Классификация гипоксии по Петрову

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация гипоксии по Петрову

Гипоксия (hypoxia; греч, hypo-+ лат. oxy[genium] кислород: кислородная недостаточность, кислородное голодание) -- состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Не самое удачное определение, поскольку в нем в самом общем виде обозначены лишь причины развития гипоксии (нарушение снабжения и нарушение утилизации). Однако гипоксия как таковая - это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения).

По скорости развития различают:

- острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);

- острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);

- подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);

- хроническую (длится недели, месяцы, годы)

По тяжести (выраженности расстройств функций органов и систем и КЩР):

- легкая,

- средняя,

- тяжелая,

- критическая (летальная). Критическое PаO2 - 27-33 мм рт.ст.

По этиологии и патогенезу. Общепринятой является классификация, предложенная И.Р. Петровым (1967):

I. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO2 во вдыхаемом воздухе);

II. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):

1. дыхательная (легочная);

2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);

3. гемическая (кровяная);

4. тканевая (гистотоксическая);

5. смешанная.

В 1981 г Колчинская дополнила классификацию Петрова 3 позициями:

- гипероксическая,

- гипербарическая,

- гипоксия нагрузки.

В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этот вид гипоксии возникает главным образом при подъеме на высоту. Может наблюдаться и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но РО2 понижено: например, при аварии в шахтах, неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках и т.п., а также во время операций при неисправности наркозной аппаратуры. При экзогенной гипоксии развивается гипоксемия, т.е. уменьшается РО2 в артериальной крови и снижается насыщение гемоглобина кислородом.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в связи с альвеолярной гипервентиляцией, что может быть обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония и т.д.). В подобных случаях снижаются РО2 в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, в результате чего уменьшается насыщение гемоглобина кислородом. Обычно нарушается также выведение из организма углекислого газа, и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии наблюдается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровообращению органов и тканей. Для газового состава крови в типичных случаях циркуляторной гипоксии характерны нормальные напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду.

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, обусловленных значительным уменьшением эритроцитной массы или резким понижением содержания гемоглобина в эритроцитах. В этих случаях РО2 в венозной крови резко снижено.

Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователями (метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода.

Тканевый (гистотоксический) тип гипоксии обычно обусловлен нарушением способности тканей поглощать кислород из крови. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки. Типичным примером тканевой гипоксии может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN-активно взаимодействуют с трехвалентным железом, тем самым блокируя конечный фермент дыхательной цепи - цитохромоксидазу, в результате чего подавляется потребление кислорода клетками. Иными словами, при гистотоксической гипоксии ткани не в состоянии извлекать кислород из тканевых капилляров даже при высоком РО2.

Смешанный тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов гипоксии. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода. Например, окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию. В подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа. Аналогичные состояния возникают при одновременном воздействии на организм нескольких различных по механизму действия факторов, вызывающих гипоксию.

Компенсаторные реакции при гипоксии.

Приспособительные и компенсаторные реакции.

При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O 2 даже при значительном снижении парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O 2 даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O 2 Hb способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O 2 , увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Адаптация к гипоксии -- постепенно развивающийся процесс увеличения устойчивости организма к гипоксии, в результате которого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Исследования позволяют выделить в адаптации к гипоксии четыре координированных между собой приспособительных механизма.

1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в окружающей среде: гипервентиляция легких, гиперфункция сердца, обеспечивающая движение увеличенного количества крови от легких к тканям, полицитемия, увеличение кислородной емкости крови.

2. Механизмы, обеспечивающие, несмотря на гипоксемии), достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, а именно: расширение артерий и капилляров (мозга, сердца и т. п.), уменьшение расстояния для диффузии кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров, изменения свойств клеточных мембран и увеличение способности клеток утилизировать кислород за счет увеличения концентрации миоглобина.

3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на гипоксемию. Эта возможность может быть реализована за счет увеличения сродства цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду, т. е. путем изменения качества митохондрий, либо увеличения количества митохондрий на единицу массы клетки, или за счет увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием.

4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза, что оценивается многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Соотношение этих компонентов адаптации в целом организме таково, что на раннем этапе Г. (в аварийной стадии адаптационного процесса) возникает гипервентиляция. Увеличивается минутный объем сердца, немного повышается АД, т. е. возникает синдром мобилизации транспортных систем, сочетающийся с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности -- адинамией, нарушениями условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. В дальнейшем, с реализацией других адаптационных сдвигов, и в частности тех, которые протекают на клеточном уровне, энергетически расточительная гиперфункция транспортных систем становится как бы излишней и устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации с небольшой гипервентиляцией и гиперфункцией сердца, но с высокой поведенческой или трудовой активностью организма. Стадия экономной и достаточно эффективной адаптации может смениться стадией истощения адаптационных возможностей, которая проявляется синдромом хронической высотной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых к-т и белков. Именно эта активация обеспечивает увеличение количества капилляров и митохондрий в мозге и сердце, увеличение массы легких и их дыхательной поверхности, развитие полицитемии и другие адаптационные явления. Введение животным факторов, ингибирующих синтез РНК, устраняет данную активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса, а введение Ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых к-т ускоряет развитие адаптации. Активация синтеза нуклеиновых к-т и белков обеспечивает формирование всех структурных изменений, составляющих основу этого процесса.

Развивающееся при адаптации к гипоксии увеличение мощности систем транспорта кислорода и ресинтеза АТФ увеличивает способность людей и животных адаптироваться к другим факторам окружающей среды. Адаптация к гипоксии увеличивает силу и скорость сердечных сокращений, максимальную работу, которую может осуществить сердце; увеличивает мощность симпатико-адреналовой системы и предотвращает истощение резервов катехоламинов в сердечной мышце, наблюдаемое обычно при чрезмерных физических нагрузках.

Предварительная адаптация к гипоксии потенцирует развитие последующей адаптации к физическим нагрузкам. У адаптированных к гипоксии животных установлено увеличение степени сохранения временных связей и ускорение превращения кратковременной, легко стираемой чрезвычайными раздражителями памяти в долговременную, стабильную память. Это изменение функций мозга является результатом активации синтеза нуклеиновых к-т и белков в нейронах и глиальных клетках коры головного мозга адаптированных животных. При предварительной адаптации к гипоксии повышается резистентность организма к различным повреждениям системы кровообращения, системы крови и мозга. Адаптация к гипоксии была успешно использована для профилактики недостаточности сердца при экспериментальных пороках, ишемических и симпатомиметических некрозах миокарда, ДОК-солевой гипертензии, последствий кровопотери, а также для профилактики нарушения поведения животных в конфликтной ситуации, эпилептиформных судорог, эффекта галлюциногенов.

Возможность использования адаптации к гипоксии для повышения устойчивости человека к этому фактору и повышения общей резистентности организма в специальных условиях деятельности, в частности в космических полетах, а также для профилактики и терапии заболеваний человека является предметом клиникофизиологических исследований.

Нарушения обмена веществ при гипоксии

При резко выраженной гипоксии адаптационные механизмы могут оказаться недостаточными, происходит декомпенсация, характеризующаяся выраженными биохимическими, функциональными и структурными расстройствами.

Чувствительность различных тканей и органов к повреждающему действию гипоксии сильно варьирует. В условиях полного прекращения доставки кислорода сухожилия, хрящи и кости сохраняют свою жизнеспособность в течение многих часов; поперечно-полосатые мышцы - около двух часов; миокард, почки и печень - 20-40 мин, тогда как в коре головного мозга и в мозжечке в этих условиях уже через 2,5-3 мин появляются очаги некроза, а через 6-8 мин происходит гибель всех клеток коры головного мозга; несколько большей устойчивостью обладают нейроны продолговатого мозга - их деятельность может восстанавливаться спустя 30 мин после прекращения доставки кислорода.

Нарушение процессов обмена веществ при гипоксии. В основе всех нарушений при гипоксии лежит пониженное образование или полное

прекращение образования макроэргических фосфорных соединений, которое ограничивает способность клеток выполнять нормальные функции и поддерживать состояние внутриклеточного гомеостаза. При недостаточном поступлении в клетки кислорода усиливается процесс анаэробного гликолиза, но он может лишь в незначительной степени компенсировать ослабление окислительных процессов. В особенности это касается клеток центральной нервной системы, потребность которых в синтезе макроэргических соединений наиболее высока. В норме потребление кислорода мозгом составляет около 20% от общей потребности в нем организма. Под действием гипоксии повышается проницаемость капилляров мозга, что ведет к его отеку. Как уже упоминалось, при полном прекращении поступления кислорода в течение 2,5-3 мин начинается некроз коры и мозжечка.

Миокард также характеризуется слабой способностью к энергообеспечению за счет анаэробных процессов. Гликолиз может обеспечить потребность миокардиоцитов в энергии лишь в течение нескольких минут. Запасы гликогена в миокарде быстро истощаются. Содержание гликолитических ферментов в миокардиоцитах незначительно. Уже через 3-4 мин после прекращения доставки к миокарду кислорода сердце теряет способность создавать артериальное давление, необходимое для поддержания кровотока в мозге, вследствие чего в нем возникают необратимые изменения.

Гликолиз не только является неадекватным способом освобождения энергии, но и оказывает отрицательное действие на другие метаболические процессы в клетках, так как в результате накопления молочной и пировиноградной кислот развивается метаболический ацидоз, который уменьшает активность тканевых ферментов; значительно снижается активность моноаминооксидазы. При резко выраженном дефиците макроэргов расстраивается функция энергозависимых мембранных насосов, вследствие этого нарушается регуляция перемещения ионов через клеточную мембрану. Происходят повышенный выход из клеток калия и избыточное поступление внутрь их натрия. Это ведет к понижению мембранного потенциала и изменению нервно-мышечной возбудимости, которая первоначально повышается, а затем ослабляется и утрачивается. Вслед за ионами натрия в клетки устремляется вода, это вызывает их набухание.

Кроме натрия, в клетках создается избыток кальция в связи с нарушением функции энергозависимого кальциевого насоса. Повышенное поступление кальция в нейроны обусловлено также открытием дополнительных кальциевых каналов под действием глутамата, образование которого при гипоксии вырастает. Ионы Са2+ активируют фосфолипазу А2, которая разрушает липидные комплексы клеточных мембран, что в еще большей степени нарушает работу мембранных насосов и функцию митохондрий (подробнее см. гл. 3).

Развивающийся при острой гипоксии стресс-синдром, наряду с ранее упомянутым положительным эффектом глюкокортикоидов, оказывает выраженное катаболическое действие на белковый обмен, вызывает отрицательный азотистый баланс, повышает расходование жировых запасов организма.

Повреждающее действие на клетки оказывают продукты перекисного окисления липидов, которое в условиях гипоксии усиливается. Образующиеся при этом процессе активные формы кислорода и другие свободные радикалы повреждают наружную и внутренние клеточные мембраны, в том числе мембрану лизосом. Этому способствует и развитие ацидоза. В результате этих воздействий лизосомы освобождают находящиеся в них гидролитические ферменты, оказывающие повреждающее действие на клетки вплоть до развития аутолиза.

В результате указанных метаболических расстройств клетки утрачивают способность выполнять свои функции, что лежит в основе наблюдаемых при гипоксии клинических симптомов повреждения.

Нарушение функции и структуры органов при гипоксии. Основная симптоматология при острой гипоксии обусловлена нарушением функции центральной нервной системы. Частым первичным проявлением гипоксии являются головная боль, боли в области сердца. Предполагается, что возбуждение болевых рецепторов происходит в результате раздражения их накапливающейся в тканях молочной кислотой. Другими ранними симптомами, возникающими при снижении насыщения артериальной крови кислородом до 89-85% (вместо 96 % в норме), являются состояние некоторого эмоционального возбуждения (эйфории), ослабление остроты восприятия изменений в окружающей обстановке, нарушение их критической оценки, что ведет к

неадекватному поведению. Считается, что эти симптомы обусловлены расстройством процесса внутреннего торможения в клетках коры головного мозга. В дальнейшем ослабляется тормозное влияние коры на подкорковые центры. Возникает состояние, подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушение координации движений, двигательное беспокойство, заторможенность сознания, судороги. Дыхание становится неритмичным. Появляется периодическое дыхание. Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают. Может развиться цианоз. При снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 40-20 мм рт. ст. возникает состояние комы, угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга. При парциальном давлении кислорода в артериальной крови менее 20 мм рт. ст. наступает смерть. Ей может предшествовать агональное дыхание в виде глубоких редких судорожных вздохов.

Описанные функциональные изменения характерны для острой или подострой гипоксии. При молниеносной гипоксии может произойти быстрая (иногда в течение нескольких секунд) остановка сердца и паралич дыхания. Такой вид гипоксии может иметь место при отравлении большой дозой яда, блокирующего тканевое дыхание (например, цианидами).

Острая гипоксия, возникающая при отравлении СО в высокой дозе, может быстро привести к смерти, при этом потеря сознания и смерть могут наступить без каких-либо предшествующих симптомов. Описаны случаи гибели людей, находящихся в закрытом гараже при оставлении включенным двигателя машины, причем необратимые изменения могут развиться в течение 10 мин. Если летальный исход не наступил, то у отравленных СО через 3-240 дней может развиться нейропсихический синдром. К его проявлениям относят паркинсонизм, деменцию, психозы, развитие которых связано с повреждением globus pallidus и глубоко расположенного белого вещества головного мозга. В 50-75% случаев в течение года может произойти исчезновение этих расстройств.

Хронические некомпенсированные формы гипоксии, развивающиеся при длительно существующих заболеваниях органов дыхания и сердца, а также при анемиях, характеризуются понижением работоспособности в связи с быстро возникающим утомлением; уже при небольшой физической нагрузке у больных появляются сердцебиение, одышка, ощущение слабости. Нередко наблюдаются боли в области сердца, головная боль, головокружение.

Кроме функциональных расстройств, при гипоксии могут развиться морфологические нарушения в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые. Обратимые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, миокарде, гепатоцитах. Необратимые нарушения при острой гипоксии характеризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние органы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях. Может возникнуть периваскулярный отек ткани мозга. При гипоксии почек может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся острой почечной недостаточностью. Может произойти гибель клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом.

Длительное кислородное голодание сопровождается повышенной гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани в различных органах.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.



Бронхиальная астма - этиология, патогенез

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени - тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез - механизм развития заболевания - состоит из 2 стадий:

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг -- поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция - бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция - воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения бронхиальной астмы.

А) инфекционно-зависимый - бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный - причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический - изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Патогенез сопровождают следующие нарушения: Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности б-адренорецепторов и снижению работоспособности в-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм. Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям. Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Острый и хронический панкреатит

Панкреатитом называется воспалительный процесс в области поджелудочной железы. Он может развиваться как отдельное заболевание или же проявиться вследствие оперативных вмешательств, инфекций, поражения печени и других органов. Выделяют острый и хронический панкреатит, причем и тот, и другой требует срочного врачебного вмешательства.

Острый панкреатит:

Симптомы острого панкреатита включают сильную, выраженную боль в верхней части живота, отдающую в область поясницы, за лопатку, иногда - в сторону грудной клетки. Часто бывает тошнота и рвота, расстройство пищеварения, вздутие живота, признаки интоксикации. По мере того, как симптомы панкреатита нарастают, мышцы брюшины становятся напряженными, болезненными - это указывает на развитие перитонита. Температура тела как при остром, так и при хроническом панкреатите чаще всего нормальная или субфебрильная, но при наличии гнойных процессов возможна лихорадка. Если больному не была оказана помощь и не начато лечение панкреатита, состояние быстро ухудшается - повышается температура, нарастает боль, возможно шоковое состояние, учащенный пульс, снижение артериального давления, холодный пот. При первых симптомах панкреатита для замедления воспалительного процесса рекомендуется холод на болевую область (можно приложить бутылку со льдом) - это позволит отсрочить некроз тканей и спасти часть органа. Но следует помнить, что данные меры не отменяют срочное лечение панкреатита, они лишь помогают продержаться до оказания медицинской помощи. Болезнь может проявиться внезапно, но чаще всего симптомы панкреатита (острого) связывают с воспалительными процессами в желчном пузыре и протоках, приемом слишком жирной пищи, чрезмерным употреблением алкоголя.

Методы диагностики. Несмотря на то, что симптомы панкреатита имеют выраженный характер, его бывает трудно отграничить от проявления других заболеваний пищеварительного тракта. Для диагностики острого или хронического панкреатита используются такие методы, как: гастроскопия, ультразвуковое исследование брюшной полости, рентгенографическое исследование (хотя этот метод редко используется для определения острого или хронического панкреатита), забор крови и мочи для клинического анализа, биохимическое исследование крови. Клинический анализ крови и мочи позволяет выявить воспалительный процесс (кроме симптомов панкреатита на воспаление указывает повышенное количество лейкоцитов), биохимический анализ - уточнить диагноз и определить, насколько хорошо функционирует печень, поджелудочная железа и желчный пузырь. Гастроскопия является наиболее точным методом, по результатам которого можно назначить эффективное лечение панкреатита. В ходе исследования врач может осмотреть органы брюшины, а также взять небольшое количество ткани для биопсии. А с помощью УЗИ нередко диагностируют хронический панкреатит, выявляя изменения в поджелудочной железе, сужение сосудов и т.д.

Лечение острого панкреатита. Как правило, больных с подозрением на острый или хронический панкреатит госпитализируют в хирургический стационар. Однако это не значит, что лечение панкреатита заключается только в хирургическом вмешательстве - есть широкий спектр консервативных методов. В начальный период рекомендуется холодный компресс на живот, голодная диета, щелочное питье.

Общие методы лечения панкреатита: обезболивание путем введения анальгетиков, промедола, новокаиновой блокады; уменьшение секреции поджелудочной железы и желудка: голодная диета, которая назначается и при хроническом панкреатите, введение медицинских препаратов; прием спазмолитиков для улучшения оттока ферментов поджелудочной железы; борьба с воспалением и интоксикацией (более актуальна при остром, чем при хроническом панкреатите); специальная диета с преобладанием белковой пищи, ограничением жирных и соленых блюд, алкоголя. По окончанию лечения панкреатита диета может быть расширена, но больные должны регулярно наблюдаться у врача, встав на диспансерный учет. После острого приступа возможно полное излечение, но также возможно и развитие хронического панкреатита, сахарного диабета, нарушений в работе печени. Если консервативные методы не помогают, нарастают признаки интоксикации, появляется желтуха, симптомы воспаления брюшины - показано срочное хирургическое лечение панкреатита. При хирургическом вмешательстве проводят промывание брюшной полости; если наблюдается некроз какой-либо части железы - пораженные области удаляют. После проведенного лечения панкреатита необходимо соблюдать профилактические меры: исключить алкоголь и курение, соблюдать лечебную диету (она показана и при хроническом панкреатите), принимать лекарственные препараты, облегчающие пищеварение, контролировать работу желчного пузыря и протоков.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит отличается постепенным развитием в ткани поджелудочной железы воспалительных и дегенеративных процессов, в результате которых нарушается ее секреторная функция, а также обменные процессы организма в целом. Заболевание может быть первичным и развиваться самостоятельно или же являться вторичным процессом, следствием других болезней пищеварительного тракта. Хронический панкреатит имеет под собой целый ряд причин, среди которых переедание, лишний вес, несбалансированная диета, алкоголизм, желчекаменная болезнь, гастрит, язва желудка. Нередко к этому заболеванию приводят пищевые аллергии, нарушения кровообращения и секреции железы. Первым шагом в лечении панкреатита всегда является диета. При развитии хронического панкреатита долгое время больного может ничего не беспокоить, кроме слабой интенсивности болей в надчревной области.

Симптомы панкреатита во многом зависят от того, является процесс очаговым или диффузным. Как правило, боли обостряются в период, когда панкреатическая секреция повышена, а отток сока к желудку - затруднен. Это может быть после употребления жирной, острой, соленой пищи, алкоголя и других продуктов, имеющих сокогонные свойства. Кроме болей пациента беспокоит отрыжка, вздутие живота, диспепсия (запор или диарея), жирный стул с непереваренными остатками пищи, иногда хронический панкреатит сопровождается рвотой, но чаще только тошнотой. В период обострения возможна повышенная температура тела, а при отсутствии лечения панкреатита может развиться печеночная недостаточность и желтуха. Во время осмотра, при пальпации, доктор может отметить болезненность в области железы (надчревная область, левое подреберье), а иногда - наличие уплотненности. В зависимости от проявлений, хронический панкреатит бывает: подострым (с постоянными болями), рецидивирующим (отличается переменным характером боли, симптомы панкреатита то появляются, то исчезают), латентным (может проходить практически безболезненно и выявляется в большинстве случаев лишь во время обследования). Также заболевание подразделяют на следующие виды: паренхиматозный, склерозирующий, калькулезный панкреатит, смешанной формы.

Паренхиматозный хронический панкреатит - это понятие объединяет в себе целый ряд заболеваний, для которых характерна недостаточность функционирования железы, развившаяся вследствие ее атрофии. Обычно эта форма проявляется вздутием живота, расстройством пищеварения, диареей. Болевые симптомы панкреатита могут и не наблюдаться, поэтому заболевание часто диагностируют как энтероколит. Поскольку эта форма отличается пониженной секрецией поджелудочной железы, пациенту назначают панкреатин или аналогичные ему препараты. Также в качестве лечения панкреатита используется специальное питание с высоким содержанием нежирного белка (на основе диеты №5). Исключаются алкогольные напитки, жирные блюда. Кроме того, в лечении панкреатита нежелательны высокие нервные и физические нагрузки.

Склерозирующий хронический панкреатит - эта форма болезни обычно проявляется как вторичное явление либо как следствие сужения панкреатических протоков (причины могут быть разными - от камня в протоке до развития опухолевых процессов). Болевые ощущения присутствуют. Симптомы панкреатита часто проявляются после употребления пищи, провоцирующей секрецию железы, а также физических нагрузок, стрессов, поскольку выделение секрета повышает давление в протоках. При этом заболевании объем секрета железы несколько уменьшен, хотя концентрация ферментов в нем остается в норме. Лечение панкреатита склерозирующего типа заключается в ограничении калорийности питания, исключении или осторожном употреблении сокогонных продуктов, дробных порциях. Также назначаются спазмолитики и лекарства, понижающие секрецию. Прогноз обычно благоприятный, но если симптомы панкреатита не исчезают длительное время - пациент может получить инвалидность. Соблюдение строгой диеты обязательно на период обострения.

Калькулезный хронический панкреатит - заболевание, вызванное наличием камней в поджелудочной железе или ее протоках. Клиническая картина может быть разной и зависит от того, где именно расположены камни. Если они локализируются в головке железы - среди симптомов панкреатита наблюдаются запоры, боль в кишечнике, возможен гастрит с повышенной кислотностью. При локализации камней по ходу всего тела железы боли могут отсутствовать или быть слабо выраженными, характерна пониженная секреция, возможно развитие сахарного диабета. Независимо от симптомов панкреатита эта форма заболевания лечится хирургически. После операции возможна заместительная терапия, комплекс восстановительных процедур. Рекомендуется также санаторное лечение панкреатита. Прогноз при отсутствии своевременных мер часто неблагоприятный, поскольку велика вероятность злокачественных образований. Часто практикуется перевод на инвалидность, поскольку хронический панкреатит может вызвать долговременное снижение трудоспособности.

Особенности лечебной диеты. В лечении панкреатита любой формы очень важна специальная диета, соблюдение которой помогает нормализовать секреторную функцию. Как правило, это питание пониженной калорийности, с исключением продуктов, стимулирующих секрецию. Особенно важна диета в период обострений при лечении хронического панкреатита.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике

Тонкий кишечник - это одна из частей желудочно-кишечного тракта. Его начало находится в пилорическом отделе желудка, а подвздошная кишка является окончанием. Длина тонкого кишечника может достигать пяти метров. Состоит он из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки. Отдел является трехслойным. Он включает в себя: Слизистую оболочку - внутренняя составляющая, образующаяся из клеток мерцательной ткани. Мышечный слой - средняя прослойка, состоящая из гладкомышечных тканей. При этом внутренняя его часть образована циркулярными тканями, а наружная - продольными волокнами. Наружный слой образуется из серозной оболочки. Она представляет собой рыхлые соединительные ткани. Пища продвигается по тонкому кишечнику за счет сокращения мышц. В большей мере оно представлено перистальтическими волнами. Также движения бывают антиперистальтическими либо маятникообразными. Кишечник характеризуется наличием складок и изгибов. Их положение фиксируется серозной оболочкой.

Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у Детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Симптомами кишечных проявлений считаются вздутие, урчание и движения в животе. Они возникают после употребления продуктов склонных к газообразованию. Ими являются, например, бобовые, капуста, ржаной хлеб, картофель и прочее. В ночное время эти симптомы значительно усиливаются.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

· недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;

· нарушениями пристеночного пищеварения;

· застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

· ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);

· воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;

· резекцией большей части тонкого кишечника;

· кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в дистальные отрезки кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Существует два основных признака, по которым определяют патологическое состояние тонкого кишечника: мальдигестия - недостаточность пищеварения; мальабсорбция - проблемы с всасываемостью.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизмененном виде может всосаться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.

Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость - нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) - полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость - это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Классификация кишечной непроходимости.

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

· странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)

· обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)

· смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению - острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Причины кишечной непроходимости.

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдавлением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов в следствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен.

В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Кишечная аутоинтоксикация

Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В2.

Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества. Гнилостные процессы ведут к образованию ряда ядовитых веществ - скатола, индола, крезола, фенола.