.

Лечение бронхоэктатической болезни.

С учетом того, что бронхоэктатическая болезнь является хроническим заболеванием с чередованием фазы обострения и фазы ремиссии, при нем предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение.

Консервативное лечение проводится:

- у больных с I-й, начальной стадией заболевания (как единственный метод);

- у больных с IIIб стадией (как единственный метод) в связи с невозможностью выполнения радикальной операции из-за распространенности процесса и необратимых изменений функции внутренних органов;

- у больных с диффузным характером бронхоэктазов (распространенное поражение) с вовлечением более 12 сегментов с обеих сторон;

- у больных старше 45-50 лет, что при длительном течении заболевания соответствует фактически развитию необратимых изменений функции внутренних органов и распространенному поражению;

- у больных с функциональной декомпенсацией систем жизнеобеспечения: дыхательная недостаточность II-III степени, сердечно- сосудистая недостаточность IIБ-III степени, коронарная недостаточность (стенокардия покоя), почечная недостаточность, печеночная недостаточность;

- у больных со IIа, IIб, IIIа стадиями в фазу обострения в качестве предоперационной подготовки.

Схема лечения соответствует лечению острых легочных нагноений, описанной выше.

Оперативное лечение выполняется при условиях и ситуациях, не оговоренных в показаниях к консервативному лечению.

Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации:

- рецидивирующего кровохарканья;

- легочного кровотечения;

- пневмоторакса;

- частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет);

- цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах.

В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. При ограниченных двусторонних поражениях возможно последовательное (с интервалом в 3-4 месяца) выполнение двусторонних резекций легких. Первым этапом выполняется операция на стороне наибольшего поражения. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычковых сегментов (слева) и средней доли (справа).

8. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

Ведение пациентов после выписки из стационара проводится следующим направлениям:

* коррекция режима труда и образа жизни;

* полноценное питание;

* профилактика респираторных нарушений;

* лечебная физическая культура, включая дыхательную гимнастику;

* бронхолитики, муколитики;

* санаторно-курортное лечение.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бакулев А.Н., Колесникова Р.С. Хирургическое лечение гнойных

заболеваний легких. - М., 1961.

2. Бисенков Л.Н., Зубарев П.Н. Хирургическое лечение инфекционных

осложнений повреждений груди и живота. - СПб., 1997.

3. Бисенков Л.Н., Попов В.И., Шалаев С.А. Хирургия острых

инфекционных деструкций легких. - СПб.: Изд-во «ДЕАН», 2003. -

400 с.

4. Бисенков Л.Н., Саламатов А.В. Длительная трансбронхиальная

катетеризация полостей деструкции в лечении острых абсцессов легких

с нарушенной бронхиальной проходимостью // Вестник хирургии им .

И.И. Грекова. - 1998. - Том 157, №5. - С. 111-115.

5. Блашенцева С.А., Богданов В.Е., Блашенцев К.В. и др. Современные

аспекты диагностики и лечения острых гнойных абсцессов легких. -

Самара: ГП «Перспектива», 2002. - 152 с.

6. Богатов А.И., Мустафин Д.Г. Осложненная стафилококковая

пневмония у взрослых. - М.: Медицина, 1984.

7. Болезни органов дыхания / Под ред. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина,

2000.

8. Внебольничная терапия у взрослых: практические рекомендации по

диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. - Москва,

2003. - 54 с.

9. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии: Рукоовдство для

врачей. - М., 2004. - 584 с.

10. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия: Руководство для

врачей. - М.: Медицина, 1996.

Размещено на Allbest.ru