Клинико-лабораторная диагностика анемий у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинико-лабораторная диагностика анемий у животных

Содержание

1. Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных

2. Заболевания, связанные с недостатком железа в крови (анемии)

2.1 Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica)

2.2 Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica)

2.3 Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica)

2.4 Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Список литературы

1. Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных

Кровь состоит из жидкой фазы - плазмы и взвешенных форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных - 6-8% от массы тела.

Кровь выполняет следующие функции:

- транспортную

- защитную

- регуляторную

- газообменную

- экскреторную

- терморегулирующую

- гуморально-эндокринную

При циркуляции в крови различных форменных элементов, гормонов, ферментов, между органами и тканями поддерживается нервная, гормональная и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и барьерными органами образует сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Состав крови отражает состояние кроветворных органов, производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

У млекопитающих центральным органом кроветворения является красный костный мозг. Родоначальником всех кроветворных элементов - полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения.

В схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

К I классу относятся родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотенциальные клетки-предшественники.

II класс - частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза. Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток.

III класс - унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10-15 митозов, после чего гибнут.

Дифференцировка унипотентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения - эритропоэтина, лейкопоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов).

Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-предшественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые - в костном мозге у млекопитающих и в фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях превращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, так как не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

К IV классу относятся морфологически разпознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).

К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).

VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками. Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим синдромом.

2. Заболевания, связанные с недостатком железа в крови (анемии)

Анемия (малокровие) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей.

Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.

В патогенезе ведущее место занимают два процесса:

1) снижение эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроидного ростка костного мозга

2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового кроветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемии:

- регенераторную

- гипорегенераторную

- арегенераторную.

Более приемлемая классификация анемии основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе:

1) постгеморрагические - анемии после кровопотерь

2) гемолитические - анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов

3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения

4) железодифицитные анемии (алиментарные) - анемия на почве недостатка железа.

2.1 Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica)

Это болезнь, возникающая после кровопотерь и проявляющаяся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных.

Этологией заболевания могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных - продуцентов иммунных сывороток, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительным геморрагическим диатезом.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных заболеваниях, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскариоз, парамфистоматоз, диктиокаулез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс.

Показатели крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости, быстро уменьшается в единице объема концентрация гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному.

При усиливающейся гипоксии и повышении содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряется образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. На 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

В костоном мозге при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритобластических клеток восстанавливается, и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствии усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизированные эритроциты.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течении короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются такие симптомы как, сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков.

Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. Понижается вязкость крови и повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При хроническом течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижается продуктивность. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем организма.

Диагноз. Обусловленную наружными кровотечениями острую постгеморрагическую анемию, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты геморрагических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче.

Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

2.2 Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica)

Группа болезней, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

Под названием гемолитическая анемия объединяется группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

Приобретенная гемолитическая анемия связана с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встречаются у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенной гемолитической анемии преимущественно острое.

Наследственная анемия возникает в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Этиология. Наследственные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нерушением активности ферментов - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами - препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами. Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме животных. Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител. Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.

Патогенез. При гемолитической анемии эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными антителами, наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полифроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обуславливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т.е. возникает гемоглобулинурия.

Симптомы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков:

- I группа включает симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения;

- II группа - является характерной для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ.

В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейко-эритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. Резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствии задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации.

У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче - уробилина и нередко гемоглобина.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество корма, обилие водопоя, обеспеченность фосфором и витаминами Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха, гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилирубина).

В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

2.3 Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica)

Группа болезней, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются умеренным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных клеток.

При апластической анемии в результате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения.

Этиологией гипопластической, гипорегенераторной анемий является хроническая недостаточность в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витамина В12, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых нарушается усвоение и использование питательных биологически активных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным анемиям.

Тяжелые формы гипопластических анемий с переходом в апластические анемии возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней, заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез. Гипопластическая или апластическая анемия, развиваются в зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин (хронические токсикозы и др.). При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.

В том случае, когда механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты и развивается апластическая анемия. В крови больных животныхнаряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, а при недостатке алиментарных факторов - снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Цветной показатель снижается до 0,7 ед. измерения и ниже.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни.

На фоне основного заболевания наблюдают: слабость, повышение утомляемости, снижение продуктивности, тахикардию и одышку. Характерные симптомы - бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Как осложнения, возникают: пневмония, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекции и кожные кровоизлияния.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, результатов исследования крови и костного мозга.

Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и костного мозга.

При дифференциальном диагнозе, прежде всего, следует исключить микотоксикозы (фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.

2.4 Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное

Список литературы

Анемия животных, ее лечение и профилактика: методическое пособие/компания «Нита - Фарм» - Саратов, 2012.

Размещено на Allbest.ru