Заболевания внутренних органов

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Диффузно-токсический зоб, методы лечения, показания к хирургическому лечению

Больные со средним и тяжелым течением тиреотоксикоза подлежат госпитализации, с легкой формой лечатся амбулаторно. Необходимо создание психического и физического покоя, глубокий сон (в течение 9-12 часов), при тяжелом тиреотоксикозе - постельный режим.

Диета высококалорийная с содержанием белка 1,0-1,5 г на 1 кг массы тела больного, с повышенным содержанием витаминов.

Методы лечения:

медикаментозный (мерказолил, ГКС, седативные средства)

хирургический

лечение радиоактивным йодом.

Мерказолил (тиамазол), блокирует синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин, а так же обладающий иммунодепрессивным действием. Условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение ЩЖ до III степени. Для легкой степени тиреотоксикоза начальная доза 20 мг/сутки, при средней тяжести - 20-30 мг/сутки, при тяжелой - 30-40 мг/сутки. В указанных дозах лечение проводится в течение 4-6 недель, до достижения эутиреоидного состояния, критерием которого является нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение расстройств со стороны нервной системы. В последующем доза снижается на 5 мг (1 таблетка) каждые 3-4 недели, обязательно на фоне стойкого эутиреоидного состояния. Поддерживающая доза 2,5-10 мг/сутки принимается 1,5-2 года. Для устранения зобогенного действия мерказолила и уменьшения размеров ЩЖ путем подавления ТТГ, к лечению, после достижения эутиреоза, добавляются тиреоидные гормоны (тиреотом или левотироксин) от 50 до 100 мкг/сутки.

Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, возрастает вероятность развития рака ЩЖ.

Чтобы избежать агранулоцитоза при длительном лечении мерказолилом, необходимо каждые 7-10 дней, а при поддерживающей терапии 1 раз в 14 дней исследовать периферическую кровь. При лейкопении менее 4-10 г/л и нейтропении менее 35% препарат отменяют.

Кроме мерказолила, к антитиреоидным препаратам относится также перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в ЩЖ.

Показанием к хирургическому лечению являются:

1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 4-6 месяцев.

2. Большие размеры зоба III-IV степени, не уменьшающиеся после 3-6 месяцев терапии.

3. Узловые и загрудинные формы зоба.

4. Наклонность к рецидивам.

5. ДТЗ, осложнившийся мерцательной аритмией.

6. ДТЗ в детском и юношеском возрасте при отсутствии стойкого эутиреоза.

7. Период беременности (3-6 месяц).

8. Отдаленность пациента от медицинского учреждения, недисциплинированность больного.

Не показано оперативное лечение при ДТЗ II степени, легком тиреотоксикозе, в III триместре беременности, тяжелой сопутствующей патологии.

2. Язвенная болезнь. Клиника. Диагностика. Осложнения

ЯБ - это хроническое рецидивирующее с наследственным предрасположением заболевание, патоморфологическим субстратом которого являются гастродуоденальные язвы.

Клиника.

Боль, которая нередко бывает единственной жалобой больных. Боль обычно локализуется в подложечной области, реже в подреберьях. При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п. В зависимости от времени появления болей различают ранние боли (через 30 минут и до одного часа после приема пищи), поздние (через 2-6 часов), ночные и «голодные» боли. Ранние боли бывают чаще всего при язве желудка, поздние - при язве двенадцатиперстной кишки. При дуоденальных язвах «голодные» и ночные боли непосредственно после приема пищи исчезают, нередко они успокаиваются после приема соды, жидкости, после рвоты, которую больной искусственно вызывает сам. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью. К частым признакам язвенной болезни относится рвота, особенно при язве желудка, реже - при язве двенадцатиперстной кишки. Различают два вида рвоты: от раздражения (обычно необильную, зависящую от гиперсекреции) и в связи со стенозом пилорического отдела желудка или длительным спазмом его, которая бывает обильной, содержит остатки пищи и, как правило, приносит облегчение.

Часто возникает изжога, наступающая после еды, реже - натощак и ночью. Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен, иногда повышен, но больные воздерживаются от приема пищи из-за страха усиления боли. В период обострения заболевания могут наблюдаться запоры, обусловленные спазмом толстого кишечника.

Объективные симптомы скудные. Могут быть симптомы вегетативной дистонии: усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый дермографизм. Со стороны сердечнососудистой системы характерна наклонность к артериальной гипотонии, брадикардии, снижение сердечного выброса. Они обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва. В период обострения при пальпации живота отмечается напряжение мышц. При язве в двенадцатиперстной кишке выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. При язве желудка у многих больных боль локализуется в эпигастральной области и носит разлитой характер. Желудочная секреция при язвенной болезни существенно различается в зависимости от локализации язв. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорических язвах чаще всего кислотная продукция значительно увеличивается как в базальную, так и в стимулированную фазу секреции.

Диагностика.

При язве двенадцатиперстной кишки желудочная секреция в течение суток носит непрерывный характер, выделение соляной кислоты и пепсина натощак и в пищеварительную фазу намного выше нормы. Особое диагностическое значение имеет высокая базальная секреция. Величина ВАО, превышающая 10 мэкв/ч, должна вызвать подозрение на язву двенадцатиперстной кишки.

Большое значение в диагностике язвенной болезни имеют показатели интрагастральной рН-метрии. Для дуоденальной язвы характерна величина интрагастральной рН 1,0-0,9.При желудочной локализации язвы показатели секреции желудка могут быть нормальными, повышенными и пониженными. Как правило, чем ближе к кардиальному отделу расположена язва, тем ниже кислотообразующая функция желудка. Рентгенологическая диагностика. Основным рентгенологическим признаком в диагностике язвы является симптом «ниши». Язвенная ниша - это депо бариевой массы, довольно правильной формы с четкими контурами. Вокруг ниши виден воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки.

Другие рентгенологические признаки, наблюдаемые при язвенной болезни в фазе обострения, имеют в основном вспомогательное значение: это усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, местный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бария из желудка, быстрое его прохождение по двенадцатиперстной кишке и верхним петлям тонкой кишки.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопический метод исследования, выполненный гибким фиброэндоскопом, позволяет, за нередким исключением, подтвердить или исключить наличие язвенного процесса.

При обострении язвенной болезни характерны язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Из других лабораторных исследований имеет значение анализ кала на скрытую кровь (после предшествующей 3-дневной подготовки), он помогает установить скрытое язвенное кровотечение. Общий анализ крови выявляет у части лиц наклонность к эритроцитозу, а при кровотечении - анемию гипохромного типа.

Осложнения.

Осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1. Кровотечения; 2. Перфорация и пенетрация язвы; 3. Перивисцериты; 4. Стеноз привратника; 5. Раковое перерождение.

Кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве. Коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина. Дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения. Первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.

Больной бледен, конечности его холодны. Пульс учащен до 100-120 в минуту. Артериальное давление снижено. Об интенсивности кровотечения можно судить по частоте пульса, падению артериального давления и данным гематокрита.

Цифры гемоглобина в первые часы не показательны, из-за сгущения крови. При тяжелых кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия, которая может быть угрожающей для жизни. При исследовании периферической крови, кроме снижения эритроцитов и гемоглобина, отмечается лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Обращает на себя внимание, что при возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома.

Диагностика явных кровотечений, сопровождающихся кровавой рвотой и меленой, не вызывает затруднений. Сложнее заподозрить кровотечение до появления вышеуказанных симптомов.

При изменившемся самочувствии больного, появившейся слабости, учащении пульса, изменениях на ЭКГ врач должен подумать о возможности начавшегося кровотечения и провести дополнительные исследования (фиброгастродуоденоскопию, пальцевое исследование прямой кишки, исследование кала на скрытую кровь).

Больные язвенной болезнью, осложненной кровотечением, должны немедленно быть госпитализированы в хирургическое отделение.

Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев.

Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.

Острое прободение характеризуется внезапной резчайшей болью (кинжальной) с локализацией в подложечной области, в дальнейшем боль распространяется по всему животу и иррадиирует в правое плечо и спину. Больной бледен, кожа покрыта потом, язык сухой и обложен, пульс нередко замедлен из-за раздражения блуждающего нерва, но через 1-2 часа появляется тахикардия. Быстро развивается доскообразное напряжение мышц и резкая болезненность живота. Больной принимает вынужденное положение - щадящее. Понижается артериальное давление. Спустя 3-4 часа боль несколько стихает и наступает состояние обманчивого

3. Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость.

Этиология ХГН может быть установлена пока лишь у 10% больных. К этиологическим фактором относят:

инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина ГН играют роль в тропических странах.

Все больше накапливается данных о вирусной этиологии ХГН. Речь идет о различных вирусах - энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Появились сообщения о возможности развития ХГН у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Наиболее известен ХГН, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных.

Эндогенные антигены могут приводить к развитию ХГН в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) ГН. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие.

Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Определенную роль в этиологии играют органические растворители - в анамнезе больных ХГН контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. ХГН наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.).

Патогенез ХГН:

связан в первую очередь с иммунными механизмами. Основные линии развития ХГ:

развитие иммунного ГН, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов

ГН, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего ГН и синдроме Гудпасчера.

Ведущие признаки - протеинурия, гематурия - обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров.

Артериальная гипертензия при ХГН обусловлена:

задержкой натрия и воды

активацией прессорной системы (РААС)

снижением функции депрессорной.

Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций - активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков.

Клинические формы:

1. Латентная форма. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная - 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи - единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии; 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом достигает 88%.

2. Гипертоническая форма. На первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. При этой форме ХГН отчетливо определяется гипертрофия левого желудочка сердца, имеется акцент второго тона на аорте, сужение и склероз артерий сетчатки. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом - большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение 2-и 3-фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Морфологически нефротической форме ХГН обычно соответствуют мембранозные изменения клубочков при умеренных пролиферативных. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы - выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением; 10-летняя выживаемость составляет 30%. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными.

Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Другие симптомы ХГН могут быть не выражены. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН.

токсический зоб язвенный болезнь

Размещено на Allbest.ru