Психотропные препараты

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Психотропными средствами называют вещества, которые регулируют психическое и эмоциональное состояние человека и применяются при нарушениях психической деятельности. Психотропные средства подразделяются на следующие группы:

* Антипсихотические средства (нейролептики)

Антидепрессанты

Нормотимические средства

Анксиолитические средства (транквилизаторы)

Седативные средства

Психостимуляторы

Ноотропные средства

АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антипсихотические средства (нейролептики)-лекарственные средства, обладающие антипсихотическими свойствами, т.е. способностью устранять продуктивную симптоматику психозов.

Продуктивная симптоматика психозов проявляется расстройством мышления (бредом), восприятия (слуховыми, зрительными галлюцинациями и т.п.), двига-тельной активности (психомоторное возбуждение). Психозы являются признаком ряда заболеваний головного мозга. Наиболее часто психозы возникают у больных шизофренией. Шизофрения (с греч. означает расщепление души: шизо -- расщепляю, френ -- душа) -- хроническое заболевание, протекающее с психотическими симптомами и характеризующееся потерей связи с реальностью, галлюцинациями, бредом, нарушениями мышления и жизнедеятельности человека в профессиональной и социальной сферах. При шизофрении наряду с позитивными (продуктивными) симптомами присутствуют негативные (дефицитарные) симптомы, включающие эмоциональную индифферентность, бедность речи, анге-донию и ассоциальность. Эмоциональная индифферентность проявляется в неадекватной оценке явлений: например, событие которое заставляет нормального человека плакать, не вызывает у больного шизофренией никакой реакции. Ангедонией называется снижение способности испытывать удовольствие. Больной бесцельно проводит время и его не волнуют прежние увлечения. Ассоциальность проявляется отсутствием интереса к общению с людьми. Существуют различные теории возникновения психозов и сопутствующих им заболеваний. Наиболее обоснованной является так называемая «биохимическая теория» На первых этапах развития психофармакологии преобладала «дофаминовая теория», предполагающая развитие гиперактивности дофаминергических структур головного мозга, представленных D,--05-рецепторами. Наиболее важную роль в развитии психоза принимают, по всей видимости, дофаминовые D2- и Б4-рецепторы, преимущественно мезолимбической системы.

В последнее время активно изучается роль центральных серотонинергических структур в развитии психотических реакций и реципрокные отношения этих структур с дофаминергической системой головного мозга.

Кроме основного, антипсихотического, действия большинство нейролепти ков оказывают седативный (общее успокоение, устранение состояния возбужде ния, в том числе двигательного) и анксиолитический (устранение психического напряжения, страха, тревоги) эффекты, потенцируют действие средств для нар коза, снотворных средств, наркотических анальгетиков, алкоголя.

Антипсихотическое действие многих нейролептиков связывают с блокадой дофаминовых 02-рецепторов мезолимбической системы. С блокадой этих рецепторов связывают устранение позитивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций). Некоторые нейролептики блокируют серотониновые 5-НТ2-рецепторы. С блокадой 5-НТ2А-рецепторов связывают способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных шизофренией. Седативное действие связывают с блокадой центральных гистаминовых Н,-рецепторов и б-адренорецепторов.

Большинство нейролептиков вызывают нежелательные эффекты, реализуемые на уровне экстрапирамидной системы (экстрапирамидные нарушения), наиболее частым проявлением которых являются симптомы лекарственного паркинсонизма.

Способность вызывать экстрапирамидные нарушения связана с блокадой 02-рецепторов в неостриатуме.

Среди антипсихотических средств выделяют две группы: так называемые «типичные» и «атипичные» нейролептики. Различаются они в основном по способности вызывать экстрапирамидные нарушения. Способность вызывать экстрапирамидные нарушения в наибольшей степени выражена у «типичных» нейролептиков, которые в основном являются блокаторами дофаминовых 02-рецепторов. У «атипичных» нейролептиков эти нежелательные эффекты проявляются в меньшей степени, кроме того, для препаратов этой группы характерна способность устранять негативную симптоматику психозов. К типичным нейролептикам относятся препараты различной химической структуры, среди которых выделяют следующие классы химических соединений.

Типичные антипсихотические средства

Производные фенотиазина

а) Алифатические производные

Хлорпромазина гидрохлорид (Аминазин, Ларгактил, Плегомазин), левомепромазин (Тизерцин, Нозинан);

б) Пиперазиновые производные

Перфеназина гидрохлорид (Этаперазин), трифлуоперазина гидрохлорид (Трифтазин, Стелазин), флуфеназина гидрохлорид (Фторфе-назин, Модитен), флуфеназин-деканоат (Модитен-депо);

в) Пиперидиновые производные

Тиоридазин (Сонапакс), пипотиазин (Пипортил). Производные бутирофенона

Галоперидол (Галдол, Галофен, Транкодол), дроперидол. Производные тиоксантена

Хлорпротиксен (Труксал).

Производные фенотиазина

а) Алифатические производные

Хлорпромазин является одним из основных представителей нейролептиков из группы фенотиазинов. Препарат оказывает антипсихотическое, выраженное седативное, а также анксиолитическое действие, потенцирует действие наркозных, снотворных и ряда других средств, угнетающих ЦНС.

Антипсихотическое действие препарата в основном связано с его способностью устранять бред и галлюцинации у больных шизофренией и другими психозами, что реализуется путем блокады постсинаптических 02-рецепторов в мезолимби-ческой системе. Седативное действие связано с угнетающим влиянием хлорпро-мазина на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга вследствие блокады а-адренорецепторов и проявляется общим успокоением, устранением аффективных реакций, понижением двигательной активности при эмоциональном, психическом и двигательном возбуждении. В больших дозах хлорпромазин вызывает снотворный эффект (поверхностный сон). Анксполитическое действие проявляется в снижении страха, тревоги, беспокойства, психической напряженности.

Хлорпромазин оказывает центральное мышечнорасслабляющее действие. Миорелаксирующее действие хлорпромазина обусловлено угнетением супраспи-нальной регуляции мышечного тонуса. Препарат оказывает противорвотное дей-ствие, что связано с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в пусковой (триггер-ной) зоне рвотного центра. Этот эффект хлорпромазина иногда используется для купирования тяжелой рвоты.

Гипотермическое действие, характерное для хлорпромазина, связано с угнетением центра терморегуляции в гипоталамусе. Препарат увеличивает теплоотдачу и способствует гипотермии при снижении температуры окружающей среды. Этот эффект может быть использован при искусственной гипотермии (охлаждении организма на фоне выключения центра терморегуляции хлорпромазином). Усилению гипотермического действия хлорпромазина способствует вызываемая им блокада б-адренорецепторов сосудов кожи, что увеличивает теплоотдачу с кожных покровов.

Хлорпромазин увеличивает секрецию пролактина в передней доле гипофиза, что связано с блокадой дофаминовых 02-рецепторов и устранением действия дофамина на продукцию этого гормона (дофамин является гипоталамическим фактором, угнетающим высвобождение пролактина). Повышение уровня пролактина в крови приводит к усилению лактации, снижению продукции гонадотропных гормонов и как следствие -- к расстройству менструального цикла, развитию га-лактореи, гинекомастии, импотенции.

Для хлорпромазина характерны экстрапирамидные нарушения (лекарственный паркинсонизм и др.), которые связаны с блокадой дофаминовых D2-peuen-торов в неостриатуме.

Блокада периферических б-адренорецепторов сосудов приводит к понижению АД. Хлорпромазин может вызвать ортостатическую гипотензию. В механизме гипотензивного эффекта хлорпромазина играет также роль угнетение им активирующего влияния сосудодвигательного центра на периферические сосуды. Гипо-тензия может привести к рефлекторной тахикардии.

Периферический М-холиноблокирующий эффект проявляется снижением секреции слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез, снижением моторики желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие и других атропиноподоб-ных эффектов.

Препарат обладает антигистаминным действием, что связано с его способностью блокировать гистаминовые Н,-рецепторы. Блокада центральных гистами-новых Н,-рецепторов является одной из составляющих в механизме седативного действия хлорпромазина. Блокада периферических Н,-рецепторов оказывает противоаллергическое действие.

При пероральном приеме препарат плохо всасывается из ЖКТ. Связывается с белками плазмы крови примерно на 90%. Метаболизируется в печени, образуя свыше 150 метаболитов, из которых половина является фармакологически активной; выводится в основном почками в виде метаболитов и в неизмененном виде и через ЖКТ. Продолжительность терапевтического действия хлорпромазина составляет 6 ч. При длительном применении препарата к нему развивается привыкание.

Показаниями к применению препарата являются шизофрения и другие психозы, психомоторное возбуждение, маниакальное состояние у больных маниакально-депрессивным психозом, острые галлюцинаторно-бредовые состояния, психозы с проявлением агрессивности, состояния тревоги, страха, эмоционального напряжения. Кроме того, хлорпромазин применяют при подготовке к анестезии (премедикации), потенцировании наркоза; для купирования тяжелой рвоты, икоты.

Наиболее частыми и тяжелыми побочными эффектами хлорпромазина являются экстрапирамидные расстройства. Они включают симптомы паркинсонизма (тремор, мышечную ригидность, двигательную заторможенность), которые мо-гут нарастать постепенно. Эти симптомы исчезают после отмены препарата или могут быть уменьшены при назначении центральных холиноблокаторов (см. гл. 13 «Противопаркинсонические средства»). К другим проявлениям таких расстройств относят острую дистонию (спастические сокращения лица, шеи, спины), которые могут появиться уже после приема первых доз препарата, и акати-зию (неусидчивость, двигательное беспокойство). При длительном применении хлорпромазина (в течение нескольких лет) возможно появление поздней (тардив-ной) дискинезии (непроизвольные чрезмерные движения лица, губ, шеи). Тар-дивная дискинезия не исчезает после отмены препарата и не поддается лечению. Опасным осложнением терапии является злокачественный нейролептический синдром (повышение тонуса скелетных мышц, гипертермия, вегетативные нарушения: колебания АД, тахикардия и др.).

Другие побочные эффекты препарата включают сонливость, дезориентацию, снижение АД, ортостатическую гипотензию, нейроэндокринные нарушения (гипотермию, галакторею, аменорею, импотенцию). Характерны атропиноподобные эффекты (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, констипация); возможны аллергические проявления на коже и слизистых оболочках, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, фотосенсибилизация и пигментация кожи, контактный дерматит.

Хлорпромазин противопоказан при коматозных состояниях, депрессии, при тяжелых заболеваниях печени и почек; нарушении функции кроветворных органов; микседеме; беременности.

Левомепромазин по механизму действия и фармакологическим свойствам близок к хлорпромазину, но по способности потенцировать эффекты наркотических и анальгезирующих веществ, гипотермическому, адреноблокирующему, противогистаминному действию превосходит хлорпромазин, по холнеблокирующей активности и противорвотному действию ему уступает. Важным отличием левомепромазина от хлорпромазина является наличие у первого некоторой антидепрессивной активности.

Хлорпромазин вызывает быстрый седативный эффект, что позволяет применять его при острых психозах.

б) Пиперазиновые производные

Трифлуоперазин является одним из наиболее активных антипсихотических средств с умеренным активирующим (энергизирующим) эффектом. Препарат оказывает более выраженное действие на продуктивную симптоматику психозов, чем хлорпромазин. Противорвотное действие также выражено в большей степени. В сравнении с хлорпромазином оказывает слабый адреноблокирующий эффект, менее выражено седативное, гипотензивное действие, в меньшей степени потенцирует действие снотворных средств, средств для наркоза, алкоголя. Препарат чаще вызывает экстрапирамидные расстройства.

Перфеназин и трифлуоперазин оказывают выраженное противорвотное действие и кроме использования в качестве антипсихотических средств применяются как противорвотные средства при лучевой болезни.

Флуфеназин оказывает сильное антипсихотическое действие, которое сочетается с некоторым активирующим эффектом, и вызывает экстрапйрамид-ные побочные эффекты. В сравнении с хлорпромазином меньше выражено седа-тивное действие и влияние на артериальное давление.

Флуфеназин-деканоат является препаратом пролонгированного действия, который получают этерификацией флуфеназина остатком каприновой кислоты, что увеличивает относительную молекулярную массу препарата и придает ему высокую липофильность. После однократной внутримышечной инъекции масляного раствора препарат постепенно высвобождается и обеспечивает лечебный эффект в течение 1--2 нед и более.

в) Пиперидиновые производные

Для препаратов этой группы характерна умеренная антипсихотическая активность и слабо выраженная по сравнению с хлорпромазином способность вызывать экстрапирамидные расстройства и нейроэндокринные побочные эффекты, они оказывают умеренный седативный эффект, не вызывают сонливости, обладают холиноблокирующей активностью. В связи с меньшей частотой развития побочных эффектов у препаратов этой подгруппы по сравнению с другими производными фенотиазина пиперидиновые производные особенно интересны для применения у пациентов пожилого возраста. Представителями этой группы препаратов являются тиоридазин и пипотиазин.

Тиоридазин по сравнению с хлорпромазином обладает менее выраженными антипсихотическими и седативными свойствами, не вызывает сонливости, подавленности, оказывает антидепрессивное действие при эндогенных депрессиях, имеет выраженную холиноблокирующую активность; по сравнению с хлорпромазином в меньшей степени вызывает экстрапирамидные расстройства, двигательные нарушения при его применении наступают реже, чем при использовании других нейролептиков. В связи с меньшей частотой развития побочных эффектов по сравнению с другими производными фенотиазина препарат особенно показан для пациентов пожилого возраста. При употреблении препарата в высоких дозах возможны кардиотоксические эффекты и дегенерация сетчатки.

Пипотиазин в низких дозах блокирует пресинаптические дофаминовые 02-рецепторы, что вызывает облегчение дофаминергической передачи и приводит к активирующему эффекту.

Применение препарата в больших дозах приводит к блокаде постсинапти-ческих 02-рецепторов, что снижает активность дофаминергических влияний и обуславливает наступление антибредового и антигаллюцинаторного эффекта.

Длительность антипсихотического эффекта пипотиазина составляет 3--4 нед, что делает его удобным для назначения больным шизофренией в амбулаторных условиях.

Производные бутирофенона

Производные бутирофенона обладают выраженной антипсихотической активностью, которая превосходит активность фенотиазиновых производных в 50-100 раз, оказывают седативное и противорвотное действие, холиноблокирую-щими свойствами не обладают, в меньшей степени блокируют периферические б-адренорецепторы. Практически не вызывают снижения АД.

Особенностью фармакокинетики бутерофенонов является их хорошая всасываемость из желудочно-кишечного тракта. Препараты проявляют антагонизм по отношению к психостимуляторам, потенцируют действие наркозных, снотворных средств, наркотических анальгетиков, алкоголя и других препаратов, угнетающих ЦНС. Препараты этой группы вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения.

Представителями данной группы препаратов являются галоперидол и дроперидол. Галоперидол применяется по тем же показаниям, что и хлопро-мазин, чаще используется в качестве активного антипсихотического препарата с седативным эффектом для купирования психомоторного возбуждения. Препарат эффективен у больных, резистентных к другим нейролептическим средствам.

Галоперидол часто вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому противопоказанием для его применения считаются заболевания ЦНС с экстрапирамидной симптоматикой.

Дроперидол оказывает сильное, но кратковременное антипсихотическое действие, поэтому его 0,25% раствор нашел применение для купирования острых приступов психомоторного возбуждения. Кроме того, в сочетании с наркотическим анальгетиком фентанилом дроперидол в составе комбинированного препарата таламонал используется для нейролептанальгезии (см. раздел 14.1.1 «Опио-идные анальгетики»).

Производные тиоксантена

Хлорпротиксен по спектру фармакологических свойств близок к хлор-промазину (оказывает седативное действие, потенцирует эффекты наркозных, снотворных средств, наркотических анальгетиков, обладает значительной проти-ворвотной активностью, адреноблокирующими и холиноблокирующими свойствами), но уступает хлорпромазину по выраженности антипсихотического действия.

Отличием хлорпротиксена от хлорпромазина является наличие у хлорпротик-сена слабой антидепрессивной активности. Побочные эффекты у препарата аналогичны побочным эффектам, возникающим при приеме хлорпромазина, однако менее выражены. В частности, препарат в обычных дозах практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Препарат применяется при психозах, включая алкогольные, может использоваться как противорвотное средство.

Наличие седативного компонента у препарата является показанием для назначения его в малых дозах при невротических расстройствах, нарушениях сна и кожном зуде.

Кроме того, среди антипсихотических средств есть производные других химических соединений. Производное дифенилбутилпиперидина пимозид (Орап) по спектру действия близок к галоперидолу, при приеме внутрь оказывает продолжительное действие. При острых психозах не применяется, так как не оказывает седативного действия. Производное индола дикарбин (Карбидин) является нейролептиком с мягким антипсихотическим действием и антидепрессивной активностью. Применяется при лечении различных форм шизофрении с выраженным депрессивным компонентом, алкогольных психозов. Препарат обладает центральной адреноблокирующей активностью.

Атипичные антипсихотические средства

Эти препараты в отличие от «типичных» нейролептиков гораздо реже и в меньшей степени вызывают экстрапирамидные расстройства и нейроэндокринные нарушения, связанные с блокадой дофаминовых В2-рецепторов. Считается, что отсутствие у атипичных нейролептиков существенных экстрапирамидных расстройств обусловлено высокими значениями соотношения вызываемой ими блокады 5-НТ2А/Б2-рецепторов. Известно, что центральные серотонин- и дофами-нергические структуры находятся в реципрокных отношениях. Блокада серотониновых 5-НТ2А-рецепторов в нигростриатной и тубероинфундибулярной системах реципрокно повышает дофаминовую активность в этих структурах, что уменьшает выраженность побочных явлений (экстрапирамидных расстройств, гиперпролактинемии и др.), свойственных типичным нейролептикам.

К «атипичным» нейролептикам относятся препараты различных химических групп.

Производные дибензодиазепина

Клозапин (Азалептин, Лепонекс), оланзапин (Зипрекса). Клозапин является высокоэффективным антипсихотическим средством с седативным эффектом, который значительно реже вызывает экстрапирамидные нарушения. Устраняет негативную симптоматику у больных шизофренией. Препарат преимущественно блокирует дофаминовые Б4-рецепторы (в сравнении с D2-pe-цепторами) и серотониновые 5-НТ2А-рецепторы, а также М-холинорецепторы и о-адренорецепторы головного мозга.

Клозапин быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ, после всасывания быстро распределяется, легко проникает через гематоэнцефалический барьер. С белками плазмы крови связывается на 95%. В печени инактивируется до неактивных метаболитов. Период полуэлиминации - примерно 12 ч.

Показаниями к применению препарата являются шизофрения (все формы), маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза.

К побочным эффектам препарата относятся мышечная слабость, сонливость, гипотензия, в том числе ортостатическая, атропиноподобные эффекты (тахикардия, нарушение аккомодации, обстипация), повышение аппетита и массы тела, возможна гиперсаливация. Наиболее серьезным побочным эффектом клозапина является гранулоцитопения (вплоть до агранулоцитоза), вследствие чего лечение препаратом следует проводить под контролем состава периферической крови.

Оланзапин блокирует 5-НТ2А-рецепторы, Dp D2, D304-рецепторы, о^-ад-рено-, М-холинорецепторы, гистаминовые Н^рецепторы. В сравнении с гало-перидолом оланзапин оказывает сходное по величине действие по устранению продуктивной симптоматики шизофрении, однако он более эффективен в отношении лечения негативной симптоматики. По сравнению с рисперидоном оланзапин также более эффективен в отношении устранения негативных симптомов шизофрении. В дозе 17,5 мг/кг препарат вызывает минимальные экстрапирамидные нарушения, однако при увеличении дозы отмечается дозозависимое усиление этих побочных эффектов. В сравнении с клозапином в меньшей степени влияет на картину крови.

психотропный антидепрессант седативный аналептик

Производные бензизоксазола

Рисперидон (Рисполепт) селективно блокирует центральные серотони-новые 5-НТ2А-, дофаминовые 02-рецепторы, a-адренорецепторы, а также гистаминовые Н,-рецепторы.

Особенностью препарата является то, что он практически не влияет на М-холинорецепторы. Возможно, что в этой связи он чаще, чем другие атипичные нейролептики, вызывает экстрапирамидные расстройства. В экспериментах на животных по коэффициенту блокирования серотонин/дофамин и по способности вызывать экстрапирамидные расстройства в малых дозах препарат относится к атипичным нейролептикам, в высоких -- к типичным.

Препарат в процессе метаболизма образует активный метаболит 9-гидроксирисперидон,

который отличается от исходного препарата большим периодом полуэлиминации (23 ч), что позволяет применять его 1 раз в сутки.

Рисперидон эффективен в лечении резистентных форм шизофрении, в том числе резистентных к терапии галоперидолом.

Взаимодействие нейролептиков с другими лекарственными средствами

Антипсихотические средства	Взаимодействующий препарат (группа препаратов)	Результат взаимодействия
Хлорпромазин, а также пипотиазин, трифлуоперазин, левомепромазин, хлорпротиксен	Трициклические антидепрессанты, мапротилин, ингибиторы МАО	Удлинение и усиление седативного и холиноблокирующего эффектов указанных препаратов
	Трициклические антидепрессанты	Увеличение плазменных концентрации трициклических антидепрессантов за счет ингибирования хлорпромазином их метаболизма. Трициклические антидепрессанты также могут ингибировать метаболизм хлорпро-мазина и, таким образом, повышать риск развития злокачественного нейролептического синдрома
	Средства, угнетающие ЦНС	Усиление угнетения ЦНС
	Антитиреоидные препараты	Увеличение риска развития аграну-лоцитоза
	Эпинефрин	Усиление гипотензии, вызываемой хлорпромазином, тахикардия
	Гипотензивные препараты	Развитие выраженной гипотензии, вплоть до развития коллаптоидного состояния
	Леводопа	Ослабление антипсихотического эффекта хлорпромазина. Угнетение ан-типаркинсонического эффекта лево-допы хлорпромазином за счет блокады дофаминовых 02-рецепторов в нео-стриатуме
	Препараты лития	Уменьшение всасывания в ЖКТ, увеличение скорости почечной экскреции лития, большая выраженность экстрапирамидных нарушений
Хлорпромазин	Растворы барбитуратов, карбонатов, раствор Рингера	Образование осадка (химическая несовместимость)
Галоперидол	Лекарственные средства, угнетающие ЦНС, трициклические антидепрессанты, мапротилин, ингибиторы МАО, леводопа, гипотензивные препараты	См. Хлорпромазин
Клозапин	Дигоксин, фенитоин, варфарин и другие вещества, в значительной степени связывающиеся с белками плазмы крови	Вытеснение этих веществ из связи с белками. При этом концентрации дигоксина могут достигать аритмо-генных значений, фенитоин может вызвать нейротоксическое действие, а варфарин может спровоцировать кровотечение
	Средства, угнетающие костный мозг	В сочетании с клозапином усиливают его миелосупрессорный эффект
	Средства, угнетающие ЦНС, леводопа, гипотензивные средства	См. Хлорпромазин
	Препараты лития	Увеличение нейротоксичности (бред, судороги, экстрапирамидные расстройства)

Основные препараты

Международное непатентованное название	Патентованные (торговые) названия	Формы выпуска	Информация для пациента
Хлорпромазина гидрохлорид (Chlorpromazini hydrochloridum)	Аминазин	Драже по 0,025, 0,05 и 0,1 г; 2,5% раствор в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл	Принимают после еды, запивая молоком или водой, для уменьшения раздражения слизистой оболочки желудка. Начальная доза препарата обычно составляет 0,025-0,075 г в сутки, затем ее при необходимости постепенно увеличивают до суточной дозы 0,3-0,6 г. Препарат не рекомендуется применять лицам, работа которых требует повышенного внимания и остроты зрения. Не рекомендуется прием алкогольных напитков и других средств, вызывающих угнетение ЦНС
Трифлуопера-зин (Trifluope-razinum)	Трифтазин, Стелазин	Таблетки по 0,001, 0,005, 0,01 г; 0,2% раствор в ампулах по 1 мл	Разовая доза трифлуоперазина при приеме внутрь в начале лечения составляет обычно 1-5 мг в сутки в 2--4 приема; дозу постепенно увеличивают для достижения терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза -- 100--200 мг. Препарат принимают после еды, запивая молоком или достаточным количеством воды. Растворы препарата оказывают раздражающее действие на кожу и слизистые, поэтому следует избегать его прямого попадания на кожу
Левомепрома-зин (Levome-promazinum)	Нозинан, Тизерцин	Драже по 0,025 г	По 12,5--50,0 мг/сут внутрь
Хлорпротиксен (Chlorprothixe-num)	Труксал	Таблетки по 0,005-0,05 г	Принимать внутрь по 25-400 мг/сут. Большую часть дозы назначают на ночь
Пимозид (Pimozidum)	Орап	Таблетки по 0,001 и 0,004 г	Начальная доза пимозида для взрослых составляет 0,001 г 1 раз в сутки, затем дозу постепенно повышают. Препарат принимают за 30--40 мин до еды, запивая большим количеством воды. Во время лечения следует избегать употребления алкогольных напитков и средств, угнетающих ЦНС. Препарат замедляет реакцию. Пропущенную дозу принимают как можно скорее, оставшиеся дозы на этот день принимают по схеме с обычными интервалами, не следует принимать двойных доз
Клозапин (Clozapinum)	Азалептин, Лепонекс	Таблетки по 0,025 и 0,1 г; 2,5% раствор в ампулах по 2 мл	Принимают в разовой дозе по 0,05-- 0,1-0,2 г после еды 2-3 раза в день. При лечении клозапином необходим периодический контроль
			картины крови. Во время лечения следует отказаться от курения табака и алкогольных напитков. Препарат замедляет реакцию. При приеме клозапина возможно резкое снижение АД при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное. Пропущенная доза: см. пимозид
Рисперидон (Risperidonum)	Рисполепт	Таблетки по 0,001, 0,002, 0,003 и 0,004 г	В 1, 2, 3-й дни доза составляет 2, 4 и 6 мг в 1 или 2 приема. Дозу 6 мг сохраняют или корректируют до 4-- 8 мг/сут. Провизор должен проинформировать пациента, что выведение препарата замедляется у пожилых людей и больных с почечной недостаточностью, что требует уменьшения дозы обычно по 0,5 мг 2 раза в день
Оланзапин (Olanzapinum)	Зипрекса	Таблетки по 0,005, 0,0075, 0,01 г	Внутрь начальная доза - 10 мг/сут однократно. На 4-5-й день возможно увеличение дозы. Диапазон доз от 5 до 20 мг. У пожилых больных и больных с тяжелыми заболеваниями печени начальная доза должна быть уменьшена до 5 мг в сутки. Препарат замедляет реакцию. Появление лихорадки, мышечного напряжения, акинезии, тахикардии а также изменения картины крови (лейкоцитоз), повышение активности кретинфосфокиназы требуют консультации с врачом
Галоперидол (Haloperidolum)	Галдол, Галофен, Транкодол	Таблетки по 0,001, 0,0015-0,005 и 0,01 г; раствор в ампулах по 1 мл (5 мг/мл)	Внутрь препарат принимают за 30-40 мин до еды, в среднем по 2,25-18 мг/сут, запивая стаканом воды или соками (апельсиновый, яблочный, томатный). Нельзя запивать галоперидол чаем или кофе в связи с его осаждением в желудке. При появлении признаков раздражения слизистой желудка препарат принимают после еды. Если пациент пропустил прием очередной дозы препарата, то он должен принять ее как можно скорее. Оставшиеся дозы на этот день следует принять с равными интервалами времени; нельзя принимать двойных доз. Максимальная доза галоперидола - 30-40 мг/сут. При приеме препарата возможно возникновение теплового удара при повышенной температуре окружающей среды (прием ванны, жаркая погода, выполнение физических упражнений и др.)

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Антидепрессанты -- лекарственные средства, применяемые для лечения депрессий.

Депрессией (от лат. depressio -- подавление, угнетение) называется психическое расстройство, оказывающее существенное отрицательное влияние на социальную адаптацию и качество жизни и характеризующееся патологически пониженным настроением (гипотимией) с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности (может сопровождаться суицидальными попытками), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями. Механизмы депрессии окончательно не выяснены. Наиболее разработана биохимическая теория возникновение этого заболевания. Согласно этой теории при депрессивных состояниях отмечается патологически пониженное содержание моноаминов норадреналина и серотонина в головном мозге, а также снижается чувствительность рецепторов, воспринимающих воздействие этих нейромедиаторов.

В последнее время уделяется большое внимание изучению биохимических процессов в постсинаптической мембране (в частности роли G-белков), связанных с развитием депрессий. Перспективным является генетическое направление исследования причин возникновения депрессии. В пользу генетических нарушений при депрессии говорит тот факт, что эта психическая патология может передаваться по наследству из поколения в поколение. В возникновении реактивных депрессий могут играть важную роль отрицательные эмоциональные и социальные факторы.

Антидепрессанты, обладающие стимулирующим компонентом в спектре фармакологического действия, применяемые для лечения депрессии с явлениями стойкого угнетения, называют тимеретиками, препараты с седативным компонентом, применяемые для лечения депрессий с явлениями возбудительных процессов (ажитации и др.), называют тимолептиками.

Антидепрессанты различаются по механизму действия и подразделяются на следующие группы:

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Средства неизбирательного действия (преимущественно угнетающие нейро-нальный захват серотонина и норадреналина)

Амитриптилин (Триптизол, Амизол), имипрамин (Имизин, Мелип-рамин), пипофезин (Азафен)

Средства избирательного действия

а) ингибиторы нейронального захвата серотонина Флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил)

б) ингибиторы нейронального захвата норадреналина Мапротилин (Людиомил)

Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)

Ингибиторы МАО неизбирательного действия (МАО-А и МАО-В)

Ниаламид Ингибиторы избирательного действия (МАО-А)

Моклобемид (Аурорикс).

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Средства неизбирательного действия (неизбирательные ингибиторы нейронального захвата моноаминов)

Препараты этой группы неизбирательно ингибируют обратный нейрональный захват моноаминов: преимущественно норадреналина и серотонина.

Представителями этой группы препаратов являются трициклические антидепрессанты амитриптилин и имипрамин, которые обладают антидепрессивными и седативными свойствами. Седативные свойства наиболее выражены у амитрип-тилина; имипрамин на фоне угнетенного настроения может оказывать психостимулирующее действие. Антидепрессивный эффект препаратов развивается через 2-3 нед постоянного приема. Седативный эффект проявляется раньше антидепрессивного.

Трициклические антидепрессанты проявляют М-холиноблокирующую и а-адреноблокирующую активность. Поэтому для этих препаратов характер-ны такие побочные эффекты, как нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия, констипация, задержка мочеиспускания, снижение артериального давления.

Амитриптилин является одним из наиболее эффективных препаратов. Антидепрессивное действие у амитриптилина сочетается с выраженным седативным эффектом, значительной холиноблокирующей активностью и антигистаминны-ми свойствами. Ингибируя обратный нейрональный захват моноаминов, преимущественно норадреналина и серотонина, препарат ослабляет или устраняет тревогу, ажитацию и собственно депрессивные проявления.

Блокада пресинаптических М-холинорецепторов адренергических синапсов способна усиливать высвобождение норадреналина из адренергических нервных окончаний, что теоретически может усиливать антидепрессивное действие амитриптилина. Амитриптилин показан при эндогенных депрессиях, тревожно-депрессивных и невротических состояниях. Антидепрессивное действие развивается при систематическом приеме препарата в среднем через 2-3 нед. Кроме того, амитриптилин обладает анальгетической активностью, как анальгетик применяется при хронических болях.

Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь. Метаболизируется в печени. В значительной степени (более чем на 90%) связывается с белками плазмы крови и тканей. Метаболизируется в печени, выводится главным образом почками в виде метаболитов (t1/2 составляет 10-26 ч).

Побочные эффекты амитриптилина и противопоказания к его применению в ряде случаев обусловлены блокадой периферических М-холинорецепторов: сухость во рту, расширение зрачков, нарушение аккомодации, задержка мочеиспускания; нарушение сердечного ритма. Вследствие блокады а-адренорецепторов возможна ортостатическая гипотензия. Кроме того, препарат иногда вызывает сонливость, головокружение, аллергические реакции.

Имипрамин также относится к группе трициклических антидепрессантов 1-го поколения. В отличие от амитриптилина он обладает в спектре фармакологической активности еще и стимулирующими свойствами. Седативный компонент, а также холиноблокирующее действие выражены у имипрамина в меньшей степени, чем у амитриптилина.

Пипофезин является отечественным препаратом трициклических антидепрессантов. Он выгодно отличаетс я от предыдущих препаратов отсутствием М-хо-

линоблокирующей активности. Оказывает умеренное антидепрессивное действие и применяется при депрессиях легкой и средней тяжести.

Трициклические антидепрессанты нельзя назначать вместе с неизбирательными ингибиторами МАО. Интервал между приемом этих препаратов должен составлять не менее 2 не д.

Средства избирательного действия

а) Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина

Механизм антидепрессивного действия препаратов этой группы преимущественно связан с усилением серотонинергической активности в ЦНС, в результате ингибирования обратного захвата серотонина нейронами мозга.

Препараты этой группы отличаются от неизбирательных ингибиторов обратного захвата моноаминов прежде всего меньшим (вплоть до полного отсутствия) холиноблокирующим действием, а также незначительным влиянием на а-ад-рено- и гистаминовые рецепторы, что выгодно отличает их от препаратов неизбирательного действия, меньшим количеством побочных эффектов, связанных с блокадой этих рецепторов. К этой группе препаратов относятся пароксетин, флуоксетин.

Пароксетин преимущественно блокирует обратный нейрональный захват серотонина, что приводит к усилению серотонинергических влияний в ЦНС. Считается, что он наиболее сильный ингибитор обратного захвата серотонина из всех известных препаратов с подобным механизмом действия.

Антидепрессивное действие препарата при его регулярном приеме проявляется в среднем через 10-14 дней. В сравнении с трициклическими антидепрессантами оказывает менее выраженное М-холиноблокирующее действие и незначительный антигистаминный эффект. На фоне лечения пароксетином наблюдается уменьшение состояния тревоги, депрессии и расстройства сна. Показаниями для применения пароксетина являются тяжелые депрессивные расстройства. Препарат назначают 1 раз в сутки.

При приеме внутрь пароксетин полностью всасывается из ЖКТ, но подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень, что приводит к снижению его биодоступности. Пища не влияет на биодоступность препарата. Пик плазменной концентрации достигается через 2--8 ч, равновесная концентрация в плазме крови - через 7-14 дней. Пароксетин распределяется в основном в тканях и только 1 % от введенной дозы находится в плазме крови. Связь с белками плазмы крови составляет 95%. 85% от принятой дозы пароксетина превращаются в метаболиты, которые конъюгируют с глюкуроновой и серной кислотами. tVt составляет в среднем 24 ч. В течение 10 дней 64% препарата экскре-тируется с мочой и 36% -- через ЖКТ (из них только 2% в неизмененном виде).

Побочные эффекты при приеме препарата: тошнота, головная боль, кожный зуд, крайне редко -- нарушение аккомодации, расширение зрачка; тахикардия; нарушение сердечного ритма, ортостатическая гипотензия.

Флуоксетин по механизму действия близок к пароксетину: блокирует обратный нейрональный захват серотонина, мало влияет на нейрональный захват норадреналина (избирательность действия по отношению к нейрональному захвату серотонина ниже, чем у пароксетина). Антидепрессивный эффект при постоянном приеме препарата развивается через 1--3 нед. В отличие от трициклических антидепрессантов у флуоксетина практически отсутствует седативный эффект (напротив, он оказывает некоторое психостимулирующее действие). Флуоксетин обладает незначительной М-холиноблокирующей активностью (меньшей, чем у пароксетина), практически не обладает а-адреноблокирующими и антигистамин-ными свойствами. В отличие от трициклических антидепрессантов характеризуется низкой токсичностью. Из побочных эффектов отмечаются нарушение аппетита (оказывает анорексигенное действие), тошнота, акатизия (неусидчивость, беспокойство), нервозность, бессонница, головные боли, кожные высыпания.

Препараты этой группы нельзя применять вместе с неизбирательными ингибиторами МАО, так как это может привести к избыточному повышению концентрации серотонина («серотониновый синдром»), что проявляется спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, мышечной ригидностью, гипертермией, сердечно-сосудистым коллапсом. В связи с опасностью таких серьезных осложнений интервал между приемом препаратов этой группы и приемом неизбирательных ингибиторов МАО должен составлять не менее 2 нед.

б) Избирательные ингибиторы обратного нейронального захвата норадреналина

Мапротилин по своим фармакологическим свойствам близок к трицик-лическим антидепрессантам. Препарат блокирует обратный захват моноаминов, но в отличие от других антидепрессантов этой группы он значительно более сильно тормозит обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями по сравнению с обратным захватом серотонина.

Это позволяет говорить об избирательном ингибировании мапротилином обратного нейронального захвата норадреналина. Холиноблокирующая и а-адре-ноблокирующая активность у мапротилина выражены умеренно.

Антидепрессивное действие мапротилина сопровождается анксиолитическим и умеренным седативным эффектом.

Мапротилин медленно всасывается из ЖКТ (в течение 9-16 ч), биодоступность составляет 75%; на 88% связывается с белками плазмы крови. Метаболизи-руется в печени, выводится в основном почками (57% в виде метаболитов, 24% -- в неизмененном виде); t]/2 составляет в среднем 43-51 ч.

Показаниями к применению препарата являются различные формы депрессий, в том числе сопровождающиеся страхом, раздражительностью.

Побочные эффекты обусловлены как периферическими эффектами препарата, в том числе связанными с М-холиноблокирующим действием (сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания), так и центральными (головная боль, головокружение, парестезии, общая слабость, вялость, сонливость). Наиболее часто могут появляться кожная сыпь, зуд, крапивница.

Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)

При участии этого фермента происходит окислительное дезаминирование моноаминов: норадреналина, серотонина, дофамина, что приводит к их инактивации. Известны две разновидности моноаминоксидазы: МАО-А и МАО-В, значение ингибирования которых неоднозначно для лечения депрессий. МАО-А преимущественно инактивирует норадреналин и серотонин, а МАО-В -- дофамин. Селективные ингибиторы МАО-В (селегилин) не влияют на течение депрессии и используются для лечения паркинсонизма. Антидепрессивное действие ингибиторов МАО зависит от ингибирования МАО-А, в результате чего в тканях мозга повышается содержание норадреналина и серотонина. Антидепрессанты из группы ингибиторов МАО подразделяются на препараты неизбирательного (ингибируют МАО-А и МАО-В) и избирательного (в основном ингибируют МАО-А) действия.

Ингибиторы МАО неизбирательного действия

Представителем препаратов этой группы является ниаламид.

Ниаламид необратимо и неизбирательно блокирует как МАО-А, так и МАО-В. Препарат оказывает антидепрессивное и психостимулирующее действие (вызывает возбуждение, бессонницу). Антидепрессивное действие препарата развивается не сразу, а через 7-14 дней при его систематическом приеме. Вследствие необратимого ингибирования МАО активность этого фермента восстанавливается только через 2 нед (время, необходимое для синтеза новых молекул фермента).

Показаниями к применению ниаламида являются депрессивные состояния, сочетающиеся с вялостью, заторможенностью. Ниаламид уменьшает ощущение боли при стенокардии. Препарат применяется редко из-за большого количества серьезных побочных эффектов, связанных с неселективным ингибированием МАО во всем организме (в ЦНС и в периферических тканях). Вследствие возбуждающего действия на ЦНС возникают беспокойство, бессонница, возможны тремор, судороги. Препарат понижает артериальное давление, возможна ортостати-ческая гипотензия. Ниаламид может оказывать гепатотоксическое действие. Препарат нельзя назначать вместе с трициклическими антидепрессантами (между приемом препаратов должен быть перерыв в 2-3 нед). Кроме того, ниаламид усиливает прессорный эффект симпатомиметиков (эфедрина, амфетамина, ти-рамина), так как при ингибировании МАО в окончаниях симпатических нервов накапливается норадреналин, который высвобождается из них под действием вышеназванных веществ. Тирамин в большом количестве содержится в сыре и некоторых других пищевых продуктах (бананы, бобы сои, пиво, дрожжевые экстракты и др.). Употребление этих продуктов при приеме ниаламида приводит к гипертензивному кризу (такое взаимодействие получило название «сырный эффект»).

Ингибиторы МАО избирательного действия

Препаратом избирательного действия в отношении ингибирования МАО-А является моклобемид (Аурорикс), который обратимо ингибирует этот фермент. В результате временно ингибируется метаболизм биогенных аминов, преимущественно серотонина и норадреналина. Препарат действует более кратковременно, чем ниаламид.

При сохранении достаточной активности оказывает менее выраженные побочные эффекты, характерные для ингибиторов МАО неизбирательного и необратимого действия, не обладает ярко выраженными токсическими свойствами, в частности, гепатотоксичностью, в сочетании с симпатомиметиками (в том числе при употреблении продуктов, содержащих тирамин) не повышает артериальное давление.

В последние годы появились эффективные антидепрессанты с другими механизмами действия.

Средства, повышающие обратный нейрональный захват серотонина

Тианептин (Коаксил) -- антидепрессант с анксиолитическими свойствами, повышает обратный нейрональный захват серотонина нейронами коры головного мозга и гиппокампа. На обмен дофамина и норадреналина в ЦНС влияет относительно слабо.

Тианептин нормализует поведение, улучшает сниженное настроение и уменьшает соматические симптомы, способствует восстановлению нормального физиологического сна, улучшает концентрацию внимания, не оказывает отрицательного влияния на память, не подавляет либидо. К препарату не развивается привыкания.

Тианептин быстро и полностью всасывается из ЖКТ (биодоступность порядка 99%). Связывается с белками плазмы крови приблизительно на 94%. Метабо-

лизируется в печени путем Р-окисления и N-деметилирования; t1/2 составляет 2,5 ч, у пациентов пожилого возраста -- 3,5 ч. Выводится тианептин из организма почками в основном в виде метаболитов (8% - в неизмененном виде).

Показаниями к применению препарата являются депрессивные состояния невротического и реактивного происхождения; тревожно-депрессивные состояния с соматическими жалобами; тревожно-депрессивные состояния у больных хроническим алкоголизмом.

Побочные эффекты возникают сравнительно редко и не носят угрожающего жизни характера. Обычно это боли в эпигастрии и в животе, сухость во рту, ано-рексия, тошнота, рвота, запоры, метеоризм; нарушения сна, сонливость, астения, головокружение, головная боль, тремор; тахикардия, экстрасистолия, заг-рудинные боли; затруднение дыхания; мышечные боли, боли в пояснице.

Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты.

Миртазапин (Ремерон) блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы в адренергических и серотонинергических синапсах, в результате чего увеличивается высвобождение норадреналина и серотонина из окончаний нервных волокон. Специфической особенностью миртазапина является то, что выделившийся в результате стимуляции а2-адренорецепторов серотонин стимулирует лишь серотониновые 5-НТ,-рецепторы, благодаря чему развивается антидепрессивный эффект, в то время как 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторы препарат блокирует и таким образом препятствует действию на них серотонина. Данный механизм действия миртазапина на обе нейромедиаторные системы в ЦНС обеспечивает антидепрессивный эффект. Препарат оказывает седативное действие, что связывают с блокадой гистаминовых Н,-рецепторов, слабо блокирует холинорецепторы и периферические б1-адренорецепторы.

Миртазапин быстро и полностью всасывается из ЖКТ в кровь, биодоступность составляет 50%. Метаболизируется в печени, выводится в основном почками; t составляет 24 ч у мужчин и 37 ч -- у женщин. Эффект препарата развивается через 1-2 нед.

Препарат применяется при эндогенных депрессиях, психомоторной заторможенности. Антидепрессивный эффект развивается через 1--2 нед. По эффективности он превосходит трициклические антидепрессанты.

Из побочных эффектов отмечают повышение аппетита и прибавку массы тела, чрезмерный седативный эффект, апатию, подергивание мышц, редко возникает ортостатическая гипотензия (вследствие блокады а2-адренорецепторов), аграну-лоцитоз, лейкопения, возможен синдром отмены.

Взаимодействие антидепрессантов с другими лекарственными средствами

Антидепрессанты	Взаимодействующий препарат (группа препаратов)	Результат взаимодействия
Ниаламид	Симпатомиметики, ингибиторы обратного нейронального захвата норадреналина, резерпин и другие препараты, усиливающие выделение норадреналина в синаптическую щель	Ниаламид, блокируя МАО, повышает концентрацию норадреналина, что может вызывать резкое потенцирование симпатомиметических эффектов перечисленных препаратов. Чаще всего такая несовместимость
		проявляется возбуждением, вплоть до судорог, галлюцинаторными расстройствами психики, вегетативными нарушениями (повышением температуры тела, нарушениями ритма сердца, выраженной гипертензией)
	Барбитураты, опиоидные анальгетики, алкоголь, пероральные гипо-гликемические средства	Ниаламид подавляет активность неспецифических детоксицирующих ферментов печени, поэтому концентрации веществ, которые метаболи-зируются в печени, могут резко возрастать. Ингибиторы МАО угнетают метаболизм барбитуратов, опиоидных анальгетиков и алкоголя. Особенно опасны для жизни их сочетания с пероральными гипогликемическими средствами. Такое сочетание вызывает опасную гипогликемию, падение давление и кому
	Пищевые продукты, содержащие тирамин (сыр, шоколад, копченая колбаса, дорогие виды коньяка)	Развитие стойкой артериальной ги-пертензии («тираминовый» синдром, или «сырный эффект»). Это вызвано тем, что обычно поступивший с пищей тирамин метаболизируется моноаминоксидазой в стенке кишечника и в печени, но при угнетении этого фермента тирамин всасывается в кровь и вызывает высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний (оказывает симпатомиметическое действие)
Моклобемид	Симпатомиметики (эфедрин, амфетамин), адреномиметики	Резкое повышение артериального давления
	Продукты, содержащие тирамин, в том числе алкогольные напитки (пиво, вино)	Возможна гипертензивная реакция
Амитриптилин	Неизбирательные ингибиторы МАО	Несовместимость вследствие развития гипертермической реакции, судорог, гипертензивного криза с возможным смертельным исходом
Амитриптилин, мапротилин	Симпатомиметические средства	Усиление воздействия на сердечнососудистую систему симпатомиме-тических средств (риск развития тахикардии, аритмий, артериальной гипертензии)
	Средства, угнетающие ЦНС	Усиление угнетающего действия на ЦНС перечисленных препаратов
Мапротилин	Индукторы микросомальных ферментов печени (барбитураты, карбамазепин и др.)	Уменьшение антидепрессивного действия мапротилина вследствие снижения его концентрации в крови
Пароксетин, флуоксетин	Неизбирательные ингибиторы МАО	Развитие «серотонинового синдрома» гипертермии, ригидности, судорог, спутанности сознания, раздражительности, чрезмерного возбуждения, делирия, комы
Тианептин	Ингибиторы МАО	Повышается риск развития резкого подъема артериального давления, гипертермии, судорог; возможен летальный исход

Основные препараты

Международное непатентованное название	Патентован ные (торговые) названия	Дозы и формы выпуска	Информация для пациента
Ниаламид (Nialamidum)	Нуредал	Таблетки (драже) по 0,025 г	Препарат принимают по 0,05--0,075 г в сутки в 2 приема, утром и днем после еды. Во избежание развития «сырного эффекта» во время лечения ниалами-дом необходимо исключить из рациона пищевые продукты, содержащие тирамин и другие сосудосуживающие моноамины, а именно: сыр, сливки, кофе, пиво, вино, копчености, маринад, шоколад, соевые бобы, дрожжевые экстракты. Во избежание нарушения ночного сна не рекомендуется принимать ниаламид в вечерние часы
Моклобемид (Moclobemidum)	Аурорикс	Таблетки по 0,15 и 0,3 г	Принимают внутрь после еды по 0,3-- 0,6 г в 2--3 приема. Осторожность при приеме следует соблюдать пациентам с тиреотоксикозом и феохро-моцитомой, а также больным гипертонической болезнью из-за опасности развития гипертензивных реакций
Амитриптилин (Amitriptylinum)	Амизол, Триптизол	Таблетки по 0,025 г; 1% раствор в ампулах по 2 мл (20 мг)	Амитриптилин принимают внутрь после еды, начиная с 0,05-0,075 г, постепенно увеличивая дозу до получения желаемого антидепрессивного эффекта. Следует использовать продукты, богатые рибофлавином или вводить его в организм дополнительно в виде витаминных препаратов. Препарат нельзя принимать одновременно с необратимыми ингибиторами МАО или раньше 14 дней после прекращения их приема

Подобные документы

• Психотропные препараты стимулирующего действия

  Классификация психотропных препаратов стимулирующего действия. Основные клинические эффекты психостимуляторов, показания для их применения. Характеристика, классификация и применение антидепрессантов, аналептиков, общетонизирующих и ноотропных препаратов.
  
  презентация [639,0 K], добавлен 02.04.2015
  

• Седативные средства

  Классификация психотропных средств. Седативные средства и локализация их действия. Основные группы седативных средств. Показания к применению бромидов (соли натрия и калия). Успокаивающие препараты растительного происхождения и комбинированного состава.
  
  презентация [548,3 K], добавлен 14.03.2016
  

• Психотропные препараты

  Неотложные показания, наблюдаемые побочные эффекты, токсические реакции и особенности взаимодействия психотропных препаратов. Гетероциклические антидепрессанты и их характеристика. Транквилизаторы и ингибиторы моноаминоксидазы, их применение в психиатрии.
  
  доклад [21,9 K], добавлен 23.06.2009
  

• Ноотропные средства и аналептики

  Обзор и характеристика ноотропных средств - препаратов, избирательно стимулирующих функции головного мозга и повышающих энергетический потенциал организма. Механизм действия и побочные действия аналептиков, показания к назначению данных препаратов.
  
  презентация [661,2 K], добавлен 14.02.2016
  

• Психотропные препараты

  История возникновения психотропных препаратов как класса лекарственных средств, характеристика их основных групп: транквилизаторы, седативные препараты и снотворные; гетероциклические антидепрессанты; ингибиторы моноаминоксидазы; препараты лития.
  
  реферат [27,0 K], добавлен 28.11.2012
  

• Классификация психостимуляторов

  Механизм действия, центральные и периферические эффекты, фармакологические свойства, фармокинетика амфетамина, мезокарба, кофеина. Противопоказания к их применению. Специфическое активирующее влияние ноотропных средств на интегративные функции мозга.
  
  презентация [185,7 K], добавлен 25.10.2014
  

• Седативные средства

  Общая характеристика седативных препаратов, их классификация и механизм действия. Основные показания к применению, побочное действие и противопоказания. Производные бензодиазепина, препараты с антиневротическим действием, группа комбинированных средств.
  
  презентация [3,0 M], добавлен 28.04.2012
  

• Психотропные средства

  Строение коры головного мозга человека, функции ее отдельных участков. Классификация нарушений функций центральной нервной системы, особенности их клиники. Точки приложений нейротропных лекарственных веществ. Показания для применения психотропных средств.
  
  презентация [7,2 M], добавлен 02.04.2016
  

• Психотропные средства

  Психотропные средства, регулирующие функции центральной нервной системы. Терапевтическое или профилактическое действие психотропных средств при психических заболеваниях. Механизм действия и свойства нейролептиков, противопоказания к их назначению.
  
  презентация [233,3 K], добавлен 29.04.2014
  

• Вегетотропные средства. Холинергические средства

  Строение эфферентной иннервации. Эффекты стимуляции холинорецепторов. Классификация холинергических средств, особенности механизма их действия. Фармакологические эффекты атропина, показания к его применению. Показания к применению миорелаксантов.
  
  презентация [687,8 K], добавлен 13.01.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам