Нарушения кислотно-основного состояния

Понятие и показатели кислотно-основного состояния организма. Бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буферы организма. Физиологические механизмы регуляции КОС. Классификация КОС по этиологии, патогенезу и степени компенсации. Ацидоз и алкалоз.

Рубрика Медицина
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 12.12.2016
Размер файла 61,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Занятие № 14. Нарушения кислотно-основного состояния (КОС)

Кислотно-основное состояние - это соотношение кислот и оснований в биологических средах организма. Нарушения КОС часто осложняют течение основного заболевания, приводят к изменениям гомеостаза, функций органов и систем, снижают или даже извращают эффект проводимой терапии. Тяжелые формы нарушений КОС могут стать непосредственной причиной смерти больного.

Постоянство КОС обеспечивается буферными системами и физиологическими механизмами компенсации. Показатели КОС:

· рН - 7,35-7,45;

· рСО2 - 35-45 мм рт. ст.;

· SB cтандартный бикарбонат - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении ее кислородом и при рСО2, равном 40 мм. рт. ст., определяемое при температуре 37о С.

· ВВ буферные основания - это общее количество буферных оснований не зависит от напряжения СО2

· ВЕ избыток (недостаток) буферных оснований - разность между средним нормальным содержанием буферных оснований (в цельной крови при pH = 7.40 и рСО2, равном 40 мм. рт. ст.) и найденным значением концентрации буферных оснований.

Буферные системы организма

· Бикарбонатный буфер

· Фосфатный буфер

· Белковый буфер - основан на амфотерных свойствах белков, т.е. при сдвиге pH в щелочную сторону белок ведет себя как кислота и наоборот

· Гемоглобиновый буфер - самая мощная система крови (75% всей буферной емкости крови)

Физиологические механизмы регуляции КОС

Полная нормализация КОС происходит только с помощью физиологических механизмов компенсации, которые выводят кислоты и основания из организма и восстанавливают нормальное соотношение компонентов буферных систем.

· Легкие - регулируют содержание СО2 в крови.

· Почки - ацидогенез, аммониогенез, калий-натриевый ионообменный механизм Берлинера, секреция фосфатов

· ЖКТ - в желудке образуется НCl. При этом из крови ионы Cl поступают в желудок в соединении с Н+. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. В кишечнике секретируется щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НCl. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечник.

Классификация КОС по этиологии, патогенезу и степени компенсации

кислотный основной состояние организм

Ацидоз - типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания кислот в крови.

Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими.

Причины:

1. гиповентиляция (при заболевания легких, угнетение дых. центра наркотиками, барбитуратами)

2. нарушение диффузии газов в альвеолах

3. нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

4. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2

Патогенез: нарушение газообмена в легких - гиперкапния

Показатели СО2, SB

Механизмы компенсации: выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. В почках усиливается секреция ионов Н+, ацидогенез, аммониогенез, кислотность мочи повышается.

При декомпенсации нарушения в организме связаны с гиперкапнией. Спазм сосудов вызывает повышение АД и затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга при гиперкапнии расширяются, и увеличивается внутричерепное давление. Гиперкапния повышает возбудимость блуждающего нерва, что вызывает спазм бронхиол и усиливает секрецию слизи, а также может вызвать остановку сердца.

Негазовый ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм.

Причины:

1. Гипоксия

2. Сахарный диабет

3. Голодание

4. Тяжелые поражения почек и печени

5. Потеря кишечного сока (диарея)

6. Отравление кислотами

Патогенез

1. Повышение концентрации нелетучих кислот

2. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот

3. Потеря бикарбонатов

Показатели: увеличение дефицита оснований (-ВЕ, ВВ)

Механизмы компенсации направлены на выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких.

1. Гипервентиляция

2. Снижение рСО2, SB

3. Ацидо- и аммониогенез

4. Гиперкалиемия

5. Гиперкальциемия

Нарушения связаны с гипокапнией. Гипокапния вызывает нарушение дыхания и снижение тонуса сосудов. Уменьшается почечный кровоток и мочеобразование. Выделение в кровь ионов К+, Na+, Ca2+ из клеток и костной ткани в обмен на Н+ может явиться причиной аритмии сердца, декальцинации костей, угнетения нервно-мышечной возбудимости и т.д.

Алкалоз - типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания оснований в крови.

Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких.

Причины

· Высотная гипоксия

· Одышка

· Перегревание

· Чрезмерная исскуственная вентиляция легких с помощью аппарата

Патогенез: гипервентиляция гипокапния

Показатели: СО2, SB

Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты. В почках уменьшается секреция Н-ионов, блокируются ацидо- и аммониогенез, уменьшается реабсорбция гидрокарбонатов. Реакция мочи щелочная.

Нарушения в организме будут связаны с гипокапнией (снижение сосудистого тонуса, АД, МОС, коллапс) и повышенным выведением бикарбонатов с мочой. Наблюдается обезвоживание, судороги.

Негазовый алкалоз

Причины

· Избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов)

· Рвота

· Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

· Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга

· Глюкокортикоидная терапия

Патогенез: избыток оснований, недостаток водородных ионов

Показатели: избыток оснований (+ВЕ, ВВ)

Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты.

· Гиповентиляция (СО2 и его взаимодействие с избытком натрия)

· Блокада аммонио- и ацидогенеза

· Экскреция избытка натрия почками, реакция мочи щелочная

Низкая концентрация Н+ ионов вызывает угнетение дыхательного центра и гиповентиляцию легких. Это приводит к накоплению в крови СО2.

Нарушения при негазовом алкалозе связаны с угнетением внешнего дыхания, повышением нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии - судороги. Также наблюдаются обезвоживание, тахикардия, падение АД, запоры, снижение тонуса вагуса.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Механизмы регуляции кислотно-основного состояния (КОС). Основные буферы организма. Роль легких и почек в поддержании постоянства КОС. Ионообмен в тканях (ацидоз, алкалоз). Характеристика ключевых показателей КОС. Формы нарушения КОС, их классификация.

    презентация [49,0 K], добавлен 20.04.2015

  • Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Буферные системы организма. Висцеральные механизмы компенсации нарушений. Ацидоз, почечная компенсация. Дыхательный и метаболический алкалоз: патофизиологические нарушения, принципы лечения.

    презентация [487,9 K], добавлен 13.11.2013

  • Формы нарушения кислотно-основного состояния: нереспираторный (метаболический) и респираторные ацидоз и алкалоз: основные параметры, показатели, причины появления и развития, степень компенсации. Методы оценки КОС. Особенности взятия крови у пациента.

    презентация [175,2 K], добавлен 04.05.2015

  • Кислотно-основное состояние внутренней среды и ее основные показатели. Концентрация водородных ионов в крови. Функциональное значение ацидозов и алкалозов. Общие закономерности компенсации нарушений кислотно-основного состояния, диагностика нарушений.

    презентация [2,1 M], добавлен 21.03.2014

  • Первичные изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС) и компенсаторные реакции. Причины нарушения процесса образования и выделения кислот. Острый дыхательный ацидоз и алкалоз, лечение основных заболеваний. Причины метаболического ацидоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 10.09.2009

  • Основные показатели кислотно-основного состояния внутренней среды: парциальное напряжение углекислоты; актуальный и стандартный бикарбонат крови; избыток или дефицит буферных оснований крови; актуальный рН. Функциональное значение ацидозов и алкалозов.

    презентация [2,1 M], добавлен 08.12.2014

  • Расстройство кислотно-щелочного состояния и компенсаторные механизмы. Главные буферные системы организма. Роль печени в поддержании кислотно-основного баланса. Причины метаболического ацидоза с анионным интервалом. Основания для назначения бикарбоната.

    контрольная работа [22,8 K], добавлен 04.08.2009

  • Изучение кислотно-основного баланса организма как одного из показателей гомеостаза. Развитие ацидоза и алколоза. Парциальное давление угольной кислоты. Исследование стандартных бикарбонатов, содержание иона бикарбоната в плазме. Буферные основания.

    презентация [188,5 K], добавлен 21.05.2015

  • Нейтрализация кислоты буферными системами организма. Наибольшая буферная способность в отношении двуокиси углерода обеспечивается гемоглобином. Причинные факторы метаболического ацидоза. Метаболический и респираторный алкалоз, физиологические эффекты.

    курсовая работа [31,8 K], добавлен 30.03.2009

  • Знакомство с основными функциями почек: регулирование состава внеклеточной жидкости и кислотно-основного состояния организма, выведение из организма токсических веществ или продуктов. Общая характеристика симптомов болезней мочевыделительной системы.

    презентация [1,4 M], добавлен 17.10.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.