Артериальная гипертензия. Современные аспекты диагностики и лечения

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Министерство здравоохранения республики Беларусь

Учреждение здравоохранения

Быховская центральная городская больница

Грудиновская АОП

РЕФЕРАТ

На тему:

Артериальная гипертензия. Современные аспекты диагностики и лечения

Быхов, 2016

Содержание

Введение

1. Классификация

2. Стратификация риска и прогноз

3. Симптоматические артериальные гипертензии. Диагностика

4. Лечение артериальной гипертензии

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний кардиологического профиля. По данным различных авторов она встречается в 15-25% взрослого населения. Большая распространенность заболевания, «тяжелые» сосудистые осложнения, способные привести к фатальному исходу или высокой степени инвалидности, делают проблему профилактики и лечения АГ крайне актуальной во всех развитых странах мира.

Артериальная гипертензия - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся функциональными а при выраженных стадиях органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, принятая в республике Беларусь на 4-ом съезде кардиологов 12.10.00. (на основе рекомендаций экспертов ВОЗ, МОАГ 1998 г.)

1. Терминология

Термин «Гипертоническая болезнь» заменен на термин «Артериальная гипертензия».

В качестве синонима возможно использование термина «Артериальная гипертония».

Если повышенное АД является симптомом другого заболевания, обозначать их как «вторичные (симптоматические) гипертензии» после основного заболевания.

В формулировке диагноза термины «мягкая», «умеренная» и «тяжелая» АГ не использовать, заменив их на термины «АГ 1, 2 или 3 степени».

В формулировке диагноза не использовать термины «низкий», «средний», «тяжелый» и «очень тяжелый» риск, заменив их на термины «Риск 1, 2, 3, 4».

В формулировке диагноза не использовать так же термины «ухудшение», «обострение».

2. Классификация АГ по уровню АД

Артериальную гипертензию следует диагностировать, если САД и/или ДАД превышает уровень 140/90 мм рт. ст. (среднее значение, полученное в результате не менее двух последовательных визитов к врачу при условии, что больной не принимает лекарственные средства, понижающие или повышающие АД).

Если больной принимает а/гипертензивные препараты и их невозможно отменить, степень АГ следует завысить на одну степень.

Если САД и ДАД соответствует разным степеням тяжести гипертензии, уровень АД у данного человека следует относить к более высокой категории.

Категории АД	САД, мм.рт.ст.	ДАД, мм.рт.ст.
Нормальное	129 и меньше	84 и меньше
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Артериальная гипертензия :
1 степень	140-159	90-99
2 степень	160-179	100-109
3 степень	180 и больше	ПО и больше
Изолированная САГ	140 и больше	89 и меньше

Факторы, влияющие на прогноз.
Факторы риска	Поражение органов мишеней	Сопутствующие клинические состояния
1. используют для стратификации риска:	* гипертрофия м-да левого ж-ка (ЭКГ,	1 .Церебро-васкулярные заболевания:
* Мужчины старше 55 лет	ЭхоКГ, или	* ишемический инсульт
* Женщины старше 65 дет	рентгенография)	* геморагический инсульт
* Курение	* протеинурия	* транзиторная ишемичесакя атака
* ХС больше 6,5 ммоль/л	* креатининемия -
* Семейный анамнез ранних ССЗ	0,177 ммоль/л и больше	2. 3аболевания сердца:
		* инфаркт миокарда
* Ожирение	* атеросклеротическое	* стенокардия
2. другие факторы:	поражение сонных, подвздошных, бедренных артерий	* реваскуляризация коронарных артерий
* Снижение холестерина ЛПВП	* (УЗИ или рентгенологические признаки)	(состояние после АКШ или баллонной ангиопластики)
* Повышение холестерина ЛПНП		* застойная сердечная недостаточность
* Микроалббуминурия
* у б-х СД	* сужение артерий сетчатки	З.Заболевания почек:
* нарушение толер-ти к глюкозе		* диабетическая ефропатия
		* ХПН (креатининемия болыпеО,177ммоль/л)
* малоподвижный образ * повышение фибриногена *соц. эконом. ф-ры высокого риска *этнические ф-ры высокого риска * географ. ф-ры высокого риска		4.Сосудистые заболевания: *Расслаивающая аневризма аорты * Симптоматическое поражение периферических артерий 5.Гипертоническая ретинопатия * Геморрагии или экссудаты * Отек соска зр. нерва 6. Сахарный диабет

2. Стратификация риска и прогноз

В диагнозе после указания степени АГ необходимо указывать риск развития сердечнососудистых осложнений. Предлагается выделять 4 степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

	Артериальное давление (мм. рт. ст.)
Другие факторы риска и заболевания в анамнезе	1 степень (140-159/90-99)	2 степень (160-179/100-109)	3 степень (больше179/109)
Другие факторы риска отсутствуют	Риск 1 (низкий риск)	Риск 2 (средний риск)	Риск 3 (высокий риск)
1-2 фактора риска	Риск 2	Риск з	Риск 4
3 и более факторов риска или повреждение органов мишеней или диабет	Риск з	Риск з	Риск 4
Сопутствующие патологические состояния	Риск 4	Риск 4	Риск 4

Риск 1 означает, что вероятность развития ОИМ или ОНМК в течение 10-ти лет =15%, риск 2 = 15-20%, риск 3 = 20-30%, риск 4 = больше 30%.

Примеры формулировки диагноза

- Артериальная гипертензия 2 степени. Риск 2. Гиперхолестеринемия.

- Артериальная гипертензия 2 степени. Риск 3. Гипертоническое сердце, Желудочковая экстрасистолия. Н 1.

- Артериальная гипертензия 3 степени. Риск 4. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения ФК 2. - Постинфарктный (1999 г.) кардиосклероз Хроническая аневризма левого желудочка.

Н 2А.

- Артериальная гипертензия 1 степени. Риск 1. Гипертонический криз 1-го порядка (от 10.01.00) легкой степени.

- Артериальная гипертензия 3 степени, Риск 4. Гипертоническая почка. Нефроангиосклероз. ХПН 2 ст.

Общие замечания

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции эндокринной и нервной системы, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка, злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интерорецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин -- ангиотензин II -- альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида -- ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапиллярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение -- эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.

2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения -- акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности -- приступы удушья, кровохарканье.

3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.

4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.

5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации -- в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем -- его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности -- ритм галопа.

6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением, ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца -- симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензин зависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) артериальной гипертензии проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1--2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»).

2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипопротеинемии П и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН -- повышение уровня креатинина, мочевины. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН -- протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЖГ. М.С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых:

I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях.

II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) -- увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведениях aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром Tvl > Tv6, зубец Р иногда деформируется и уширяется.

III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) -- возрастание амплитуды комплекса ORS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5-V6 в сочетании с небольшим смещением ST книзу.

IV тип: (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) -- комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 'V,IO с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5-V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях VI-V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5-V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, VI-V3--смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5-V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные.

V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) -- уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем -- отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М.С. Кушаковский, 1982):

I -- минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

II -- более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен;

III -- выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»;

IV -- признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностью оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем -- гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2-3 мин, на обеих руках.

2. ОА крови, мочи

3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.

4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, пре-В- и В-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.

5. ЭКГ

6. ФКГ

7. Рентгеноскопия сердца

8. Эхокардиография, эхосканирование почек

9. Офтальмоскопия

3. Симптоматические артериальные гипертензии. Диагностика

Симптоматическая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, причинно связанная с заболеваниями или повреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий:

I. Почечные:

1.1 Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).

1.2 Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечных артерий, артериовенозные фломулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек, неоплазмы, сдавливающие почечные артерии).

1.3 Врожденные аномалии почек и почевыводящих путей (полимотоз, галето- и подковообразная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, миоплазия, аномалии мочевого пузыря, уретры и мочеточников.

1.4 Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит).

П. Эндокринные гипертензии:

2.1 Феохромоцитома

2.2 Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)

2.3 Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм).

2.4 Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга,

2.5 Токсический зоб

2.6 Акромегалия

2.7 Климактерическая гипертензия

III. Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов) гипертензии:

3.1 Атеросклероз аорты

3.2 Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий

3.3 Коарктация аорты

3.4 Недостаточность аортальных клапанов

3.5 Полная АВ-блокада

3.6 Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии)

3.7 Ишемические и застойные гипертензии (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца)

3.8 Реологические гипертензии (при эритремии)

IV. Нейрогенные гипертензии (при заболевании и поражениях нервной системы):

4.1 Сосудистые заболевания и опухоли мозга

4.2 Воспалительные заболевания ЦКС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром)

4.3 Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдромы)

4.4 Полиневриты

V. Особые формы вторичных гипертензий:

5.1 Солевая и пищевая гипертензия, при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ богатых тирамином - некоторые сорта сыра, красное вино.

5.2 Медикаментозные гипертензий (при приеме глюкокартикоидов, неспецифических. противовоспалительных средств, контрацептивных препаратов и др.).

Почечные симптоматические артериальные гипертензии

1. Острый диффузный гломерулонефрит - это острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся вторичными дистрофическими изменениями в канальцах, отеком и очаговой инфильтрацией интерстиция, плазматическим пропитыванием сосудов.

Клиника: заболевание протекает со скрытым периодом, который длится 10-20 дней. Главный симптом - артериальная гипертензия, проявляющаяся монотонно повышающимся АД, иногда по типу злокачественной гипертензий. Причины развития и поддержания АГ - увеличение ОЦК, активация ренин - ангиотензии - альдостероковой системы. Параллельно с изменением АД появится стойкая брадикардия.

При сочетании высокой АГ с аппаратурой возникает опасность развития эклампсии, обусловленной спазмом сосудов головного мозга и ишемическим отеком его ткани. Приступы эклампсии могут повторяться и вести к гибели от кровоизлияния или сдавления витальных центров в стволе мозга. артериальный гипертензия гипертонический криз

Первым признаком заболевания чаще бывают отеки на лице, обычно по утрам, либо ашидрия, гематурия, которая может быть несколько дней или часов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Диагностика: Основывается на данных анамнеза, объективного и лабораторного обследования больного.

Лечение: Лечение основного заболевания. Препаратами выбора являются антиадреперические вещества и периферические вазодилататоры.

Подострый злокачественный гломерулонефрит: отличается прогрессирующим течением и сопровождается стойкой ампурией или апурией, гиперазотемией, выраженной анемией, умеренной артериальной гипертензией (причем повышается систолическое АД).

2. Хронический диффузный гломерулонефрит. Это хронический воспалительный процесс в почках (в клубочках почек), приводящий к дистрофическим изменениям канальцевого эпителия и артериосклерозу, обуславлив. формирование вторично сморщенной почки.

Клиника и диагностика: Выделяют 3 основные формы хронического диффузного гломерулонефрита:

- нефротическую;

- гипертоническую;

- смешанную.

Нефротическая форма (отечно-альбинурическая) характеризуется отеками под глазами и протеинурией. АД может быть умеренно повышена, нередко на уровне гипертензий. Отеки наиболее выражены по утрам, в тяжелых случаях возможна анасарка. Появление отеков связано с гипопротеинемией и гиперальдостеронизмом.

Содержание белка в моче достигает обычно высокого уровня (суточная протеинурия сост. 15%-20%). Преобладают амбумины. Количество эритроцитов

в осадке невелико, цилиндрурия бывает значительной (могут быть гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры). Выражены гипопротеинемия, диспрасинемия, обусловленные протеинурией и экссудативной энтеропатией (потерей белка через ЖКБ, снижение синтеза белка). Концентрационная и азотовыделительная функция почек сохраняются длительное время.

Гипертоническая форма: АД может быть неустойчивым. Особенно высокого уровня АД достигает при обострении гломерулонефрита. В связи с длительным сохранением гипертензии развивается гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертензия изредка сочетается с ИБС.

Смешанная форма: проявляется нефротическим и гипертоническим синдромами.

Лечение: Наряду с терапией основного заболевания назначаются медикаментозные препараты как и при лечении ГБ. Следует всегда учитывать состояние функции почек.

Нефропатия беременных: при ней почки поражаются в результате токсического действия на организм плацента и эндометрия или нарушения эндокринного равновесия.

Клиника и диагностика: основные симптомы - артериальная гипертензия, протеинурия, анпурия, отеки. Гипертензия развивается у всех больных нефропатией. Происходят изменения на глазном дне (спазм артериол, отек соска зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку).

Хронический пиелонефрит: хроническое микробное воспаление лоханок и морового слоя почек, распространяющееся к корковому слою

Клиника: Выделяют 5 форм заболевания:

1) латентная - больных беспокоят общая слабость, утомляемость, периодическое повышение температуры тела до субфебрильного уровня. Может быть положительный симптом Пастернацкого. Отмечается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, несколько низкая плотность мочи. Постепенно развивающаяся артериальная гипертензия носит монотонный характер.

2) рецидивирующая форма - характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Периоды обострений могут сопровождаться болями в поясничной области, нарушением мочеиспускания, повышением температуры тела. Повышение АД вызывает головную боль, головокружение. Артериальная гипертензия трудно поддается гипотензивной терапии. При физикальном обследовании больных обнаруживается, что в период обострения преобладает гипертонический, анемический или азотемический синдром.

3. Гипертоническая форма: проявляется гипертензивным синдромом. Первыми признаками заболевания могут быть головные боли, головокружения, гипертензивные кризы, кардиалгии, одышка, сердечная астма. Мочевой синдром не выражен.

4. Анемическая форма - ведущее место занимает анемический синдром.

5. Азотемическая форма - проявляется в стадии хронической почечной недостаточности и представляет собой исход латентной формы хронического пиелонефрита.

Диагностика:

1) анамнез;

2) лабораторное исследование, ретгенологическое и радиоизотопное исследование.

Лечение: терапия хронического пиелонефрита. Медикам, терапия назначается в соответствии с принцип, антигипертензивной терапии с учетом функции почек.

Аномалии развития почек: Аномалии почек могут проявляться уже в детском возрасте.

Диагностика: Основана на обзорной рентгенографии почек, экскреторной урографии, радиоизотопной ренографии, сканирования, функционального исследования, эхоскопии и КТ.

Лечение: В первую очередь терапия основного заболевания. Из антигипертензивных препаратов выбор падает на ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, периферические вазодилататоры.

Вазорепальные артериальные гипертензии

Монотонно высокая артериальная гипертензия развивается при нарушении тока крови по почечным артериям. Низкое перфузионное давление стимулирует выработку почками режима и активизирует мощный вазопрессорный механизм рении - ангиотензии - альдостерон.

Причинами поражения почечных артерий могут быть атеросклероз, фибромышечная дисплазия, аневризма, тромбоз и различные врожденные пороки развития почечной артерии.

Атеросклероз почечных артерий: чаще обнаруживается у мужчин старше 40 лет. Стеноз локализуется у устья почечных артерий.

Клиника: гипертензия отличается монотонно высоким уровнем (повышается диастолическое давление). Рано возникает ангиопатия сетчатки 2-3 типа и различные сосудистые осложнения в головном мозге.

Диагностика: определение активности плазмы, радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная оурография и эхоскопия почек, аортография с ангиографией почечных артерий.

Лечение: Хирургическое лечение состоит в проведении реконструктивных операций, в некоторых случаях - нефрэктомии.

Фибромышечная дисплазия: обнаруживается преимущественно у женщин молодого возраста.

Клиника: Процесс локализуется с одной стороны с средней и дистальной частях почечных или других магистральных артерий. Аретия при этом имеет нечеткообразный или гофрированный вид: участки аневризматического расширения чередуются с участками концентрического сужения.

Диагностика: основным методом является аортография с ангиографией почечных артерий.

Гипертензия отличается злокачественным течением, резистентна к терапии. Успешное лечение возможно при проведении реконструктивной операции.

Врожденные пороки развития почечных артерий (гипоплазия, удвоение и т.д.) приводят к формированию гипертензии злокачественного течения в молодом возрасте. АД плохо или совсем не снижается в результате медикаментозной терапии. Офтальмоскопия обнаруживает раннюю ретинопатию.

Клиника и диагностика: Заподозрить можно на основании высокой гипертензии, отключения от нормы показателей данных экскреторной урографии, рено- и сцинтиграфии, систолического шума над аортой и почечными артериями. Тонический DS устанавливается при проведении контрастной аортографии.

Лечение: Хирургическое, с проведением реконструктивных операций на почечных сосудах. Используется комбинированная антигипертензионная терапия с включением ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, диуретиков.

Эндокринные артериальные гипертензии

Возникают при патологических нарушениях функции желез внутренней секреции и избыточной продукции гормонов гипофиза и надпочечников.

1. Первичный гиперальфостеронизм (синдром КоДО). Морфологическим субстратом являются солитарные, реже множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующая альдостерон. Основные симптомы связаны с гиперпродукцией альдостерона, который стимулирует ренальную реабсорбцию Na+ и экскрецию К+, аммолиевых и магниевых, что приводит к гипокалиемическому алкалозу. За ретенцией Na+ следует задержка воды.

Клиника: 3 синдрома: сердечно-сосудистый, почечный, нервно-мышечный.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы обусловлено повышением АД и гипокалиемией. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии миокарда и электролитных нарушений. Изменения со стороны нервно-мышечной системы вызваны гипокалиемией и проявляются мышечной слабостью. Степень миастении может быть от выраженной усталости до псевдопаралитических состояний. Потеря калия обуславливает развитие нефропатии, которая проявляется протеинурией, снижением концентрационной способности почек.

Диагностика: Данные селективной ангиографии, эхографии. В сомнительных случаях производят забор селективной крови из надпочечников, почечной и нижней полой вен для определения содержания альдостерона и активности ренина.

Лечение: Хирургическое лечение - при первичном гиперальдостеронизме, при идиопатическом - консервативы с помощью спиронолактонов, верошпирон, альдактон) в больших дозах (250-300 мг/сут.), под контролоем К+ в плазме крови.

Феохромоцитома - это опухоль клеток, продуцирующая значительное количество адреналина и норадреналина. Хромафинные клетки обнаруживаются в мозговом слое надпочечников, а также по ходу аорты, в воротах почек, мочевом пузыре. Феохромоцитома может быть 2хсторонней (чаще справа). Разделяют 3 варианта АГ: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанную, с пароксизмами на фоне стабильного повышения АД.

Гипертензивные кризы длятся 2-5 мин, сопровождаются чувством тревоги, дрожью в теле, тахикардией, потливостью.

На ЭКГ: нарушение ритма и фазы реполяризации. Во время криза или после него выявляется гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника и диагностика: У больных катехоламинов (андреналина, порадреналина, дофамина) в крови и их экскреция с повышена в 10-100 раз. Раздельное определение адреналина и позволяет определить локализацию опухоли: при секреции НА чаще обнаруживается вненадпочечниковое расположение опухоли. Исп. функциональные пробы: с тропафеном. Используют селективную антографию, КТ, сканирование надпочечников и эхоскопию.

Лечение: Кризы нуждаются еще в/в введением трепафена. Профилактика криза - фентоламин по 25 мг 3 раза в день. Показано хирургическое лечение.

Болезнь и синдром Кушинга - причиной является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой (центральный синдром Кушинга).

В крови определяется высокое содержание АКТГ. Чаще встречается синдром Кушинга (периферическая форма гиперкортицизма), опухоли надпочечников.

Клиника: артериальная гипертензия, диспластическое ожирение, нарушение углеводного обмена и половой функции, остеопорез, лунообразное лицо, гирсутизм.

Диагностика: исследование сердечного выделения с мочой суммарных 17-оксикорникостероидов (не менее 25-28 ммоль/сут.).

Лечение: хирургическое удаление опухоли или тотальной адренолэктомии. Консервативное лечение зависит от результатов гормонального исследования. Для подавления продукции АКТГ применяются перитол и пардодел. В некоторых случаях проводится лучевая терапия гипофизацией зоны.

Гипертиреоз - возникает в результате повышения в крови уровня тироксина и трийодтиронина. Может быть при Базедовой болезни, токсической аденоме щитовидной железы и т.д.

Клиника: раздражительность, беспокойство, бессонница, тахикардия, высокое АД, повышенный блеск глаз, ретраксия век.

Диагностика: определение тироксина, Т3 и тиреотропного глобулина в крови.

Лечение: хирургическое лечение. Используют препараты, снижающие содержание гормонов щитовидной железы в крови (мерказолид).

Акромегалия - возникает в результате гиперсекреции СТГ гипофиза. Отмечается высокое АД.

Лечение: подавление гиперфункции передней доли гипофиза.

Сахарный диабет: это заболевание, при котором в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается углеводный, жировой и белковый обмен.

Клиника и диагностика: АГ может возникать вследствие повреждения почек - диабетического нефроангиосклероза. В диагностике решающее значение имеет анамнез: СД-5-10 лет.

Лечение: назначают диуретики (фуросемид, урегит), кардиоселективные (бета-блокаторы, препараты АПФ.

Нейроэндокринные формы гипоталамического синдрома: развиваются в результате мультифакториальных воздействий на лимбико-ретикулярные комплексы и проявляются триадой симптомов: вегетативным, кардиальным и трофическим ожирением. Повышение АД носит транзиторный харарктер (высокое АД связано с увеличением секреции вазопрессина ядрами липоталамуса).

Диагностика: клиника - проведение функциональных проб (определение вазопрессина).

Лечение: применение парлодела или перитола с учетом индивидуальной реакции гипоталомо-гипофизарной системы.

Гемодинамические гипертензии:

Возникают в результате изменений в сердце и крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления.

Коаратация аорты: это врожденное сегментарное сужение грудной аорты в месте перехода дуги в нисходящую часть, создающее 2 режима кровообращения в большом круге: гипертензия верхней половины туловища и гипотензия нижней.

Клиника и диагностика: 3 группы симптомов: 1 - связана с гипертензией в проксимальном отделе аорты; 2-я - с перегрузкой левого желудочка; 3-я - с гипотензией в дистальном отделе аорты.

При осмотре: хорошее развитие пояса верхних конечностей и гипотрофию мышц нижних конечностей, усиленную пульсацию сосудов на шее, в подключичной области и яремной ямке. Систолическое АД на верхних конечностях значительно повышено, повышение диастолического АД менее выражено, к увеличению пульсового давления АД на нижних конечностях на много ниже. При аускультации сердца - грубый систолический шум над всей прекардиальной областью, который проводится на сосуды шеи и межлопат, пр-во. Офтальмоскопически определяется гипертоническая ангиопатия сетчатки. Используются рентгенологические методы исследования.

Диагностика: проводится по контрольной аортограмме.

Лечение: хирургическое.

Нейрогенные гипертензии:

АД может повышаться при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, в результате остеохондроза и т.д.

Опухоли головного мозга: течение гипертензии злокачественное, сопровождается мучительной головной болью, рвотой, признаками гипертензивной энцефалопатии. На глазном дне застойные соски зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, сужение полей зрения.

Диагностика: рео- и электроэнцефалография, КТ мозга, рентгено-контрастное исследование позволяет точно определить локализацию опухоли.

Лечение - хирургическое.

Комоции и контуры головного мозга: больных беспокоят лабильность настроения, плаксивость, бессонница, амнезия, головные боли, высокое АД.

Лечение - основного заболевания.

Инфекционно-воспалительные поражения мозга: эндефалит и менингит сопровождаются высоким АД.

Лечение - основного заболевания.

Лекарственные гипертензии:

Глюкокортикостероиды - при длительном применении вызывают появление коммулятивного синдрома: высокое АД, ожирение, стресс, лунообразное лицо. Назначают гипотензивные препараты: бета-адреноблокаторы с периферическими вазодилататорами. НПВС - воздействует на синтез ПГ, низкая активность депрессорных механизмов регуляции АД, высокое АД. Лечение: гипотензивные препараты.

Контрацептивы: воздействуют на гормональную строгенпрогестероновую систему организма, приводят к повышению АД. Прекращение приема препаратов приводит к нормализации АД в течение 2-3 месяцев. Эффективность лечения симптоматических артериальных гипертензий зависит в первую очередь от успешного лечения основного заболевания, а также подбора соответствующей гипотензивной медикаментозной терапии.

4. Лечение артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии (АГ) является сложной и далеко не решенной проблемой практической кардиологии, представляет собой комплекс традиционных и нетрадиционных подходов при лечении данной патологии.

Включает:

1. устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций;

2. лечебное питание с ограничением применения поваренной соли;

3. нормализация массы тела;

4. ограничение алкоголя и прекращение курения;

5. увеличение динамических физических нагрузок;

6. психорелаксация, рациональная психотерапия;

7. иглорефлексотерапия;

8. физиотерапевтическое лечение;

9. фитотерапия.

При выставлении диагноза артериальная гипертензия требуется определить тактику дальнейшего лечения. Она включает в себя следующие направления:

1. Коррекция образа жизни и диета

2. Оптимальная медикаментозная терапия с ежедневным контролем уровнем АД. Принципы коррекции образа жизни представлены на рисунке 1.

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рисунок 1 - Принципы коррекции образа жизни и диеты

Медикаментозная гипотензивная терапия

Общепринятой классификации гипотензивных препаратов не существует. Основные препараты, используемые при лечении артериальной гипертензии представлены в таблице 1.

Таблица 1

Основные препараты используемые при лечении АГ

Препараты	Суточная доза
Ингибиторы АПФ:
- каптоприл (капотен)	12.5, 25 или 50 мг 3 раза
- эналаприл (ренитек)	5-20 мг 1 раз
-лизиноприл (диротон)	2.5-5 мг 1 раз
- рамиприл (тритаце)	4-8 мг 1 раз
- периндоприл (престариум/пренесса)	5-10 мг/4-8 мг
- фозиноприл	10-20 мг
в-Адреноблокаторы:
- пропранолол (обзидан)	20-80 мг 3 раза
- атенолол (тенормин)	50-100 мг 1 раз
- бисопролол (конкор)	10 мг 1 раз
- метопролол (эгилок)	100 мг1 раз
- небиволол (небилет)	5 мг 1 раз
а-Адреноблокаторы:
- празозин (пратсиол)	4-6 мг
- дексазозин (кардура)	2-4 мг 1 раз
Антагонисты кальция:
- нифедипин(фенигидин)	10-20 мг Зраза
- лерканидипин
- дилтиазем	60 мг 3 раза, 180 мг 1 раз
- амлодипин (норваск)	5-10 мг 1 раз
Мочегонные средства:
- гидрохлортиазид (гипотиазид)	25 мг 1 раз или через день
- индапамид (идапафон, арифон)	1,25-2.5 мг 1 раз
Агонисты имидазоловых рецепторов
- клонидин (клофелин)	0,15 мг при кризе
- моксонидин	0.2-0,4 мг при кризе

Гипотензивные лекарственные средства можно классифицировать следующим образом (Е.Е. Гогин, 1994):

1. в-Адреноблокаторы

2. Диуретики (салуретики)

3. Антагонисты кальция

4. Ингибиторы АПФ

5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II

6. Прямые вазодилататоры

7. а-Адреноблокаторы

8. Симпатолитики

9. Активаторы калиевых каналов

10. Вазоактивные простагландины и стимуляторы синтеза простациклина

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рисунок 2 - Возможные комбинации антигипертензивных препаратов

Схема комбинирования лекарственных средств при комплексном лечении АГ представлен на рисунке 2.

При подборе схемы лечения АГ выбор препарата или их комбинации проводят по следующей схеме, представленной на рис. 3:

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рисунок 3. - Схема подбора медикаментозной терапии АГ

При назначении лечения важно помнить абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных групп препаратов для лечения АГ (представлены в таблице 2).

На сегодняшний день принят принцип комбинированного использования медикаментозных средств для лечения АГ с индивидуальным подбором комбинации фармакологических средств при той или иной сопутствующей патологии.

Данные о предпочтительной той или иной схеме лечения у пациента с коморбидной патологией представлены на рисунке 4.

Существенную роль в комплексной терапии больных с АГ играет санаторно-курортное лечение.

Данные о тактике врача при лечении АГ представлены в протоколах диагностики и лечения артериальной гипертензии РБ утвержденных МЗРБ.

Таблица 2

Абсолютные и относительные противопоказания при применении антигипертензивных препаратов

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рисунок 4 - Коморбидная патология и оптимальные группы антигипертензивных препаратов при каждой из них

Временная нетрудоспособность больных с АГ.

Основанием для временной нетрудоспособности больных с АГ является:

- обострение заболевания;

- развитие гипертонического криза;

- нарушение мозгового кровообращения.

Продолжительность временной нетрудоспособности определяется характером и тяжестью обострения или криза, наличием нарушений мозгового кровообращения, стадией заболевания и степенью функциональных нарушений.

Основными лечебно-оздоровительными мероприятиями при диспансеризации больных с АГ являются:

- обучение навыкам здорового образа жизни;

- устранение факторов риска АГ;

- ограничение пищи соли и насыщенных жиров;

- психотерапия;

- физиотерапия и лечебная физкультура;

- правильный режим труда и отдыха;

- обязательное продолжение назначенной и подобранной медикаментозной терапии;

- санаторно-курортное лечение.

Крайне важное значение в плане профилактики АГ играет:

- пропаганда и соблюдение здорового образа жизни;

- борьба с гиподинамией;

- создание оптимального психоэмоционального окружения;

- создание оптимальных условий труда и быта;

- отказ от курения, злоупотребления алкоголем, солью;

- поддержание нормальной массы тела.

Лечебно-оздоровительные мероприятия осуществляются участковым терапевтом и психотерапевтом.

Выводы:

На основании вышесказанного артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний кардиологического профиля, большая распространенность заболевания, «тяжелые» сосудистые осложнения, способные привести к фатальному исходу или высокой степени инвалидности, делают проблему профилактики и лечения АГ крайне актуальной во всех развитых странах мира.

Литература:

1. ESC 2013. Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии.

2. «Практическая кардиология» под редакцией В.В. Горбачева, т.2, Минск,1997.

3. В.В. Горбачев, А.Г. Мрочек и др. «Диагностика кардиологических заболеваний», Минск, 1990 г.

4. А.Н. Окороков «Лечение внутренних болезней», т. З, 1997 .

5. Е.И. Гаров «Руководство по кардиологии», т.4, Москва, 1982.

6. А.В. Сумароков, В.С. Моисеев «Клиническая кардиология», М., 1995.

7. Диагностический справочник терапевта - А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, И.И. Генгарик. Минск, 1993 г.

8. Практическая кардиология, - под редакцией В.В.Горбачева (том 2).. Минск,1997 г.

9. В.В. Горбачев, рук-во "Практическая кардиология" Минск, Вышэйшая школа, 1997г.

10. А.Н. Окороков, рук-во "Лечение внутренних болезней" Минск, Вышэйшая школа, 1997г.

11. Ф.И. Комаров, рук-во, "Диагностика и лечение внутренних болезней" Москва, Мед, 1996г.

12. А.Н. Амосова «Клиническая кардиология» Москва 2000.

Размещено на Allbest.ru