Инфаркт миокарда

Тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений, в основе развития инфаркта миокарда. Клиника начального периода (дебюта) острого инфаркта миокарда. ЭКГ при различных нарушениях ритма. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 07.11.2016
Размер файла 48,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

18

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

  • Введение
  • Инфаркт миокарда
  • Клиника начального периода (дебюта) острого инфаркта миокарда
  • ЭКГ при различных нарушениях ритма
  • аv-пароксизмальная тахикардия
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия
  • Трепетание предсердий
  • Мерцание (фибрилляция) предсердий
  • Трепетание и фибрилляция желудочков

Введение

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных сосудов донести нужное количество кислорода для обеспечения даже самых минимальных метаболических процессов (греч. infarcere - фаршировать).

В основе развития инфаркта миокарда лежит тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений. Иногда инфаркт миокарда может возникать в результате других причин. В этих случаях говорят о некоронарогенном некрозе миокарда.

Инфаркт миокарда

Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут служить: спазм венечных артерий (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли), тромбоз (артерииты, травмы сердца, амилоидоз), расслоение венечной артерии, аорты, миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон), аномалии венечных артерий, закрытие просвета коронарной артерии внутрисосудистой опухолью и др.

С современных позиций инфаркт миокарда рассматривается как проявление коронарного атеротромбоза, что диктует соответствующие тактические и лечебные мероприятия.

Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда:

1). Формирование и разрыв атеросклеротической бляшки, вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы (резкий подъем артериального давления, повышение силы и частоты сердечных сокращений, усиление венечного кровотока),

2). Тромбоз на месте разорвавшейся (или эррозированной) или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза),

3). Вазоконстрикция: локальная (участка венечной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Фиброзная бляшка: Характер фиброзной бляшки, а не степень сужения просвета артерии имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

инфаркт миокард пароксизмальная тахикардия

Бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные бляшки никогда не рвутся и на них не образуется тромба, а нестабильные имеют склонность к разрыву с последующим тромбозом.

Основные характеристики нестабильной бляшки:

а) объем ядра более 30-40% от общего объема

б) имеют более тонкую капсулу с меньшим количеством коллагена в ней

в) содержат в липидном ядре значительное количество внеклеточных липидов и жидкого холестерина, снижено количество гладкомышечных клеток ("мягкие" бляшки)

г) располагаются эксцентрично, т.е. занимают лишь часть окружности артерии

Образование тромба после разрыва бляшки происходит в следующей последовательности:

а) кровоизлияние в бляшку (образование внутриинтимального тромба)

б) формирование внутрисосудистого необтурирующего тромба

в) распространение тромба с полной закупоркой сосуда

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда:

1) при внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатерателей, возникает трансмуральный инфаркт миокарда, с поражением всей толщены сердечной мышцы - от эндокарда до перикарда

2) при неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии

3) при интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде, либо толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке в связи с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Заживление бляшки, разрыв которой привел к инфаркту миокарда, длится более месяца. Полное заживление наступает спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта миокарда.

Клиника начального периода (дебюта) острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может развиться внезапно на фоне полного благополучия без каких либо видимых провоцирующих причин, как "гром среди ясного неба", но чаще развитию инфаркта миокарда предшествует "предынфаркный период", проявляющийся усугублением клинических симптомов хронической ишемической болезни сердца, учащением, утяжелением и изменением характера приступов стенокардии, снижением толерантности к физическим нагрузкам, ослаблением антиангинального эффекта обычных средств, которые ранее хорошо купировали боли, увеличением потребности в нитратах короткого действия, переходом стенокардии напряжения в стенокардию покоя или впервые в жизни возникшими приступами стенокардии.

Термин "предынфарктный период", "предынфарктное состояние" в литературе последних лет незаслуженно забыт и редко используется, но он по свей сути отражает динамику процесса. Оценивается данный период ретроспективно, уже после развившегося инфаркта миокарда. Касательно стенокардии этот период определяется как "нестабильная стенокардия", это более узкое понятие, прослеживается проспективно и ограничивается сроком в 4 недели. Нестабильная стенокардия может регрессировать или перейти в более тяжелый функциональный класс стабильной стенокардии, закончиться внезапной смертью либо развитием инфаркта миокарда.

По клинической картине различают несколько вариантов начального периода инфаркта миокарда:

Типичный (ангинозный) вариант: Ведущим синдромом является боль. Боль интенсивная, чаще давящего, сжимающего или жгущего характера, не купирующаяся нитроглицерином, длительностью более 20 минут (может длиться несколько часов), локализующаяся за грудиной, с возможной иррадиацией в плечо, межлопаточную область, нижнюю челюсть, шею и т.п. сопровождающаяся резкой слабостью, холодным, липким потом, чувством нехватки воздуха, имеющая яркую эмоциональную окраску (тревога, страх смерти). У части больных появляется головокружение, обморок с кратковременной потерей сознания.

Иногда боли могут носить "волнообразный" характер, то усиливаясь, то ослабевая. Многочасовые боли (status anginosus) плохо купирующиеся наркотиками указывают на вероятность разрыва сердца.

Пациенты перенесшие "инфарктную атаку" запоминают ее на всю жизнь, часто с точность до минут определяют ее начало и окончание, давая очень образное описание болевого синдрома в соответствии со своими представлениями, образованием, профессией: " сердце как тисками сжало", "грудь как бетонной плитой придавило", "как слон на грудь наступил". Пациентка - химика по образованию ассоциировала эти ощущения со своей профессиональной деятельностью: " как соляной кислотой сердце обожгло". У некоторых больных возникает желание "разорвать грудь, чтобы дать сердцу свободу".

Классический болевой вариант встречается в среднем у 50% больных. У пациентов с сахарным диабетом, повторными инфарктами миокарда, пожилых людей боли могут быть менее выраженными.

Причиной боли при инфаркте миокарда принято считать - как и при стенокардии - аноксию. В качестве раздражителей, вызывающих боль, служат, вероятно, метаболиты, образовавшиеся вследствие гипоксии миокарда. К их числу относятся кислые метаболиты: молочная, пировиноградная и фосфорная кислота, а также некислые метаболиты: гистамин, фосфокреатин и другие, образующиеся в связи с аноксией.

Чем больше аноксия, тем сильнее боль? Почему тогда не прослеживается зависимости между выраженностью болевого синдрома и обширностью поражения миокарда, хотя отмечается определенная связь между длительностью болевого синдрома и летальностью при инфаркте митокарда? Почему бывают безболевые и другие атипичные варианты инфаркта миокарда, ведь аноксия присутствует при развитии инфаркта в любом случае? Попробуйте ответить на эти вопросы. Они до настоящего времени полностью не решены.

При ангинозном варианте начального периода инфаркта миокарда следует проводить дифференциальный диагноз с болями обусловленными другими причинами:

Стенокардия: Ангинозная боль менее интенсивная, чем при инфаркте миокарда, длится обычно не более 15 минут, проходит в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Стенокардия Принцметала: Приступы развиваются обычно рано утром, в покое, сопровождаются подъемом на ЭКГ сегмента SТ, характерна цикличность приступов, чаще встречается у женщин.

Расслаивание аневризмы аорты: Острая, чрезвычайно сильная раздирающая боль, отдающая обычно в спину, развивающаяся, как правило, на фоне высокого артериального давления. Часто наблюдается неврологическая симптоматика, асимметрия пульса, признаки аортальной недостаточности. Когда расслоение аорты захватывает устье коронарных артерий, развивается инфаркт миокарда. При рентгенологическом исследовании - расширение средостения. Показана аортография.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): Боль обычно плеврального характера: острая, колющая, связанная с актом дыхания, ослабевающая в положении сидя при наклоне грудной клетки в сторону поражения. Сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, гипоксемией. На ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца, может появиться остро развившаяся блокада правой ножки пучка Гиса. Для подтверждения диагноза - ангиография легочной артерии, эхокардиография, сканирование легких.

Плеврит: Острая боль, усиливающаяся на вдохе. Часто наблюдаются другие проявления патологии дыхательной системы.

Пневмоторакс: Внезапное начало, острая боль в грудной клетке плеврального характера, одышка. Дыхательные шумы отсутствуют. Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить диагноз.

Перикардит: Боль острая, связана с положение тела больного. Уменьшается в положении стоя при наклоне туловища вперед, иногда больные принимают вынужденное положение - коленно-локтевое. При сухом перикардите выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ может отмечается диффузный подъем сегмента SТ без последующего формирования зубца Q. Перикардиту часто предшествует вирусная инфекция.

Миокардит: Боль, если и возникает, то неинтенсивная, носит неопределенный характер, не иррадиирует. Характерны нарушения проводимости, иногда на ЭКГ может формироваться патологический зубец Q.

Заболевания опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы: остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, синдром лестничной мышцы (синдром Наффцигера), раздражение симпатического сплетения вследствие давления позвоночной артерии при врожденном синостозе шейных позвонков (синдром Баре - Льеу), реберный хондрит (синдром Титце), межреберная невралгия. Боли связаны с движением. Отмечается местная болезненность при пальпации.

Заболевания желудочно-кишечного тракта: эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода, язвенная болезнь желудка, желчекаменная болезнь. Часто присутствуют другие признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Боли связаны с приемом пищи. Уточнить диагноз позволяет рентгенологическое исследование, эндоскопия.

Реже требуется дифференциальная диагностика при медиастените, опоясывающем лишаем и др.

Подробно дифференциальная диагностика болевого синдрома отражена в методическом пособии "Дифференциальная диагностика кардиалгий".

Периферический вариант: Инфаркт миокарда начинается с болей нетипичной локализации.В.А. Крыжановский (2001) выделет следующие формы периферического варианта инфаркта миокарда:

· леволопаточная (боли локализуются в левой лопатке, боли в сердце могут появиться в дальнейшем или отсутствуют совсем)

· леворучная (боли по всей руке или только в кисти, предплечье, локтевом суставе, плече, плечевом суставе)

· верхнепозвоночная (боли в верхнегрудном отделепозвоночника)

· нижнечелюстная и ушная (боли в нижней челюсти, зубах, ушах)

· гортанно-глоточная (боли в глотке, гортани).

Но этим формы периферического варианта не ограничиваются. Боли могут появляться в правом плече, нижних конечностях. Вспоминается случай, когда у пациентки с развившимся инфарктом миокарда боли локализовались в области больших пальцев стоп и она обследовалась на предмет наличия подагры. Периферический вариант встречается в 25% случаев.

Иллюстрацией периферического варианта начала инфаркта миокарда может служить следующее клиническое наблюдение:

Б-ая В., 67 лет, обратилась на прием в стоматологическую поликлинику по ул. Воронова с жалобами на интенсивные боли в нижней челюсти справа. Врачу-стоматологу объяснила, что "зуб болит около 2-х недель, но болит странно. Ничего не дает делать по дому. Стоит только начать уборку в квартире он начинает болеть, а если ничего не делать, то не болит. Пока шла на прием несколько раз останавливалась из - за болей в челюсти. Наверное зуб не хочет чтобы его удалили". При осмотре стоматолог обнаружил кариозный зуб справа на нижней челюсти. Пациентка сильно волновалась и настояла на удалении зуба, так как "зубное сверление боится еще больше". Врач приступил к операции. При проведении анастезии лидокаином больная побледнела, покрылась холодным липким потом, потеряла сознание. Это состояние было расценено врачом как анафилактический шок на введение лидокаина, хотя пациентка перед инъекцией отрицала аллергические реакции на лидокаин и утверждала что " ранее он ей вводился при лечении зубов". Проводились мероприятия по борьбе с анафилактическим шоком, вызвана реанимационная бригада скорой медицинской помощи. Бригадой скорой помощи была проведена регистрация ЭКГ на которой обнаружен острый инфаркт миокарда передней локализации. Больная госпитализирована в инфарктное отделение БСМП, где диагноз инфаркта миокарда подтвердился.

Абдоминальный (гастралгический) вариант: Боли появляются в эпигастральной области, ощущаются в правом подреберье, в области пупка и в правой подвздошной области. Они могут распространяться по всему животу. Обычно боли возникают внезапно и достигают чрезвычайной интенсивности, имитируя клинику "острого живота": острый аппендицит, прободную язву, острый холецистит, острый панкреатит и др. Больных с такой клиникой часто доставляют в хирургические стационары и в некоторых случаях ошибочно оперируют. При абдоминальном варианте инфаркт миокарда может начаться с картины пареза кишечника и динамической кишечной непроходимости. Иногда на первый план выступают диспептические расстройства, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, понос. Таким больным ошибочно выставляется диагноз пищевой токсикоинфекции. Они доставляются в инфекционные или токсикологические отделения. Часто оказание помощи таким больным начинают с промывания желудка, эндоскопии, что может привести к очень тяжелым последствиям. При пальпации живот в большинстве случаев оказывается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

В некоторых случаях боли в животе при инфаркте миокарда следует дифференцировать с тромбозом мезентериальных сосудов, расслоением аневризмы брюшного отдела аорты, тромбозом селезеночной артерии. Абдоминальный вариант наблюдается в 5% случаев.

Клиническое наблюдение: Б-я К., 49 лет, повар столовой КРАЗа была доставлена машиной скорой помощи в приемный покой БСМП с диагнозом "острый аппендицит". Из анамнеза выяснено, что больна в течение 6 часов, когда на работе появилась тошнота, 2-х кратная рвота съеденной пищей не принесшая облегчения, резкая слабость, потливость, головокружение. Позднее присоединились боли в эпигастрии, правой подвздошной области, однократный жидкий стул. Прием но-шпы, анальгина облегчения не принес. Вызвана скорая помощь. При осмотре в приемном покое: сохраняются боли в правой подвздошной области, вокруг пупка. Симптомы раздражения брюшины сомнительны. В крови лейкоцитоз. Температура - 37,7 град. Проведена аппендэктомия. На операции и гистологически - катаральный аппендицит. На 3-е сутки после операции появились давящие боли за грудиной. Снята ЭКГ на которой картина острого заднего инфаркта миокарда 3-4 дневной давности.

В данном случае не предусмотрели возможность развития инфаркта миокарда и своевременно не провели ЭКГ-исследование, что привело к диагностической и лечебной ошибки.

Церебральный вариант: симптоматика острого нарушения коронарного кровообращения. Но нужно помнить о возможности "тромботического дуплета": сочетания инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Встречаемость этого варианта до 10%.

Астматический вариант: ведущим симптомом является одышка, удушье. Астматический приступ часто возникает внезапно, без предвестников. Данное состояние может ошибочно расцениваться как приступ бронхиальной астмы, как проявления пневмонии. Астматический вариант часто осложняется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью и в отличии от приступа бронхиальной астмы в легких выслушиваются влажные хрипы (при бронхоспазме - сухие хрипы, зачастую дистанционные).

Встречается в 5-8% случаев. Трудность диагностики ярко иллюстрируют наши клинические наблюдения: Б-ая Г., 63 лет, инвалид по психическому заболеванию, вызвала скорую помощь в связи с впервые в жизни остро развившимся приступом удушья. В карте вызова врач скорой помощи записал следующее: "больная возбуждена, "хватает ртом воздух", высказывает опасения по поводу скорой смерти. При разговоре дыхание урежается до 18-20 в 1 мин. В легких хрипов не выслушивается. Тоны сердца приглушены, ритма правильного. ЧСС - 78 в 1 мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Со слов родственников в течение 2 дней употребляла алкоголь". Состояние расценено как реактивный психоз. Введено 2 мл аминазина внутримышечно. В присутствии врача скорой помощи появилось бурлящее дыхание с пенистым кровянистым отделяемым изо рта, - развился отек легких. Вызвана реанимационная бригада. Из отека больную удалось вывести. На ЭКГ - острый инфаркт миокарда. В дальнейшем диагноз подтвержден в инфарктном отделении БСМП.

Больная П.,49 лет, доставлена в приемный покой БСМП с диагнозом: "двухсторонняя нижнедолевая пневмония". При поступлении предъявляла жалобы на кашель со скудным отделением слизистой мокроты, одышку в покое, повышение температуры тела до 38 градусов, головокружение, резкую слабость, потливость. Из анамнеза известно, что 2 года назад перенесла инфаркт миокарда, страдает гипертонической болезнью. Около 3 дней назад появились катаральные явления, сухой кашель, поднялась температура до 37,3 градуса. В день обращения около 14 часов (за 3 часа до поступления) одышка и кашель резко усилились, появилась резкая слабость, холодный липкий пот. При осмотре состояние расценено как среднетяжелое. В легких с обеих сторон ниже углов лопаток выслушивались влажные хрипы. Тоны сердца глухие, ритм сердца правильный с ЧСС 90 в 1 мин. АД-95/60 мм рт. ст. В приемном покое проводились исследования крови (обнаружен лейкоцитоз), рентгенологическое исследование легких. В период ожидания результатов рентгенографии больная потеряла сознание. Констатирована клиническая смерть. Реанимационные мероприятия были не эффективны. На аутопсии - передний распространенный повторный инфаркт миокарда с захватом сосочковый мышц.

Т.о. больная с острым инфарктом миокарда провела в приемном покое более часа без оказания помощи. Учитывая наличие инфаркта миокарда в анамнезе, исследования следовало начинать с ЭКГ. Явления левожелудочковой недостаточности расценены как пневмония.

Подобные случаи далеко не единичны.

Аритмический вариант: На первый план выступают нарушения сердечного ритма и проводимости сердца. При любом впервые возникшем нарушении ритма прежде всего следует исключить инфаркт миокарда. Немотивированное усугубление давно существующей аримии так же настораживает в отношении возможности инфаркта миокарда. Дебютом инфаркта миокарда могут выступать остро развившиеся блокады сердца вплоть до полной поперечной блокады с приступами МЭС.

Усугубление хронической сердечной недостаточноститак же может рассматриваться как вариант начального периода инфаркта миокарда. Когда у больного с ХСН на фоне плановой, полноценной терапии, обычного физического режима резко наросли застойные явления, следует исключить развитие инфаркта миокарда.

Комбинированный вариант: Название говорит само за себя. В некоторых случаях клиническая картина может проявляться сочетанием нескольких вариантов.

Безболевой (бессимптомный) вариант: "Боль - крик сердца о помощи". По непонятным до сегодняшнего дня причинам, в некоторых, даже в большом количестве случаев, сердце сигнала тревоги в виде боли не подает. Безболевая ИБС и безболевой инфаркт миокарда ("немой" убийца) - пожалуй самый большой бич и вопрос современной кардиологии. Люди, не ощущающие коронарные боли в невыгодном положении по сравнению с теми, кто ее испытывает. При болях человек создает более комфортные, щадящие условия для работы сердца (останавливается, принимает нитроглицерин), может обратиться за помощью, вызвать скорую помощь, в противном случае нужды в этом не ощущается и сложившуюся ситуацию разрешает только случай. Поэтому безболевой (бессимптомный) инфаркт миокарда можно выявить только случайно, либо постфактум при регистрации ЭКГ, если на ней обнаруживаются рубцовые изменения. Безболевой инфаркт миокарда встречается в среднем в 10% случаев. По большому счету безболевой и бессимптомный инфаркт миокарда разные понятия. При безболевом варианте эквивалентом боли может выступать резкая слабость, потливость, чувство дискомфорта и тревоги, а при бессимптомном каких либо жалоб и симптомов нет вообще.

Клиническое наблюдение: Б-ой З, 52-х лет, врач. В служебном автобусе по пути на работу почувствовал резчайшую слабость, покрылся холодным липким потом, "ноги стали ватными, что не мог стоять". Попросил уступить сидячее место. Каких либо других ощущений, болей и дискомфорта в области сердца не было. По прибытии на работу сразу сделана ЭКГ на которой картина острейшего инфаркта миокарда. До развития инфаркта и в последующий период приступов стенокардии или каких либо эквивалентов стенокардии не отмечал. Умер внезапно через 2 года после перенесенного инфаркта миокарда во сне.

По мнению ряда авторов, тот или иной вариант начального периода определяется локализацией процесс. Так абдоминальный вариант чаще встречается при инфарктах миокарда задней стенки левого желудочка, периферический и астматический при инфаркте миокарда передней, переднеперегородочной зоны, но эти предположения на практике оправдываются далеко не всегда.

Инфаркт миокарда "на ногах". По данным ряда исследователей, каждый 5-й от общего числа больных, перенесших инфаркт миокарда, не знает о своем заболевании. По результатам фреймингемского и других проспективных исследований, у каждого 4-го больного инфаркт миокарда не распознается. Одной из причин пропуска инфаркта миокарда является бессимптомное или малосимптомное течение, другой - когда клиника была, но пациент по тем или иным причинам не обращался за медицинской помощью (не имел возможности, не имел желания). В таких случаях перенесенный инфаркт миокарда диагностируется при случайном или профилактическом электрокардиографическом исследовании. На ЭКГ обнаруживаются рубцовые изменения и в этих случаях говорят, что пациент перенес инфаркт миокарда на ногах.

Разнообразие клинических дебютов затрудняет диагностику инфаркта миокарда. О возможности инфаркта миокарда нужно помнить при обследовании пациентов с любой острой, даже не профильной, патологией и здесь "интуиция практического врача стоит мозгов ученого".

При малейшем подозрении на инфаркт миокарда необходима срочная регистрация ЭКГ. При поступлении в стационар независимо от профиля заболевания всем пациентам старше 40 лет в обязательном порядке проводится электрокардиография.

ЭКГ при различных нарушениях ритма

ЭКГ при синусовой тахикардии мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента S-Т не более 2 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла.

Синусовая брадикардия ЭКГ мало отличается от нормального, за исключением более редкого ритма. Иногда при выраженной брадикардии уменьшается амплитуда зубца Р и несколько увеличивается продолжительность интервала Р-Q (до 0,21-0,22).

Синдром слабости синусового узла (СССУ) В основе синдрома слабости СА-узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистрофии или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами b-адренорецепторов, хинидином.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма - СА-узла - создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные не синусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.).

Нередко при СССУ возникает синоатриальная (синоаурикулярная) блокада.

Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА-узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии-тахикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. Миграция суправентрикулярного водителя ритма - это такая аритмия, для которой характерно постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. Сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями, синдромом слабости СУ.

Основными электрокардиографическими признаками являются постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р, а также продолжительности интервалов Р-Q и Р-Р (R-R). Третьим признаком миграции водителя ритма является нередко выраженная аритмия в виде небольшого колебания продолжительности интервалов R-R.

Эктопические циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушениями автоматизма. Экстрасистолия представляет собой преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков.

Предсердная экстрасистолия и ее характерные признаки 1) преждевременное появление сердечного цикла;

2) деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;

3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

4) наличие после экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолия из av-соединения Основными ЭКГ-признаками ее являются:

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS;

2) отрицательный зубец Р в отведениях I, III и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р;

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия Основными ЭКГ-признаками являются:

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS;

2) значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS (0,12 с и больше);

3) расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS;

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Угрожающие или прогностически неблагоприятные желудочковые экстрасистолы:

1) частые экстрасистолы;

2) политопные экстрасистолы;

3) парные или групповые экстрасистолы;

4) ранние экстрасистолы типа R на Т.

Такие угрожающие экстрасистолы нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма - пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции или трепетания желудочков.

Предсердная пароксизмальная тахикардия Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

3) нормальные, неизмененные желудочковые комплексы QRS.

аv-пароксизмальная тахикардия

Эктопический очаг расположен в области аv-соединения.

Наиболее характерные признаки:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие в отведениях II, III и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3) нормальные неизменные желудочковые комплексы QRS.

В практической кардиологии предсердную и атриовентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют понятием “наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия”.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Как правило, она развивается на фоне значительных органических изменений в сердечной мышце. Наиболее характерными ее признаками являются:

1) внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца Т;

3) иногда регистрируются “захваченные” сокращения желудочков - нормальные комплексы QRS, которым предшествует положительный зубец Р.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, как правило, сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями: снижением ударного выброса, падением артериального давления, появлением болей в области сердца, а также признаков сердечной недостаточности. После приступа на ЭКГ часто фиксируются желудочковые экстрасистолы.

Трепетание предсердий

Наиболее характерными признаками являются:

1) наличие на ЭКГ частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, AVF, V1, V2);

2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4:

1) - правильная форма трепетания предсердий.

Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, тогда на ЭКГ регистрируется направленный желудочковый ритм.

В этих случаях диагностируют направленную форму трепетания предсердий. Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиения (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий. Обе формы могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются:

1) отсутствие во всех отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны F лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и AVF;

3) нерегулярность желудочковых комплексов - направленный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный ритм без деформации и уширения.

Трепетание и фибрилляция желудочков

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными, широкими волнами (какие-либо элементы желудочкового комплекса различить нельзя).

При фибрилляции желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон, отличающиеся полной хаотичностью и нерегулярностью.

Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости. Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о полной блокаде сердца.

Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады. В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоатриальная блокада - это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Она возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области СА-узла (при миокардитах, остром инфаркте миокарда и т.д.).

ЭКГ-признаками неполной синоатриальной блокады являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже - в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р.

ЭКГ-признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.

    курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012

  • Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.

    курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019

  • Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.

    реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016

  • Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

    презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013

  • Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

    презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014

  • Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

    презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011

  • Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

    презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

  • Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.

    презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015

  • Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

    реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014

  • Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.

    презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.