Микробы перитонита

Характеристика острого или хронического воспаления брюшины, сопровождающегося как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Анализ классификации перитонита и методов его лечения.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 03.06.2016
Размер файла 15,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Классификация перитонита

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:

1) первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко; перитонит хронический брюшина воспаление

2) вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев.

По характеру клинического течения различают:

1) острый перитонит - наиболее частая форма;

2) подострый перитонит;

3) хронический перитонит.

По этиологическому фактору:

1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;

2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, - гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;

3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости:

1) серозный;

2) фибринозный;

3) фибринозно-гнойный;

4) гнойный;

5) геморрагический;

6) гнилостный.

По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;

2) диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:

а) местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;

б) распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей живота;

в) общий перитонит - поражение всей брюшины;

В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.

В клинике различают 3 стадии:

- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет за-щитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина чело-века за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, про-тей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии тубер-кулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

асептический некроз внутренних органов

Особые формы перитонита:

Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

Паразитарный

Ревматоидный

Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Патогнез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства геодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хро-маффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, не обезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

    реферат [25,1 K], добавлен 24.11.2009

  • Общая характеристика перитонита - воспаления париетальной и висцеральной брюшины, возникающего в ответ на проникновение в брюшную полость микробов. Классификации перитонита по клиническому течению, характеру экссудата и выпота, этиологии и фазам.

    презентация [1,8 M], добавлен 18.10.2014

  • Исследование методов лечения гнойного перитонита, устранения источника заболевания и токсемии, стабилизации биологических барьеров, реабилитации детоксицирующих систем организма. Характеристика ревизии, санации и дренирования органов брюшной полости.

    контрольная работа [30,8 K], добавлен 21.08.2011

  • Понятие и предпосылки развития туберкулезного перитонита как наиболее частой формы хронического воспаления брюшины, клиническая картина и симптомы, эпидемиологические особенности. Типы: экссудативный, сухой, гнойно-казеозный, принципы их лечения.

    презентация [259,4 K], добавлен 05.04.2015

  • Клиническое течение и симптомы острого отграниченного перитонита. Особенности диагностирования хронического слипчивого перитонита. Факторы, поддерживающие хроническое воспаление брюшины. Симптоматология хронических адгезивных и склерозирующих перитонитов.

    реферат [22,0 K], добавлен 21.05.2010

  • Воспалительные заболевания тазовой брюшины и околоматочной клетчатки. Классификация перитонита - воспаления брюшины. Клиника и стадии параметрита, его осложнения и профилактика. Этиопатогенез, симптомы, диагностика пельвиоперитонита. Фазы течения сепсиса.

    презентация [510,0 K], добавлен 01.02.2016

  • Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

    реферат [21,3 K], добавлен 21.05.2010

  • Клиническая картина острого перитонита, причины его развития и оказание первой помощи при появлении характерных признаков. Разновидности перитонита и его отличительные черты, особенности диагностирования и лечения, необходимые анализы и процедуры.

    реферат [15,4 K], добавлен 17.07.2009

  • Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

    реферат [22,0 K], добавлен 21.05.2010

  • Классификация перитонита в зависимости от способа инфицирования брюшины, по характеру экссудата, степени распространенности и клиническому течению. Лечение акушерского перитонита и показания к госпитализации. Профилактика и диспансерное наблюдение.

    презентация [4,7 M], добавлен 26.02.2023

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.