Внезапная коронарная смерть: патогенез, критерии диагноза, неотложная помощь на догоспитальном и госпитальном этапах

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

«Внезапная коронарная смерть: патогенез, критерии диагноза, неотложная помощь на догоспитальном и госпитальном этапах»

1. Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.

Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.

В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.

Патогенез внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

Развитие выраженной региональной ишемии.

Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.

Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.

Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:

Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.

ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.

Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

Спазм коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

Нейрогормональные нарушения.

Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.

Дисфункция натриевых каналов.

Критерии диагноза

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1 - Трепетание желудочков

При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2 - ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Неотложная помощь

При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.

Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.

Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:

Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.

Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.

Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.

Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.

Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.

Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации

До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).

Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)

Восстановление проходимости дыхательных путей.

Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).

Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)

Введение медикаментозных средств и жидкостей.

Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.

Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.

После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).

Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.

Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.

Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.

Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.

После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.

Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.

При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

ЭКГ.

Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.

Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.

При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.

Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.

Тактика при электромеханической диссоциации.

Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

Проводят общие реанимационные мероприятия.

Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Провести электрокардиостимуляцию.

Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.

Тактика при асистолии.

Проводят общие реанимационные мероприятия.

Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Провести электрокардиостимуляцию.

На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.

В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:

Убедиться в адекватной вентиляции легких.

Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.

Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.

ритм сердце нарушение реанимация

2. Госпитальный этап сердечно-легочной реанимации

После госпитализации пациента тактика его ведения складывается из мероприятий по медикаментозной терапии, направленных на стабилизацию состояния после проведения сердечно-легочной реанимации и на лечение того заболевания, которое стало причиной внезапной сердечной смерти.

Кроме того, в стационаре решается вопрос о необходимости хирургической коррекции имеющейся патологии.

Консервативная терапия. Задачи консервативной терапии:

Поддержание сердечной деятельности на госпитальном этапе. Терапия в стационаре направлена на предотвращение повторной внезапной сердечной смерти, которая возникает в 50% случаев.

Устранение ишемии миокарда, сердечной недостаточности, коррекцию электролитных нарушений.

Медикаментозная терапия заболевания, которое стало причиной внезапной сердечной смерти.

Хирургическое лечение.

Радиочастотная аблация фокуса тахиаритмий.

Проводится пациентам, перенесшим внезапную сердечную смерть и имеющим частые эпизоды вентрикулярных тахиаритмий после имплантации кардиовертера-дефибрилляторав ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования.

Эффективность процедуры составляет более 90% при лечении реципрокных тахикардий (атривентрикулярной узловой тахикардии), очаговой предсердной тахикардии, трепетания предсердий, очаговой идиопатической желудочковой тахикардии (с эктопическим очагом возникновения возбуждения в выходном тракте правого желудочка, в области левых отделов перегородки сердца или ножке пучка Гиса).

Имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Этот метод эффективен для профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с фракцией выброса левого желудочка < 35% и высоким риском желудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий.

Хирургическое лечение заболевания, которое стало причиной внезапной сердечной смерти.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Снижает риск внезапной сердечной смерти у пациентов с тяжелой ИБС, многососудистым заболеванием и сердечной недостаточностью. Наиболее эффективно АКШ у пациентов с локальным поражением коронарных артерий. У 85% пациентов происходит полное устранение симптомов заболевания или значительное уменьшение их выраженности.

Пластика клапанов сердца.

Проводится пациентам с аортальным, митаральным стенозом.Общая выживаемость у больных с аортальным стенозом без хирургического лечения составляет 2 года.

Устранение аневризм аорты.

Проводится пациентам с атеросклеротическим поражением аорты; больным с наследственными синдромами Марфана, Элерса-Данлоса.

3. Ведение пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, после выписки из стационара

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением кардиолога, ангиолога, терапевта.

Тактика ведения складывается из мероприятий по лечению заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти, а также на устранение или ослабление симптомов сопутствующей патологии.

Заключение

В основе внезапной коронарной смерти лежит асистолия -- прекращение сокращений предсердий и желудочков. В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия были начаты своевременно, к жизни удается вернуть не более 15%. На этапе скорой помощи эта цифра редко превышает 3--4%.

Неотложная помощь заключается в сердечно-легочной реанимации (СЛР) и дефибрилляции. СЛР - это методика, выполняемая вручную, заключающаяся в повторных сдавливаниях грудной клетки и вдувании воздуха в дыхательные пути человека, что обеспечивает достаточным количеством кислорода мозг до восстановления нормального сердечного ритма воздействием на грудную клетку электрическим импульсом при помощи процедуры, которая называется дефибрилляция. Бригады скорой помощи для этого используют портативные дефибрилляторы, а в некоторых странах в общественных местах есть дефибрилляторы, предназначенные для обычных горожан, которые стали свидетелями внезапной остановки сердца.

Список используемых источников

1. http://old.smed.ru/guides/43564/doctor/#top_part_patogenez

2. http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/51.html

3. http://www.eurolab.ua/heart-disease/1921/1926/16546/

4. http://ilive.com.ua/health/vnezapnaya-serdechnaya-smert_108528i15949.html#typical_test

5. http://diabet-gipertonia.ru/03/6_2_koronarnaya_smert.html

Размещено на Allbest.ru