Хронический панкреатит

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Введение

Хронический панкреатит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Хронический панкреатит (ХП) -- достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5-7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).

У 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. В 10% случаев острый панкреатит непосредственно переходит в хронический; в 20% случаев хронический панкреатит проходит латентный период от 1 года до 20 лет. В 80% случаев хронический панкреатит развивается после нескольких приступов острого панкреатита.



Классификация хронического панкреатита

По этиологии:

Первичный: а) алкогольный; б) алиментарный; в) метаболический; г) наследственный; д) идиопатический.

Вторичный: а) при патологии желчевыводящих путей; б) при хронических гепатитах и циррозе печени; в) при язвенной болезни; г) при хронических гастритах и дуоденитах; д) при язвенном колите и других состояниях.

По клинических проявлениям(формам):

Рецидивирующий

Болевой

Псевдоопухолевый

Склерозирующий

Латентный

По течению

Степени тяжести: а) легкая; б) средней тяжести; в) тяжелая.

По фазе: а) обострение; б) затухающее обострение; в) ремиссия

По осложнениям:

Кисты

Кальцификация поджелудочной железы

Сахарный диабет

Тромбоз селезеночной вены

Стеноз протока поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы.



Этиология

Основные этиологические факторы - алкогольный и билиарный - чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)

Ведущая причина - от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.

Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.

Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:

Воспалительную;

Кальцифицирующую;

В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.

Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита: хронический панкреатит поджелудочный заболевание

Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.

Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн - дуодено-панкреатический рефлюкс).

Нарушение секреторной функции поджелудочной железы и преципитация белков в её протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её нарушение - снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)

Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.

Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии.

Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.

Основные механизмы

Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.

Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.

Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС)

При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:

Наличии недостаточности БДС (гипотонии) - папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;

Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);

Комбинации этих двух состояний.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни - пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор

Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).

Генетически обусловленные панкреатиты

Выделяют так называемый наследственный панкреатит - аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:

Азатиоприн;

Эстрогены;

Глюкокортикостероиды;

Сульфаниламиды;

Нестероидные противовоспалительные (бруфен);

Фуросемид;

Тиазидные диуретики;

Тетрациклин;

Непрямые антикоагулянты;

Циметидин;

Метронидазол;

Ингибиторы холинэстеразы.

Вирусная инфекция

В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

Нарушение кровоснабжения

К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системныхваскулитах.

Дисметаболический панкреатит

Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.

При наследственнойгиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.

При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках р стимуляция секреции ферментов р активация трипсиногена и панкреатической липазы р аутолиз.

Идиопатический панкреатит

Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.

Патогенез

Теория М. Богера (1984 г)

Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.

Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

Повышается давление в ДПК;

Спазм сфинктера Одди;

Увеличивается давление в панкреатических протоках;

Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;

Снижение секреции бикарбонатов;

Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;

Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы.

В условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).

В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.

При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём.

Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция.

Клиническая картина характеризуется 3 основными синдромами:

Болевой синдром;

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;

Синдром инкреторной недостаточности.

Болевой синдром

Ведущий признак хронического панкреатита.

Болевой синдром при хроническом панкреатите имеет многофакторный генез. Наибольшее значение - внутрипротоковая гипертензия, некроз, воспаление, периневральные процессы, ишемия поджелудочной железы (результат окклюзии ветвей чревного ствола). При локализации воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии, преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиация в область VI-XI грудного позвонка. При вовлечении тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста - в левом подреберье, при этом боли иррадиируют влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.

При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется по всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часа после еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.

Боль при ХП имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательного обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом. После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов. Согласно классическим представлениям для купирования боли при ХП следует использовать таблетированные ферменты в сочетании с антисекреторным препаратом для защиты ферментов от разрушения соляной кислотой желудочного сока. Тем не менее современные исследования показывают, что панкреатические ферменты в капсулированной форме, назначенные в той же дозе у многих больных оказывают более выраженный эффект при болях, чем таблетки. Таким образом, рекомендуется начинать терапию с простых препаратов панкреатина (мезим-форте, панкреатин), постепенно увеличивая дозу до достижения клинического эффекта. Если суточная доза 10-12 таблеток (в составе комплексной терапии и при строгом соблюдении больным диеты) не позволяет облегчить боль, необходимо переходить на капсулированные ферменты с энтеросолюбильной оболочкой.

Клиническая картина в зависимости от формы

Выделено 5 основных клинических вариантов хронического панкреатита:

Отёчно-интерстициальный вариант (подострый)

По выраженности клинических симптомов болезнь приближается к острому панкреатиту, но в целом заболевание продолжается более 6 месяцев, причем после первой атаки определяются остаточные явления. Кроме интенсивных болей, обычно отмечается тошнота и нередко рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции ПЖ. У 80-90% больных повышается активность амилазы в моче сыворотке крови.

При УЗИ и КТ определяются умеренное увеличение размеров ПЖ и неоднородность ее структуры за счет наличия участков пониженной и повышенной плотности. Вследствие отёка собственно железы и паренхиматозной клетчатки (изменения окружающей клетчатки - результат воспалительной инфильтрации), контуры поджелудочной железы визуализируются нечётко, структура её представляется неоднородной, встречаются участки как повышенной, так и пониженной плотности; отмечается неоднородная эхогенность. По мере стихания обострения размеры железы становятся нормальными, контуры чёткими. В отличие от острого панкреатита, часть морфологических изменений остаётся стабильной (в большей или меньшей степени сохраняются участки уплотнения железы). У 10% больных изменений при УЗИ и КТ не обнаруживается. Изменения системы протоков при этой форме не выражены.

Паренхиматозный (рецидивирующий)

Характеризуется значительной продолжительностью заболевания, чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострения возникают часто - иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков ПЖ, а с повторением алкогольных и пищевых эксцессов. Клинические проявления менее выражены, чем при интерстициальном ХП, и не столь значительно. Болевой синдром в период обострения выражен не резко, амилазный тест оказывается положительным реже и уровень повышения амилазы меньше.

У Ѕ больных имеются признаки внешнесекреторной недостаточности (стеаторея, полифекалия), которые легко купируются ферментными препаратами.

По данным УЗИ и КТ, контуры и размеры железы мало изменены, структура ее относительно однородна, равномерно и умеренно уплотнена. Изменений протоков нет. Этот наиболее часто встречающийся (более чем у 50% больных) клинический вариант сравнительно редко (у 10-12%) приводит к развитию осложнений. Если действие этиотропных факторов прекращается, то прогноз благоприятный.

В период ремиссии у некоторых больных могут возникать боли в животе.

Фиброзно-склеротический (индуративный)

Анамнез продолжительный (более 15 лет). У большей части (практически у всех) больных диспепсический и особенно болевой синдромы значительно выражены и достаточно стабильны, относительно небольшое и постоянное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче не соответствует выраженности этих синдромов. Обязательно наличие внешнесекреторной недостаточности. Болевой синдром плохо поддаётся лекарственной терапии. Почти у всех больных имеются нервно-психические нарушения. Исчезает грань между обострением и ремиссией.

Амилазный тест у Ѕ отрицательный.

По данным УЗИ и КТ, ПЖ не увеличена, а у части больных уменьшена. Она теряет характерную конфигурацию, наблюдается ее диффузное или локальное значительное уплотнение с наличием кальцинатов различных размеров. Контуры чёткие, неровные. Нередко визуализируется расширенный проток ПЖ, может наблюдаться выраженный перипанкреатит.

Фиброзно-склеротический вариант встречается примерно у 15% стационарных больных ХП. У 50% развиваются осложнения. Течение заболевания упорное.

Частые осложнения: головка - нарушение пассажа желчи; в хвосте - нарушение проходимости селезёночной вены и подпечёночная форма портальной гипертензии.

Кистозный

Встречается в 2 раза чаще, чем гиперпластический. Обострения частые и не всегда имеют видимую причину. Из клинических особенностей можно отметить выраженный в период обострения болевой синдром, явления общей интоксикации и самую выраженную из всех вариантов ХП гиперамилаземию. В значительной части случаев удается пальпировать болезненную или чувствительную ПЖ.

Образование мелких (диаметром до 15 мм) стабильно определяемых при УЗИ кист на фоне ХП придает определенное своеобразие клинической картине, что позволяет его выделить как особый вариант. При УЗИ и КТ чаще определяется увеличение ПЖ, выраженная неровность ее контуров с наличием небольших полостных структур, как правило заполненных жидкостью. У значительной части пациентов крупные протоки ПЖ расширены. Этот вариант встречается у 6-10% стационарных больных. У 60% развиваются осложнения.

Гиперпластический (псевдотуморозный)

Заболевание протекает длительно (более 10 лет). Значительная выраженность болевого синдрома, нередко наблюдающееся уменьшение массы тела, неравномерное локальное увеличение ПЖ, выявляемое при пальпации, служит основанием для того, чтобы заподозрить карциному железы. Именно с таким диагнозом больные чаще всего поступают в стационар.

Амилазный тест положителен у 50%.

При УЗИ и КТ обнаруживают выраженное увеличение какого-либо отдела, чаще головки. Контуры ее в этой зоне неровные и нечеткие. Структура пораженного отдела достаточно пестрая, очаги пониженной плотности с мелкимипсевдокистами вкраплены в зоне значительного уплотнения ткани железы. Нередко визуализируется расширенный крупный проток железы. Расширение и концентрическое сужение крупного протока подтверждает при ЭРХГ.

Этот вариант наблюдается у 4-6% больных. В части случаев заболевание протекает с незначительно или умеренно выраженными клиническими проявлениями, у 70% развиваются осложнения.

Степени тяжести

1. Лёгкое течение

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Болевой синдром умеренный;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Уменьшения массы тела нет;

Функция поджелудочной железы не нарушена;

Копрологические анализы в пределах нормы;

2. Течение средней степени тяжести

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;

Определяется умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;

Отмечается стеаторея, креаторея, амилорея;

3. Тяжёлое течение

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, стеноз двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

Этапы заболевания

В течение хронического панкреатита можно выделить этапы заболевания:

1. Начальный этап болезни протяженностью в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации: в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы, в эпигастральной области при поражении тела, в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; боли опоясывающего характера связаны с парезом поперечно-ободочной кишки и встречаются нечасто. Диспепсический синдром если и наблюдается, то имеет явно сопутствующих характер и купируются при лечении первым.

2. Развернутая картина болезни выявляется чаще позднее и продолжается в основном 5-10 лет. Основные проявления: боль; признаки внешнесекреторной недостаточности; элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). Признаки внешнесекреторной недостаточности выходят на первое место.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще возникает через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненция, санация билиарной системы, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Изменяется интенсивность болей, или их иррадиация, динамика под влиянием лечения.

Диагностика

Процесс развития диагностических технологий в панкреатологии прошёл 3 этапа - до начала 70-х гг, 70-80 гг., и 90-е годы.

I. Этап

1) Клиническое обследование;

2) Изучение результатов копрограмм - типичный копрологический синдром недостаточности панкретического пищеварения развивается при утрате 80-90% функционирующей паренхимы;

3) Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - позволяет выявить кальцинаты на поздних стадиях у 30% больных.

II. Этап

1) «Золотой стандарт» - ЭРПХГ;

2) УЗИ;

3) КТ - можно выявить очаги некрозов, кальцинаты, кисты, которые не обнаруживаются при УЗИ. Кроме того, меньшее число неудач при тучности и пневматозе.

Общим недостатком методов визуализации является недостаточная информативность при раннем распознавании хронического панкреатита, когда морфологические изменения отсутствуют. В этом случае необходимо оценить функцию поджелудочной железы.

4) Тесты, позволяющие оценить функцию поджелудочной железы:

Прямые (требуют дуоденального зондирования):

Секретин-холецистокининовый (секретин-церулиновый) тест;

Тест Лунда;

Непрямые (неинвазивные, косвенные):

Химические методы оценки креатореи и стеатореи - РАВА-тест (бентираминовый) и панкреалауриновый;

Радионуклидные методы - тест с меченнымтриолеином и масляной кислотой.

Прямая количественная оценка содержания панкреатических ферментов в кале - эластазный тест.

III. Этап

Эндоскопическая ультрасонография - возможно раннее выявление изменений паренхимы и протоков при сравнении с обычной паренхимой (чувствительность - 86%, специфичность - 98%).

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);

Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);

Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);

Подпечёночная портальная гипертензия;

Тромбоз портальной и селезеночной вен;

Выпотной плеврит;

Обструкция ДПК;

Гипогликемические кризы;

Рак поджелудочной железы;

Панкреатический асцит;

Абдоминальный ишемический синдром.

Кисты и псевдокисты к осложнениями не относят (имеется «кистозный» вариант ХП, за исключением больших кист.

Профилактика

Первичная профилактика включает меры воздействия на факторы риска:

Исключение употребления алкоголя

Борьба с ожирением

Рациональное питание

Повышение устойчивости организма

Физическая культура

Вторичная профилактика предусматривает полное лечение и применение препаратов для замещения ферментативной недостаточности поджелудочной железы.



Глоссарий

Хронический панкреатит-хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо - и эндокринной функции.

Сфинктер Одди - гладкая мышца, располагающаяся в фатеровом (большом дуоденальном) сосочке, находящемся на внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого в желчные и панкреатические протоки.

Холестаз - клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением в крови содержания экскретируемых с желчью веществ вследствие нарушения выработки желчи либо ее оттока. Симптомы включают кожный зуд, желтушность, запоры, привкус горечи во рту, болезненность в правом подреберье, темный цвет мочи и обесцвечивание кала.

Эндоскопическая ультрасонография -комбинированное исследование, при котором ультразвуковой датчик с помощью эндоскопа вводится в полость пищевода, желудка или кишечника с целью получить более чёткие изображения глубоко расположенных органов .Может сочетаться с допплерографией для оценки кровотока в сосудах, а также с тонкоигольной аспирационной биопсией

Стеаторея - патологическое состояние, характерной чертой которого является увеличение количества жировых компонентов в стуле. Чаще всего при таком недуге испражнения жидкие, но в некоторых ситуациях пациенты могут предъявлять жалобы на возникновение запоров.



Список сокращений

ХП - хронический панкреатит

ПЖ - поджелудочная железа

УЗИ - ультразвуковое исследование

КТ - компьютерная томография

ЭРПХГ - Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

ХКП - хронический кальцифицирующий панкреатит



Список использованной литературы

1. Губергриц А.Я. Хронические болезни поджелудочной железы. -- Киев: Здоровье, 1984, С.126.

2. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1986, С.239.

3. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. - М: Медицина, 1990, С.383.

4. Внутренние болезни: лекции для студентов и врачей./Под ред. Б.И.Шулутко. - Санкт-Петербург, 1992, С.591.

5. Руководство по гастроэнтерологии. Под ред.Ф.И.Комарова. -- М.:Медицина, 1996. - Т.З. - С.81-110.

6. Внутренние болезни. Под ред.Т.Р.Харрисона. - М.:Медицина, 1996. - Т. 7. - С.304-313.

7. Внутренние болезни. Федюкович Н.И.2010

Размещено на Allbest.ru