Железодефицитная анемия. Диагностика и лечение

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Реферат на тему:

Железодефицитная анемия. Диагностика и лечение

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) -- патологические состояния, в основе которых лежит дефицит железа в организме, сопровождающиеся нарушением синтеза железосодержащего пигмента гема в молекуле гемоглобина и, как следствие этого, развитием анемии. Дефицит железа в организме развивается из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь (дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм). ВОЗ железодефицитная анемия признана одной из важных социальных проблем с учетом широкого распространения данной патологии, в том числе среди женщин детородного возраста и детей, а также того, что социальные факторы (уровень жизни, образования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости. Железодефицитная анемия является широко распространенным патологическим состоянием и составляет более 80% среди всех анемий. Наиболее часто заболевание встречается в развивающихся странах, а в различных группах населения высокая предрасположенность к дефициту железа и железодефицитной анемии отмечена у детей первых лет жизни, подростков и женщин детородного возраста.По данным различных авторов, ЖДА в среднем страдает 5-10% населения планеты. Кроме того, латентный дефицит железа выявляется у 12-15% и более обследованных а среди женщин репродуктивного возраста -- у 50%.

Классификация. Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты:

1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);

2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);

3) по степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин - 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

4) по стадиям -- прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА.

Определенным этапам развития дефицита железа в организме соответствуют следующие лабораторные показатели.

1. Прелатентный дефицит железа -- снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л (при определении радиоиммунным методом); в десфераловом тесте уменьшение выделения железа с мочой менее 0,4-0,2 мг; уменьшение количества сидеробластов в стернальном пунктате до 15% и менее.

2. Латентный дефицит железа (с появлением клинических признаков сидеропении) -- сывороточное железо менее 14 мкмоль/л; ОЖСС и ЛЖСС превышают нормальные показатели; снижение коэффициента насыщения трансферрина.

3. Железодефицитная анемия -- появление гипохромной анемии.

Причины развития ЖДА.

1. Хронические кровопотери

Желудочно-кишечные кровотечения.

Маточные кровотечения.

Опухоли:

-- рак прямой и толстой кишки;

-- рак пищевода, желудка, тонкой кишки;

-- гипернефрома;

-- рак мочевого пузыря;

Другие причины:

-- пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

-- гемосидероз легкого;

-- геморрагические диатезы.

2. Повышенная потребность в железе:

-- беременность и период лактации;

-- младенчество;

-- подростковый возраст (ювенильный хлороз).

3. Недостаточное поступление железа:

-- гастродуоденит;

-- гастрэктомия;

-- алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;

-- инфекционное поражение кишечника.

4. Нарушение транспорта железа:

-- при недостаточном количестве или низкой функциональной активности трансферрина.

Клинико-лабораторные диагностические критерии ЖДА

1. Анемический синдром.

2. Сидеропенический синдром: дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихии, выпадение волос), ангулярныйхейлит, стоматит, извращение вкуса и обоняния, мышечные боли и мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе).

* Периферическая кровь: анемия гипохромная (снижение: ЦП, MCH-среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCHC-средняя концентрация гемоглобина в эритроците), микроцитарная (снижение MCV-среднего объема эритроцитов), в мазке -- анизоцитозEr, гипохромный овалоцитоз, наличие мишеневидных клеток.

* Показатели обмена железа: снижение уровня СЖ, повышение ОЖСС, снижение процента насыщения железом транферрина, снижение содержания сывороточного ферритина в крови, повышение свободного эритроцитарногопротопорфирина(норма -- 2,7-9,0 мкмоль/л) -- очень специфично для диагностики ЖДА.

* Костный мозг (КМ): расширение эритроидного ростка, снижение количества и индекса созревания эритробластов.

Дифференциальная диагностика

Известно, что всякая железодефицитная анемия гипохромная, но не всякая гипохромная анемия -- железодефицитная. Поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с другими гипохромными анемиями, к которым, в частности, относятся сидероахрестические («железо-ненасыщенные») анемии (с нарушением синтеза гема в результате угнетения активности ферментов, включающие железо в состав гема). В эту группу входят наследственные сидероахрестические и приобретенные (медикаментозные) анемии, а также анемия при свинцовой интоксикации. Данная группа анемий принципиально отличается от ЖДА тем, что при них в организме имеется не недостаток, а избыток железа, который можно определить соответствующими тестами. При просмотре мазка крови в случае свинцового отравления базофильная пунктация в эритроцитах выглядит более грубой, тогда как при ЖДА отмечается более нежная зернистость. В этом случае скрининговым тестом может служить и определение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма 2,7-9,0 мкмоль/л), уровень которого обычно повышен при ЖДА и, напротив, при свинцовой интоксикации -- с нарушенным порфириновым обменом. К гипохромным анемиям относится талассемия -- наследственная гемолитическая анемия с нарушением синтеза гемоглобина. В дифференциальной диагностике при талассемии имеют значение семейный анамнез, наличие признаков гемолиза и определение фракций гемоглобина. Кроме того, в случаях выявления микроцитоза при анемии умеренной степени тяжести очень важно определить показатель RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) - повышенного при ЖДА и нормального при талассемии, где имеется более гомогенная популяция эритроцитов.

Может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с так называемой анемией хронических заболеваний (АХЗ) -- железоперераспределительной анемией со сложным патогенетическим механизмом, при которой, так же как при ЖДА, гипохромная анемия сочетается с невысоким уровенемретикулоцитов. При АХЗ так же, как и при других вышеуказанных состояниях (талассемии, сидеробластной анемии), сывороточный ферритин в норме или повышен. Однако если уровень сывороточного ферритина на нижней границе нормы, может быть сложно отличить анемию при хронических заболеваниях от дефицита железа. Более того, у некоторых больных сочетаются эти два состояния. Ранним дифференциально-диагностическим критерием в отношении ЖДА и АХЗ считается показатель соотношения концентрации растворимых трансферриновых рецепторов сыворотки и уровня ферритина. Уровень рецепторов сывороточного трансферрина нормален в случаях анемии при хронических заболеваниях. Одновременное определение уровня TfR сыворотки и ферритина обеспечивает очень высокую чувствительность и специфичность при выявлении истощения запасов железа и в перспективе может заменить такие общепринятые в настоящее время показатели обмена железа, как определяемые отдельно сывороточное железо, трансферрин и ферритин.

Нельзя также забывать о вероятности полидефицитных анемий, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, нередко зависящих от ряда географических и социально-демографических фак-торов. Высока вероятность сочетанного характера анемии при заболеваниях или резекции тонкой кишки. Нормальный MCV при высоком RDW указывает па возможность смешанной этиологии анемии, в частности, сочетание железо- и В12-фолиеводефицита.

Крайне важно определение причины дефицита железа (анамнез, исследование кала на скрытую кровь, колоноскопия, узи внутренних органов, эзофагогастродуоденоскопия, анализ мочи по Нечипоренко и др…).

Следует помнить, что ЖДА не самостоятельное заболевание, и при формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию этой анемии.

Пример формулировки диагноза: ЖДА, средней степени тяжести, алиментарного генеза.

ЖДА, тяжелой степенитяжести, постгеморрагическая. Кровоточащий геморрой.

Принципы лечения ЖДА.

1. Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов.

2. Терапия должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

3. Терапия не должна прекращаться после нормализации Hb.

4. Гемотрансфузии проводить строго по показаниям.

5. Лечение причины анемии (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др…), лечение «фоновых» болезней. Одновременно проводят коррекцию дефицита железа соответствующими медикаментозными препаратами.

Терапевтическая суточная доза препарата железа составляет от 100 до 300 мг по «элементарному»(двухвалентному) железу. Длительность приема терапевтической дозы -- до нормализации Hb, что в среднем занимает от 4 до 8 недель (нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения при адекватных дозах препаратов). Однако с целью насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4-8 недель. После нормализации Hb - продолжается поддерживающая доза (50% от терапевтической) -- 1-2 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии.Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически. Т.е. в терапии ЖДА выделяют два этапа: этап нормализации уровня гемоглобина и этап восстановления резервных фондов железа.Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5-8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2-10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Показание для парентерального введения препаратов железа -- нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др…).

Профилактика развитияЖДА:

1. Выявление латентнойЖДА в группе риска.

2. Устранение факторов риска.

3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа несколько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.

4. Использование пищевых добавок в рационе.

Прогноз благоприятный. Терапия может быть неэффективна при:

а) продолжающихся потерях железа в организме, когда кровопотеря превышает способность к повышенному всасыванию железа при дополнительном назначении железосодержащего препарата;

б) повышенном потреблении продуктов, снижающих всасывание железа;

в) наличии воспалительных и злокачественных заболеваний или неверно установленном диагнозе ЖДА.

Таким образом, при правильной диагностике и адекватной терапии заболевание полностью излечимо.

Литература

Внутренние болезни: Учебник для мед.вузов/Под ред. С.И.Рябова. 2-е издание, исправленное. - СПб: СпецЛит, 2001. - 861 с.

Макаревич А.Э. Внутренние болезни: учебное пособие. В 3 т./А.Э.Макаревич. - Минск: Выш.школа, 2008. - 543 с.: ил

Внутренние болезни: учебник в 2-х т. /Под ред. А.И.Мартынова и др. Т.2. - 648 с. дефицит железо анемия

Размещено на Allbest.ru