Нарушения кислотно-основного состояния
Понятие и показатели кислотно-основного состояния организма. Бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буферы организма. Физиологические механизмы регуляции КОС. Классификация КОС по этиологии, патогенезу и степени компенсации. Ацидоз и алкалоз.
Рубрика | Медицина |
Вид | лекция |
Язык | русский |
Дата добавления | 12.12.2016 |
Размер файла | 61,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Занятие № 14. Нарушения кислотно-основного состояния (КОС)
Кислотно-основное состояние - это соотношение кислот и оснований в биологических средах организма. Нарушения КОС часто осложняют течение основного заболевания, приводят к изменениям гомеостаза, функций органов и систем, снижают или даже извращают эффект проводимой терапии. Тяжелые формы нарушений КОС могут стать непосредственной причиной смерти больного.
Постоянство КОС обеспечивается буферными системами и физиологическими механизмами компенсации. Показатели КОС:
· рН - 7,35-7,45;
· рСО2 - 35-45 мм рт. ст.;
· SB cтандартный бикарбонат - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении ее кислородом и при рСО2, равном 40 мм. рт. ст., определяемое при температуре 37о С.
· ВВ буферные основания - это общее количество буферных оснований не зависит от напряжения СО2
· ВЕ избыток (недостаток) буферных оснований - разность между средним нормальным содержанием буферных оснований (в цельной крови при pH = 7.40 и рСО2, равном 40 мм. рт. ст.) и найденным значением концентрации буферных оснований.
Буферные системы организма
· Бикарбонатный буфер
· Фосфатный буфер
· Белковый буфер - основан на амфотерных свойствах белков, т.е. при сдвиге pH в щелочную сторону белок ведет себя как кислота и наоборот
· Гемоглобиновый буфер - самая мощная система крови (75% всей буферной емкости крови)
Физиологические механизмы регуляции КОС
Полная нормализация КОС происходит только с помощью физиологических механизмов компенсации, которые выводят кислоты и основания из организма и восстанавливают нормальное соотношение компонентов буферных систем.
· Легкие - регулируют содержание СО2 в крови.
· Почки - ацидогенез, аммониогенез, калий-натриевый ионообменный механизм Берлинера, секреция фосфатов
· ЖКТ - в желудке образуется НCl. При этом из крови ионы Cl поступают в желудок в соединении с Н+. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. В кишечнике секретируется щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом плазма пополняется Н+ в составе НCl. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечник.
Классификация КОС по этиологии, патогенезу и степени компенсации
кислотный основной состояние организм
Ацидоз - типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания кислот в крови.
Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими.
Причины:
1. гиповентиляция (при заболевания легких, угнетение дых. центра наркотиками, барбитуратами)
2. нарушение диффузии газов в альвеолах
3. нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
4. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
Патогенез: нарушение газообмена в легких - гиперкапния
Показатели СО2, SB
Механизмы компенсации: выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. В почках усиливается секреция ионов Н+, ацидогенез, аммониогенез, кислотность мочи повышается.
При декомпенсации нарушения в организме связаны с гиперкапнией. Спазм сосудов вызывает повышение АД и затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга при гиперкапнии расширяются, и увеличивается внутричерепное давление. Гиперкапния повышает возбудимость блуждающего нерва, что вызывает спазм бронхиол и усиливает секрецию слизи, а также может вызвать остановку сердца.
Негазовый ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм.
Причины:
1. Гипоксия
2. Сахарный диабет
3. Голодание
4. Тяжелые поражения почек и печени
5. Потеря кишечного сока (диарея)
6. Отравление кислотами
Патогенез
1. Повышение концентрации нелетучих кислот
2. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот
3. Потеря бикарбонатов
Показатели: увеличение дефицита оснований (-ВЕ, ВВ)
Механизмы компенсации направлены на выведение кислот из организма и задержка щелочных соединений. Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких.
1. Гипервентиляция
2. Снижение рСО2, SB
3. Ацидо- и аммониогенез
4. Гиперкалиемия
5. Гиперкальциемия
Нарушения связаны с гипокапнией. Гипокапния вызывает нарушение дыхания и снижение тонуса сосудов. Уменьшается почечный кровоток и мочеобразование. Выделение в кровь ионов К+, Na+, Ca2+ из клеток и костной ткани в обмен на Н+ может явиться причиной аритмии сердца, декальцинации костей, угнетения нервно-мышечной возбудимости и т.д.
Алкалоз - типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличением содержания оснований в крови.
Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких.
Причины
· Высотная гипоксия
· Одышка
· Перегревание
· Чрезмерная исскуственная вентиляция легких с помощью аппарата
Патогенез: гипервентиляция гипокапния
Показатели: СО2, SB
Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты. В почках уменьшается секреция Н-ионов, блокируются ацидо- и аммониогенез, уменьшается реабсорбция гидрокарбонатов. Реакция мочи щелочная.
Нарушения в организме будут связаны с гипокапнией (снижение сосудистого тонуса, АД, МОС, коллапс) и повышенным выведением бикарбонатов с мочой. Наблюдается обезвоживание, судороги.
Негазовый алкалоз
Причины
· Избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов)
· Рвота
· Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
· Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга
· Глюкокортикоидная терапия
Патогенез: избыток оснований, недостаток водородных ионов
Показатели: избыток оснований (+ВЕ, ВВ)
Механизмы компенсации направлены на снижение концентрации щелочей и восстановление содержания угольной кислоты.
· Гиповентиляция (СО2 и его взаимодействие с избытком натрия)
· Блокада аммонио- и ацидогенеза
· Экскреция избытка натрия почками, реакция мочи щелочная
Низкая концентрация Н+ ионов вызывает угнетение дыхательного центра и гиповентиляцию легких. Это приводит к накоплению в крови СО2.
Нарушения при негазовом алкалозе связаны с угнетением внешнего дыхания, повышением нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии - судороги. Также наблюдаются обезвоживание, тахикардия, падение АД, запоры, снижение тонуса вагуса.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Механизмы регуляции кислотно-основного состояния (КОС). Основные буферы организма. Роль легких и почек в поддержании постоянства КОС. Ионообмен в тканях (ацидоз, алкалоз). Характеристика ключевых показателей КОС. Формы нарушения КОС, их классификация.
презентация [49,0 K], добавлен 20.04.2015Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Буферные системы организма. Висцеральные механизмы компенсации нарушений. Ацидоз, почечная компенсация. Дыхательный и метаболический алкалоз: патофизиологические нарушения, принципы лечения.
презентация [487,9 K], добавлен 13.11.2013Формы нарушения кислотно-основного состояния: нереспираторный (метаболический) и респираторные ацидоз и алкалоз: основные параметры, показатели, причины появления и развития, степень компенсации. Методы оценки КОС. Особенности взятия крови у пациента.
презентация [175,2 K], добавлен 04.05.2015Кислотно-основное состояние внутренней среды и ее основные показатели. Концентрация водородных ионов в крови. Функциональное значение ацидозов и алкалозов. Общие закономерности компенсации нарушений кислотно-основного состояния, диагностика нарушений.
презентация [2,1 M], добавлен 21.03.2014Первичные изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС) и компенсаторные реакции. Причины нарушения процесса образования и выделения кислот. Острый дыхательный ацидоз и алкалоз, лечение основных заболеваний. Причины метаболического ацидоза.
реферат [26,7 K], добавлен 10.09.2009Основные показатели кислотно-основного состояния внутренней среды: парциальное напряжение углекислоты; актуальный и стандартный бикарбонат крови; избыток или дефицит буферных оснований крови; актуальный рН. Функциональное значение ацидозов и алкалозов.
презентация [2,1 M], добавлен 08.12.2014Расстройство кислотно-щелочного состояния и компенсаторные механизмы. Главные буферные системы организма. Роль печени в поддержании кислотно-основного баланса. Причины метаболического ацидоза с анионным интервалом. Основания для назначения бикарбоната.
контрольная работа [22,8 K], добавлен 04.08.2009Изучение кислотно-основного баланса организма как одного из показателей гомеостаза. Развитие ацидоза и алколоза. Парциальное давление угольной кислоты. Исследование стандартных бикарбонатов, содержание иона бикарбоната в плазме. Буферные основания.
презентация [188,5 K], добавлен 21.05.2015Нейтрализация кислоты буферными системами организма. Наибольшая буферная способность в отношении двуокиси углерода обеспечивается гемоглобином. Причинные факторы метаболического ацидоза. Метаболический и респираторный алкалоз, физиологические эффекты.
курсовая работа [31,8 K], добавлен 30.03.2009Знакомство с основными функциями почек: регулирование состава внеклеточной жидкости и кислотно-основного состояния организма, выведение из организма токсических веществ или продуктов. Общая характеристика симптомов болезней мочевыделительной системы.
презентация [1,4 M], добавлен 17.10.2016