Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение

высшего образования

«Омский государственный аграрный университет

имени П.А. Столыпина»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра анатомии, гистологии, физиологии

и патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Патологическая физиология»

Тема

«Патологическая физиология органов и систем организма»

Работу выполнила студентка Веревкина А.Л.3 курс,306 группа

Руководитель: к. в. н. Гонохова М. Н..

Омск - 2016

Содержание

Введение

1. Гемофилия

2. Иммунодефицитные состояния

3. Патологическая физиология высшей нервной деятельности

Заключение

Список литературы

Введение

Патологическая физиология -- это наука, изучающая закономерности возникновения, развития и исхода патологических процеcсов, а так же их особенности и характер изменения функций организма при различных патологических состояниях. Патологическая физиология органов и систем изучает отдельные патологические процессы, которые протекают в организме при конкретной патологии органов и систем органов. Также изучаются механизмы их возникновения, течения и исходов наиболее распространенных нозологических единиц. Методы изучения различны : это может быть экспериментальное моделирование, компьютерное моделирование, теоретический анализ, клиническое исследование, статистический анализ.

1. Гемофилия

Гемофилия болезнь наследственная, от греч. Haima - кровь, philia -склонность. Проявляется она трудно останавливаемыми кровотечениями, причиной которых является пониженная свертываемость крови, обширные кровоизлияния от легких травм.

У сельскохозяйственных животных причина возникновения остается не выясненной. Считают, что причиной является наследственный фактор, наследуемый на генетическом уровне. Так, генетики установили, что ее наследование происходит по рецессивному признаку, сцепленному с полом, а именно в половой хромосоме Х. сущность же заключается в замедленной свертываемости крови из - за недостаточного образования в станках сосуда тромбокиназы и увеличения в крови тромбоцитов. Патогенез гемофилии рассматривают как А- недостаток фактора 8, В - недостаток фактора 9, С - недостаток фактора Розенталя, D - недостаток фактора Хагемана. Состоит он в нарушении первой фазы свертывания крови из - за затормаживания образования промежуточных продуктов, которые необходимы вместе с Ас - глобулином для образования активного плазменного тромбопластина, без наличия которого протромбин не сможет перейти в тромбин, а фибриноген в фибрин.

В клинической картине у животных при гемофилии А и В отмечаются внезапные подкожные или внутримышечные кровоизлияния, гемоартрозы и параличи. Кровоизлияния могут быть в виде обширных кровоподтеков, гематом, как в подкожной клетчатке, так и под слизистыми оболочками, в мышцах и других областях тела. У больных животных регистрируют носовые, легочные, кишечные кровотечения, иногда даже в головной мозг. Часто бывает достаточно даже небольшого ранения, чтобы возникло сильное и даже смертельное кровотечение. Однако, крупные разрезы, например при операциях, могут не вызвать неблагоприятных последствий.

Данные по исследованию крови не дают отклонений от нормы. После частых и объемных кровопотерь может развиться постгеморрагическая анемия. При исследованиях приплода от коров с диагнозом гемофилия у всех телят было обнаружено содержание плазменного ускорителя превращения протромбина, тромбина и фибриногена.

В Англии с 16 века при разведении английских чистокровных лошадей было зарегистрировано носовое кровотечение, как свойственный данной породе признак, наследуемый по простому рецессивному типу. Их потомки так же унаследовали склонность к носовым кровотечениям. За последние сто лет болезнь распространилась по всему земному шару среди лошадей полукровного и высококровного коневодства. Кровотечения у таких лошадей возникают спонтанно, либо после больших физических нагрузок.

При остановке кровотечения может быть использована тампонада, переливание плазмы крови и местно перекись водорода, хлорид окисного железа, инъекции АКТГ и пантокрина, а так же введение внутривенно большого количества витамина С, гипертонического раствора натрия хлорида или глюкозы. В качестве лечения можно использовать витамин К или викасол. В ветпрактике при малокровии применяют лечение как при постгеморрагических анемиях. Животные обеспечиваются полноценным сбалансированным питанием, плюс назначаются средства стимулирующие гемопоэз (препараты железа, меди).

В качестве профилактики гемофилии не допускается близкородственного разведения, идет выбраковка больных животных, потомство больных гемофилией животных не оставляют на племя.

2. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния организма - это такие болезни, которые характеризуются нарушением той или иной части иммунитета. Изменения в иммунитете могут возникнуть из -за влияния мутагенов, цитостатиков, концерогенов на разных этапах созревания, разделения функциональной активности клеток, которые участвуют в иммунном ответе.

Иммунодефициты бывают врожденные или первичные и приобретенные или вторичные.

Врожденные иммунодефициты характеризуются дефектами стволовой клетки, Т- и В -системы иммунитета и комбинированный ( поражение Т и В систем вместе).

1. Дефект стволовой клетки. Может быть при полном отсутствии стволовых клеток (ретикулярная дискензия). Сопровождается иммунологической беззащитностью, не совместимой с жизнью в самом раннем возрасте. Животные погибают от инфекционных заболеваний, возможно с сопровожденем сепсиса.

2. Дефект системы Т- лимфоцитов.

Возникает в следствии расстройства функции тимуса. Повреждения последнего могут быть вызваны врожденной аплазией или гипоплазией. При этом затрудняется нормальное распространение стволовых клеток в Т-лимфоцитах. Так же влияют такие факторы, как генетика, соматическая мутация в онтогенезе в следствие действия факторов внешней среды. Масса тимуса у гипотрофичных поросят в 9,7 раз меньше, чем у нормотрофиков, удельная концентрация Т-лимфоцитов на 76% ниже, а коэффициент субпопуляции (Т-хелперы, Т-супрессоры) снижен более чем в три раза. При гипотрофии щенков норок отмечают значительное понижение массы лимфоидных органов, на месте тимуса можно обнаружить лишь соединительнотканные тяжи с небольшими дольками паренхимы; масса кариоцитов снижается на 58-60%; общее число лимфоцитов снижается до 29,7%. Следовательно, у всех животных с признаками гипотрофии выявляется иммунный дефицит тимического происхождения.

3. Дефект системы В-лимфоцитов. Самое большое содержание иммуноглобулинов наблюдается в первые сутки питания молозевом матери, оно сохраняется до двух недель. При пререходе на создание собственных иммуноглобулинов в организме может возникнуть физиологическая гипогаммаглобулинемия. Она может перестроиться в патологическую, если в молозиве было малое количество иммуноглобулинов. Наследственная форма В-лимфоцитов наблюдается при болезни Брутона. Выявляется гипогаммаглобулинемия, характеризующаяся изоляцией образования плазматических клеток. Поэтому наблюдается падения уровня иммуноглобулина G, иммуноглобулина A, иммуноглобулина M. При этом функции Т-клеток сохраняются, однако больные становятся чувствительными к бактериальной инфекции кожи и дыхательных путей.

4. Комбинированный иммунодефицит. Обусловлен дефектами Т и В-лимфоцитов. Характеризуется он отсутствием плазматических клеток в костном мозге, недоразвитостью тимуса, лимфоузлов. Присутствует как количественный, так и функциональный дефицит Т-клеток, В-клетки же находятся в норме, однако они теряют способность серетировать иммуноглобулины. У животных повышается восприимчивость к бактериальной, вирусной и грибковой инфекциям. Существуют три типа этих заболеваний: рецессивнй дефект, связанный с Х-хромосомой; аутосомно-рецессивный дефект фермента аденозиндезаминазы; аутосомно-рецессивный дефект с неизвестным первичным действием.

Приобретенные иммунодефициты.

Возникают в постнатальный период вследствие нарушения генеза и функций иммуноцитов, а так же неспечифических факторов защиты. Причинами являются неполноценное питание, неблагоприятные условия содержания, воздействие химических и цитотоксических веществ, физических факторов, инфекций и инвазий. Резкий иммунодефицит возникает при сочетании двух и более инфекционных заболеваний. Если иммунодефицит развивается на фоне уже имевшегося иммунодефицита, то иммунитет снижается до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение, возможно с летальным исходом. При гельментозах организм хозяина дает сниженный иммунитет в ответ на гетерологические антигены. У зараженных животных подавляется выработка антител и клеточный иммунитет. В основе вызванной паразитарной инвазией иммунологической недостаточности лежит избыточная активность клеток супрессоров,наличие антигенных детерминант, нарушение функций макрофагов, поликлональная активация В-клеток, паразитарные факторы, которые угнетают лимфоцитоз.

Ораганизм хозяина теряет способность защищаться против гомологичного паразита. Именно этой толерантностью определяется хроническое течение инвазионных болезней.

4. Патологическая физиология высшей нервной деятельности

Основоположником данного направления является И. П. Павлов. Он говорил, что все формы поведения и психической активности, в том числе речь и мышление являются элементами высшей нервной деятельности. В основе ее лежит работа больших полушарий головного мозга. Согласно работе Павлова, физиология высшей нервной деятельности изучает процессы жизнедеятельности организма животных, в основе лежит рефлекторная деятельность, которая помогает организму приспосабливаться к меняющимся условиям окружающей среды.

Причинами патологий высшей нервной деятельности можно считать функциональное воздействие на мозг, нарушение эмоций, повреждения мозга, влияние различных ядов и токсинов, воздействие на другие системы органов, способные привести к нарушению функции мозга.

Нарушения высшей нервной деятельности чаще всего выявляют с помощью экспериментального метода. Точность метода зависит от развития подопытного животного ( обезьяна предпочтительнее, например, собаки или кролика).

1. Нарушение эмоций развиваются в следствие поражения гипоталамуса, новой коры и лимбической системы. При поражении задних ядер гипоталамуса наблюдается вялость, апатия, теряется интерес к окружающему. Если ядра удалить, то понизится эмоциональная реакция у животного, а значит оно будет ручным и послушным. Если патология связана с передним отделом гипоталамуса, то возникает явление возбуждения с эйфорией, с резкими переходами от раздражительности к гневу. При удалении орбитальной коры у кошек наблюдается повышенная раздражительности и агрессия. При повреждении лобных долей мозга возникает эмоциональное расстройство. Любые поражения головного мозга могут привести к эмоциональным расстройствам в виде нецеленаправленных вспышек ярости, в ответ на любой раздражитель.

2. Декортикация или полное удаление коры головного мозга.

Опят был проведен И. П. Павловым. Животное, которого лишили коры больших полушарий, теряет ориентацию во внешней среде. Оно теряет способность находить пищу, даже если находится возле нее, но если положить пищу в ротовую полость, то животное с жадностью ее поедает. Это происходит за счет того, что инстинкты сохранены и даже усилены в следствие выпадения тормозящего влияния коры на подкорковую область. Однако, при декортикации теряются все выработанные в течение жизни условные рефлексы, без способности к восстановлению или приобретения новых. Так же меняются функции всех систем органов. В первые две послеоперационные недели у собак появляются резко выраженные одышка, сердцебиение, нарушается теплорегуляция, деятельность ЖКТ, понижение иммунитета, нарушаются все виды обмена веществ.

3. Частичное удаление коры головного мозга.

Если удалить кору только одного полушария, то нарушенная в начале высшая нервная деятельность и функции организма постепенно восстанавливаются. Существует три стадии патологического изменения нервной деятельности после удаления участков коры головного мозга.

1 стадия. Начинается сразу после удаления участка коры. По продолжительности от нескольких дней до нескольких недель. В нервных клетках развивается явление разлитого запредельного торможения, которое и способствует восстановлению функций травмированных клеток мозга.тормозной процесс охватывает все доступные участки коры, создавая глубокое торможение. В результате исчезают все условные рефлексы. Если торможение распространилось на подкорковую область, то происходит понижение инстинктов. По Павлову эта стадия описывается как «отзвук операционного удара по всей массе полушарий». Исчезновение торможения происходит от наиболее удаленных от места экстирпации участков к менее удаленным. Безусловные рефлексы восстанавливаются, за ними условные. Нервные клетки первое время быстро истощаются и легнко тормозятся сильными раздражителями.

2 стадия. Возбудимость повышается, процессы внутреннего торможения ослабляются.условные и безусловные рефлексы усиливаются . изменения охватывают область всех анализаторов, а не только поврежденного. В этот период частично выявляются локальные последствия экстирпации.

3 стадия. Идет нарушение анализа и синтеза раздражений, которые воспринимал удаленный анализатор. В нем исчезают все ранее выработанные и замыкающиеся в данном анализаторе условные связи. Новые условные рефлексы не вырабатываются. Восстановление их начинается за счет переферической части анализатора, которую Павлов назвал как «запасные средства». Так же происходит изменения высшей нервной деятельности, котрые будут связаны с развитием рубца на месте операции. Он будет возбуждать соседние нервные клетки. Возбуждение, достигнув своего предела, иррадиирует по двигательному анализатору, что приводит к судорожному припадку. В последствии развивается запредельное торможение, работоспособность клеток коры падает.

4. Влияние инфекций и интоксикаций.

И. П. Павлов исследовал влияние хронической алкогольной интоксикации, токсических доз хлористого кальция на высшую нервную деятельность животных.

В следствии хронической алкогольной интоксикации у подопытных собак происходило ослабление процессов внутреннего торможения, падала сила возбуждения, клетки коры головного мозга истощались, развивалось запредельное торможение. В результате положительного выведения происходило возбуждение подкорковой области, что привело к усилению безусловных рефлексов. В продолжении опыта наблюдался срыв запредельного торможения, что выражалось в патологической лабильности (быстрое истощение клеток) и инертности (застой продолжительного процесса) корковых процессов.

Опыт по длительному вдыханию паров ацетона привел к полному исчезновению условных рефлексов и к развитию сонливости, к нарушению подкорковой деятельности, расстройству равновесия.

Эксперименты по влиянию на высшую нервную деятельность токсических веществ показали, что реакция ЦНС однотипна. Во-первых происходит нарушение процесса внутреннего активного торможения. То есть повышение корковой возбудимости с растормаживанием активных тормозов. Наблюдается явление разлитого коркового торможения с фазовыми состояниями. Торможение начинается в наиболее молодых искусственно условных связях, а затем переходит к натуральным. Оно распространяется на подкорковую область, нарушая ее функции, а так же нормальные отношения между корковой и подкорковой деятельностью. Восстановление высшей нервной деятельности происходит в обратном порядке.

Заключение

гемофилия иммунодефицитный патологический

Говоря о патологической физиологии органов и систем, в данном реферате было рассмотрено три ее направления. Общим является методы исследования. В частности это экспериментальные методы. Этот метод дает возможность изучать взаимодействие между разнообразными функциями органов и систем больного организма, а так же между этим организмом и окружающей средой. С его помощью были изучены возникновения некоторых расстройств кровообращения, обмена веществ, лихорадки, инфекционные процессы, нервной регуляции, нарушение высшей нервной деятельности.

Список литературы

1. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г. В., Владимирова Ю.А.. Патологическая физиология. 2000

2. Лютинский С. И. Патологическая физиология животных : учебник / С. И. Лютинский. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : КолосС, 2011. - 496 с.

3. Доктор ветеринарных наук, профессор кафедры «Терапия, акушерство и фармакология» ФГБОУ ВО Саратовский государственный Аграрный университет им. Н.И. Вавилова А.А. Волков Доктор Медицинских наук, профессор кафедры «Патологическая физиология» ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Г.Е. Брилль С44 Патологическая физиология краткий курс лекций для студентов 3 курса специальности 36.05.01 Ветеринария/ В.М. Скорляков, С.В. Савина // ФГБОУ ВО Саратовский ГАУ. Саратов: ИЦ «Наука», 2015, 127 с.

4. Реброва Н. Физиология высшей нервной деятельности: Конспект лекций. СПб., 2011.

5. http://veterinarua.ru/chastnaya-patologiya-nasledstvennykh-boleznej/876-gemofilii.html

Размещено на Allbest.ru