Основные проблемы ребенка с рахитом

Размещено на http://www.allbest.ru/

г. Нижний Новгород

2016 год

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ

«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Проблемы ребенка с рахитом и программа сестринского ухода в условиях детской поликлиники

Выполнила

Андрейченко Г.А.

Научный руководитель

Жуленкова К.П.

Содержание

Введение

1. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления рахита, диагностика

2. Общие принципы лечения рахита, профилактика

3. Сестринские диагнозы у ребёнка с рахитом

4. Программа сестринского ухода за ребёнком с рахитом в условиях детской поликлиники

Заключение

Список литературы

Введение

Рахит был известен ещё в древние времена. Во втором веке до нашей эры Соран Эффесский и Гален описывали рахитические изменения костной системы. Примерно к XV-XVI векам рахит был довольно распространенным заболеванием среди маленьких детей, особенно из крупных (по тем временам) городов Европы. И даже сейчас рахит -- довольно распространенное заболевание. Им болеют от 20 до 60 процентов российских детей.

Актуальность:

Рахит... Кажется, что эта грудничковая болезнь уже давно ушла в прошлое. Однако, хотя условия жизни стали намного лучше, коварное заболевание приспособилось к новым обстоятельствам и вновь и вновь выдает свои симптомы. Статистика заболеваний рахитом малышей в возрасте до 6 месяцев: каждый десятый ребенок.

Цель работы:

Выявить проблемы ребёнка с рахитом, составить план сестринского ухода в условиях детской поликлиники.

Предмет исследования:

Проблемы ребёнка с рахитом, план сестринского ухода в условиях детской поликлиники.

Гипотеза исследования:

Лечение рахита будет успешнее при правильной организации сестринского ухода.

Задачи:

1. Изучить литературу по данному заболеванию.

2. Выявить проблемы ребёнка с рахитом.

3. Составить план сестринского ухода в условиях детской поликлиники.

Методы исследования:

1. Теоретический анализ литературы.

2. Лабораторно-инструментальные методы исследования.

1. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления рахита, диагностика

Определение

Рахит - это болезнь быстpоpастущих маленьких детей, связанная с нарушением обмена веществ и недостатком витамина D, и затрагивающая в пеpвую очеpедь костную и неpвную системы.

Этиология

Витамин D (кальциферол) в отличие от других витаминов не только поступает в организм с пищей, но и образуется в коже под действием солнечных лучей и искусственного УФ-облучения. Витамин D регулирует обмен кальция и фосфора и необходим для нормального образования костей. Он повышает всасывание этих минеральных веществ пищи из кишечника, способствует их усвоению организмом и отложению в костях. Соответственно, выделяют следующие основные пpичины возникновения pахита:

· недостаточное пpебывание под солнечными лучами (недостаток ультрафиолета) -- поэтому риск развития рахита увеличивается зимой;

· недостаточное поступление витамина D с пищей и дефицит минеpальных веществ в pационе питания.

· Кpоме того, рахит может возникать вследствие:

· лечения пpотивосудоpожными пpепаpатами;

· наpушенного всасывания витамина D в кишечнике пpи некотоpых заболеваниях и др.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации - гидроксилирование с образованием кальцидиола - 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D - кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 - 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов. Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться.

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови.

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода. При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой. Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови. Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция. Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3. В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3. В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания. Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания, влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров.

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала.

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов, в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу.

Клинические проявления

Начальные симптомы рахита связаны с поражением нервной системы:

· нарушения сна (поверхностный или прерывистый сон);

· повышенная плаксивость;

· раздражительность;

· повышенная потливость и затылочное облысение. Потливость может быть настолько сильной, что во сне вокpуг головы pебенка обpазуется влажное пятно (так называемый «симптом мокpой подушки»). Сам по себе липкий пот вызывает pаздpажение кожи, а пpоцесс потения -- беспокойство малыша. Отсюда и «вытиpание» волос в области затылка пpи частых повоpотах головы в кpоватке.

· Практически постоянным спутником рахита является мышечная гипотония-- дряблость мышц, которую нередко отмечают родители ребенка. Кроме того, может возникать так называемый «лягушачий» живот, то есть pаспластанность живота.

· У детей, страдающих рахитом, отмечается задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов. Хаpактеpно их пpоpезывание в непpавильном поpядке. В дальнейшем, зубы pахитичных детей неpедко поpажает каpиес или же pазвивается гипоплазия (pазмягчение и pазpушение) зубной эмали.

· При дальнейшем развитии заболевания в процесс вовлекается костная ткань, в частности, гpудная клетка, кости чеpепа, конечностей и позвоночника. Типичные костные деформации при рахите:

· Х-обpазные, или О-обpазные ноги;

· дефоpмация костей таза у девочек, котоpая в дальнейшем может служить препятствием для ноpмальных pодов;

· «олимпийский лоб» -- разросшиеся теменные и лобные бугры вследствие размягчения и податливости костей черепа. Голова пpиобpетает «кубическую» фоpму, чеpеп становится непpопоpционально большим;

· pахитические «чётки» -- утолщения pёбеp в местах пеpехода костной ткани в хpящевую;

· вдавление нижней части гpудины («гpудь сапожника»). Пpи тяжёлом pахите наблюдается выпячивание гpудины (так называемая «куpиная гpудь»).

При дальнейшем развитии болезнь может затрагивать и внутренние органы (печень, селезенкуи т.д.). При этом могут отмечаться:

· частые сpыгивания и pвота, поносы или наобоpот, запоpы;

· боли в животе;

· увеличение pазмеpов печени;

· бледность кожи, возникающая вследствие анемии.

2. Общие принципы лечения рахита, профилактика

Лечение

Лечение направлено на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза и усиление процессов остеообразования. Режим дня больным детям необходим правильный, с полноценным отдыхом, устранением различных раздражителей (яркий свет, шум), достаточным пребыванием на свежем воздухе, регулярным проветриванием помещения. В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

Диета. Предпочтительным является естественное вскармливание ребенка, хотя бы в первые 3-4 месяца, что особенно необходимо недоношенным детям. Со 2 месяца назначаются овощные и фруктовые соки, с 4-5 месяцев -- овощное пюре и сваренный вкрутую яичный желток, богатый кальцием, фосфором, витаминами и микроэлементами. Естественное вскармливание ребенка создает дополнительные потребности в витамине Д для организма матери. Ежедневная потребность кормящей женщины -- 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. При искусственном вскармливании назначаются адаптированные молочные смеси, содержащие холекальциферол (витамин Д3) и сбалансированное соотношение кальция и фосфора (не менее 2: 1).

Применение витамина Д является обязательным в лечении рахита при наличии клинических и рентгенологических признаков поражения костной ткани. Суточная потребность в витамине Д зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характера сопутствующей патологии. Обычно рекомендуется начинать с дозы в 2000 ME в сутки, в течение 3-5 дней; затем при хорошей переносимости она может быть увеличена до индивидуальной лечебной дозы (чаще всего 3000 ME); только при выраженных костных изменениях суточная доза может быть увеличена до 5000 ME в сутки. Суточную дозу витамина Д делят на два приема. Длительность курса составляет 30-45 дней. После этого переходят на поддерживающую, профилактическую дозу -- 500 ME в сутки. Эту дозу ребенок должен получать ежедневно в течение 2 лет и в зимнее время на 3-м году жизни.

Для исключения развития гипервитаминоза Д через неделю после назначения полной лечебной дозы витамина Д необходимо не реже 1 раза в неделю проводить пробу Сулковича. Проба заключается в добавлении к 5 мл свежей выпущенной утренней мочи 2,5 мл реактива Сулковича. В состав реактива Сулковича входят 2,5 мл щавелевой кислоты, 2,5 мл щавелево-кислого аммония. 5 мл ледяной уксусной кислоты и 150 мл дистиллированной воды.

Появление через 2-3 минуты помутнения свидетельствует о различной степени кальциу-рии. Оценивается проба в зависимости от степени помутнения в плюсах. Возникновение насыщенного белого помутнения свидетельствует о гиперкальциурии, что свидетельствует о передозировке витамина Д. Слабо положительная и положительная реакции отмечаются у здоровых детей при нормальном выделении кальция с мочой. Если проба Сулковича через неделю от начала лечения положительная, то необходимо отменить лечебную дозу и перейти на профилактическую. При витамин-Д-дефицитном рахите лечение указанными дозами витамина Д приводит к положительной динамике клинических и лабораторных данных. Если динамика отсутствует, то диагноз должен быть уточнен (исключить витамин-Д-резистентный рахит).

Критерием окончания курса лечения витамином Д является нормализация мышечного тонуса, исчезновение краниотабеса и вегетативных расстройств, нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы. Повторное, противорецидивное лечение проводится детям из группы риска через 3 месяца после окончания первого курса (летом не проводят) витамином Д в дозе 2000-5000 ME в течение 3-4 недель Активность витамина Д выражается чаще в международных единицах (ME). Одна ME содержит 0,025 мкг препарата витамина Д (400 ME витамина Д соответствует 10 мкг холекальциферола). клинический рахит сестринский костеобразование

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;

создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы.

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость. Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400-500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска - при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) - может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ. Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения.

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение. Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50-60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании. Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни. На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5-6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ, которая назначается начиная с 4-5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки.

3. Сестринские диагнозы у ребёнка с рахитом

Существующие проблемы, обусловленные нарушением функции вегетативной нервной системы: эмоциональная лабильность; выраженная потливость; снижение мышечного тонуса.

Существующие проблемы, обусловленные нарушением процесса костеобразования и минерализации костей: позднее прорезывание зубов; различные деформации черепа, грудной клетки, конечностей.

При поздней диагностике и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы: риск перехода в более тяжелую степень течения рахита; стойкие костные деформации позвоночника, грудной клетки, таза; риск респираторных инфекций, затяжной пневмонии; риск железодефицитной анемии различной степени тяжести, латентной анемии; деформация эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов; нарушение осанки.

4. Программа сестринского ухода за ребёнком с рахитом в условиях детской поликлиники

1 этап. Сбор информации о пациенте

Субъективные методы обследования:

Характерные жалобы в начальном периоде: беспокойство, раздражительность, нарушение сна; повышенная потливость, особенно лица и волосистой части головы во время кормления и сна: снижение аппетита.
История (анамнез) заболевания: начало острое или постепенное в первом полугодии жизни ребенка. История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.

Объективные методы обследования:

Осмотр: в начальном периоде ребенок беспокойный, вздрагивает при громких звуках и появлении яркого света, сон тревожный; кожные покровы бледные и влажные, облысение затылка, податливость краев большого родничка, снижение мышечного тонуса, аммиачный запах мочи; в периоде разгара: слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, большой распластанный живот, симптом «складного ножа», отставание в психомоторном развитии; костные деформации (остеомаляция или гиперплазия остеоидной ткани) в разных отделах скелета.

Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): общий анализ крови (патологические изменения отсутствуют или снижение уровня гемоглобина и эритроцитов), биохимический анализ крови (выраженная гипофосфатемия и умеренная гипокальциемия (в периоде разгара); повышение активности щелочной фосфатазы), проба Сулковича: (отрицательная или слабоположительная), рентгенография костей: признаки остеопороза практически в каждой части скелета или остеоидная гиперплазия.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные нарушением функции вегетативной нервной системы: эмоциональная лабильность; выраженная потливость; снижение мышечного тонуса.

Существующие проблемы, обусловленные нарушением процесса костеобразования и минерализации костей: позднее прорезывание зубов; различные деформации черепа, грудной клетки, конечностей.

При поздней диагностике и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы: риск перехода в более тяжелую степень течения рахита; стойкие костные деформации позвоночника, грудной клетки, таза; риск респираторных инфекций, затяжной пневмонии; риск железодефицитной анемии различной степени тяжести, латентной анемии; деформация эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов; нарушение осанки.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за ребёнком

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.

План сестринского ухода

1. Организовать «стационар на дому»

2. Провести беседу с родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию ребенка, организации режима, правилам приема назначенных препаратов

3. Активные патронажи с целью: контроля за соблюдением режима и питания, проведением терanии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучение матери правильному приему витамина D и других лекарственных препаратов, сбору мочи на пробу Сулковича, динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна, наличие и степень потливости, выявление костных деформаций. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу ил вызов врача га дом.

Реализация ухода

Взаимозависимое вмешательство:

· Обеспечение сестринской помощи и лечения

· Обеспечение комфортных условий больному ребенку

· Независимое вмешательство:

· Расширение знаний о заболевании

· Обеспечение качества ухода за больным ребенком

Зависимое вмешательство:

· Контроль и коррекция лечебных мероприятий

· Оценка эффективности проводимого лечения

· Своевременное выявление осложнений

· Коррекция лечения

5 этап. Оценка эффективности ухода.

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие среднетяжелое и тяжелое течение рахита, подлежат диспансеризации длительностью 3 года: осмотр 1 раз в 3 мес., биохимический контроль по показаниям, рентгенография костей, проведение вторичной профилактики витамином D в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году только в зимний период.

Заключение

В развитых странах уровень заболеваемости рахитом среди детей -- 5-9 случаев на миллион, подавляющее большинство которых приходится на темнокожих детей. В России аналогичный диагноз ставится 55-66 % детей. По всей видимости, такой разброс в цифрах вызван тем, что педиатры в странах бывшего СССР диагностируют рахит не на основании результатов анализа крови и рентгенологического исследования, а в связи с наличием таких распространённых у здоровых детей признаков, как потливость и облысение затылка, некоторые из которых не рассматриваются в зарубежной практике как симптомы рахита.

Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный. При отсутствии лечения, возможны необратимые изменения, в частности, деформация костных структур.

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорождённых детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Список литературы

1. Баженова Л. К. Детские болезни / под ред. Л. А. Исаевой. М.: Медицина, 1994. С. 173-91.

2. Спиричев В. Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D // Педиатрия. 1978. № 1. С. 70-71.

Размещено на Allbest.ru