Особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью

Размещено на http://www.allbest.ru/

Краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Красноярский базовый медицинский колледж им.В.М. Крутовского»

(КГБПОУ КБМК им.В.М. Крутовского)

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Тема: Особенности модифицирования образа жизни пациентов с Гипертонической болезнью

Студент группы 401//

Специальность лечебное дело

Руководитель Кулешова Н,Г//

Красноярск 2015г



Содержание

Список сокращений

Введение

Глава 1

1.1 Основы гипертонической болезни

1.2 Понятия и причины гипертонической болезни

1.3 Классификация и причины гипертонической болезни

1.4 Факторы развития гипертонической болезни

1.5 Лечение гипертонической болезни

1.6 Особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью

Глава 2

2.1 методы диагностики больных с гипертонической болезнью

2.2 экспериментальное исследование гипертонической болезни

2.3 анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Заключение

Список литературы

Приложение № 1.



Список сокращений

ГБ- гипертоническая болезнь.

АД - артериальное давление.

Ф.р - факторы риска.

И т.д. - и так далее.

В т.ч. - в том числе.

ПОМ - поражение органов-мишеней;

АКС - ассоциированы клинические состояния.

ХСН - хроническая сердечная недостаточность.

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких.

ИМ - инфаркт миокарда.



Введение

Исследование проблемы гипертонической болезни.

Большинство читателей плохо представляет себе, как сложно решить имеющую всемирное значение проблему гипертонии. Приведу цитату. Несколько лет назад в журнале «Здоровье» была опубликована статья доктора медицинских наук А. П. Юренева, сотрудника ВКНЦ АМН СССР. Он заявил:

«ИЗЛЕЧИТЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКУЮ БОЛЕЗНЬ НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТСЯ ВОЗМОЖНЫМ».

С тех пор положение нисколько не изменилось.

Но почему так категоричен представитель самого крупного кардиологического учреждения страны? Ответ на этот вопрос требует преамбулы. В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

В 1987 г. Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов опубликовали монографию «Первичная гипертония как патология клеточных мембран» (издана под эгидой АМН СССР). Исследование ученых официально признано открытием, которому суждено большое будущее. Вот как объясняют читателям сущность гипертонической болезни эти авторитетные специалисты:

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18 %, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др. гипертонический болезнь лечение пациент

Несмотря на то что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни, и последняя все еще лишает значительную часть населения, чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение».

Вот такая удручающая картина, уважаемый читатель: оказывается, гипертония -- эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. При этом данное заболевание -- самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

Гипертоников становится больше и больше. Так, 26 октября 1995 г. газета «Санкт-Петербургские ведомости» сообщила:

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20 % взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя -- «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В США гипертонией страдают примерно 50 миллионов человек (каждый четвертый взрослый). Американцы, отличающиеся любовью к подсчетам, убедились в том, что ежегодно по вине этого недуга они теряют 29 миллионов рабочих дней и 2 миллиарда долларов. В Англии и Уэльсе зарегистрировано 7 миллионов гипертоников. Среди европейских стран лидирует Франция. В России какая-либо статистика отсутствует.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19 % наших юношей и у 16 % девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так, в 1983 г. директор Института кардиологии им. А. Л. Мясникова академик АМН СССР И. К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14 % трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».

Известный врач Верной Коулмен в книге «Гипертония» (СПб., 1997) писал:

«До 20 % живущих на Земле людей страдают от гипертонии».

«Санкт-Петербургские ведомости» опубликовали следующие данные о количестве гипертоников:

«18.12.96 -- каждый второй горожанин;.06.97 -- четверть взрослого населения, а среди 60-летних -- половина;.10.98 -- каждый второй горожанин и каждый пятый мужчина».

2 ноября 2000 г. состоялось заседание Правительства РФ, на котором рассматривался вопрос о мерах по предупреждению артериальной гипертонии. По данным Минздрава РФ, артериальной гипертонией страдают 30 % россиян, то есть более 40 миллионов человек. июня 2001 г. средства массовой информации сообщили, что среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертония по распространенности занимает первое место: 30 % населения всей планеты страдают от повышенного артериального давления. Именно оно является наиболее частой причиной обращения к терапевтам за помощью.

В предисловии к своей монографии Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в 1987 г. довольно самоуверенно заявили, что они отчасти выяснили природу гипертонической болезни:

«Хотя представление об особой форме артериальной гипертензии как о самостоятельной болезни сформировалось в конце прошлого -- начале нашего столетий, ее причина до последнего времени оставалась неизвестной.

Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться. Настоящая книга освещает этот путь».

Однако книга не осветила, как это было обещано, пути поиска причины гипертонической болезни. И не могла этого сделать, так как авторы избрали ошибочное направление исследований. К тому же, они искали одну причину заболевания, хотя этих причин много, да и действуют они обычно совокупно, причем в разных сочетаниях.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов угадали правильный, по моему мнению, путь поиска, по которому, к сожалению, не пошли. В конце предисловия к своей монографии они пишут:

«Фиксируя внимание на нарушениях клеточных мембран и их роли в развитии первичной гипертонии, авторы в полной мере осознают, что еще остаются нерешенными важнейшие звенья ее патогенеза как на субклеточном уровне, так и на уровне систем регуляции АД целого организма».

Удивительно верная, на мой взгляд, постановка вопроса: искать решение на уровне регуляции артериального давления (АД) целого организма! Именно этим путем я и пошел в своем исследовании, предлагаемом вниманию читателя.

Необходимо отметить, что проблема гипертонической болезни -- одна из самых трудных медицинских проблем. Тут заблуждались и основоположник теории стрессов Г. Селье, и такие корифеи медицины, как И. Павлов, Г. Ланг, А. Мясников. Их ошибочные мнения, к сожалению, разделяют современные ученые.

Проблема гипертонической болезни оказалась очень сильно усугублена некорректными утверждениями. Поэтому всю трудность исследования проблемы может понять до конца только тот, кто, потратив годы напряженнейшего труда, проделав десятки труднейших экспериментов на самом себе, много раз оказывался перед очередной стеной, нагроможденной из заблуждений, за каждым из которых стоят громкие и авторитетные имена. При написании данной книги мне приходилось снова и снова начинать все с самого начала и подвергать проверке, как выяснялось много позже, еще одно общепринятое заблуждение.

Очевидно, что без этих, кажущихся неплодотворными, исследований ответить на основные вопросы невозможно. При этом помощи ждать неоткуда, так как все авторитеты медицины, занимавшиеся проблемой гипертонической болезни, либо сами сотворили это нагромождение ошибок, либо лелеют заблуждения других авторитетов. Кажется, никаких человеческих сил не хватит, чтобы преодолеть все препятствия, но оставлять проблему нерешенной нельзя!

В данной работе с помощью научной аргументации объясняется природа гипертонической болезни и доказывается, что это заболевание излечимо.

Наряду с гипертонией существует гипотония. Кардиология практически отказалась от решения проблемы гипотонической болезни, считая, что это заболевание еще более трудно излечить, чем гипертонию.

Уже названия болезней говорят о том, что гипотония по своей природе прямо противоположна гипертонии. Варианты гипотонической болезни -- такие же, как и у гипертонической, но имеют «обратный знак». Соответственно, гипертония по сравнению с гипотонией должна лечиться противоположным образом.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов приводят в своей монографии (1987) список литературы, ограниченный исследованиями, опубликованными с начала 1982 г. Библиография работ, изданных раньше, приведена, соответственно, в более ранних работах этих авторов. Список в монографии 1987 г. содержит наименования 78 отечественных изданий и 133 зарубежных.

Но мое внимание в данной книге привлекла не библиография. Бросается в глаза глубоко выстраданный авторами крик души:

«В 1983 г. вышел в свет крупнейший коллективный труд группы ученых из многих исследовательских центров мира, который охватывает основные стороны изучения гипертонии, подводя этим итог современному состоянию вопроса…

Читатель найдет в нем тщательный подбор фактического материала по всем системам и механизмам, участвующим в поддержании АД и формировании гипертензии, а также обширный список литературы, охватывающий тысячи источников. Однако тщетно он будет искать в этой полезной справочной монографии центральную идею, которая бы объединяла это собрание фактов и отражала бы единую концепцию патогенеза гипертонической болезни.

Этого не случайно нет в обширном труде: до последнего времени гипертоническая болезнь оправдывала свое более распространенное название -- эссенциальная гипертензия. Все результаты мембранных исследований, собранные в настоящей книге, как нам кажется, открывают путь к пониманию истоков этого заболевания и могут составить основу, которая способна связать воедино накопленный фактический материал».

К сожалению, авторы, как уже говорилось выше, не осознали ошибочности выбранного ими направления научного поиска. Мембранные исследования не открыли и принципиально не могли открыть путь к пониманию истоков гипертонической болезни. Но крик души этих ученых не может оставить равнодушным ни одного исследователя проблемы. Беспрецедентная смелость такого заявления (настоящий бунт на академическом корабле!) впечатляет и вызывает уважение.

Я решительно отказался основываться на некорректных положениях, принятых на веру в официальной медицине. Их место должны занять научно обоснованные законы.

Считаю необходимым подчеркнуть: ошибки, допущенные крупнейшими специалистами, были вызваны отсутствием у них инженерного мышления, навыков инженерного исследования явлений, знаний в области биогидродинамики и теории автоматического регулирования. Имели место и элементарные медицинские заблуждения (регуляция общего сосудистого тонуса парасимпатическими эфферентными нервами и др.).

Я понимаю, что очень трудно рассчитывать на то, что специалисты, которые привыкли в течение многих лет к ошибочным представлениям о гипертонической болезни, мгновенно изменят свою точку зрения.

Известно, что полезные новшества долго пробивали путь к признанию человечеством. Телевидению потребовалось 63 года (1884-1947), фотографии -- 56 лет (1782-1838), антибиотикам -- 30 лет (1910-1940), растворимому кофе -- 22 года (1934-1956).

«Говорят, всякая принципиально новая идея, даже если ее достоинства очевидны, проходит путь от рождения до повсеместного внедрения за 15-20 лет. Нужно преодолеть инерцию традиции, обрести союзников, выйти из лаборатории.» -- писал Б. Пастернак.

Член-корреспондент АН СССР В. Сифоров (из брошюры А. А. Горбовского «В круге вечного возвращения», 1989):

«Некоторые науковеды утверждают, что, когда появляется новая научная идея, сначала ее игнорируют. Когда это оказывается невозможным, ее стараются опровергнуть. И наконец, когда и это уже не удается, все начинают говорить, что в этом, собственно говоря, нет ничего нового».

Доктор медицины из США Станислав Гроф («За пределами мозга», 1993):

«Новая, радикальная теория никогда не будет дополнением или приращением к существующим знаниям. Она меняет основные правила, требует решительного пересмотра или переформулирования фундаментальных допущений прежней теории, проводит переоценку существующих фактов и наблюдений».

Чарльз Дарвин (книга «Происхождение видов», написанная еще в 1859 г.):

«Хотя я полностью убежден в истинности воззрений, представленных в этом томе, я ни в коей мере не надеюсь убедить опытных натуралистов, в чьих умах запасено множество фактов, которые на протяжении долгого времени понимались с точки зрения, абсолютно противоположной моей. Но я смотрю в будущее с надеждой на молодых натуралистов, которые смогут взглянуть на обе стороны вопроса беспристрастно».

Сказать лучше просто невозможно!

Беру на себя смелость доказать в своей работе, что современная медицина не будет иметь абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонией до тех пор, пока, как справедливо указывает Станислав Гроф, не будут изменены основные правила, пока после переоценки известных фактов и результатов наблюдений не будет решительно пересмотрена и заново сформулирована фундаментальная база современной физиологии и кардиологии, без которой немыслимо создать учение о гипертонической болезни. В противном случае огромные силы и средства во всем мире придется по-прежнему тратить впустую, а десятки миллионов больных людей не получат помощь, в которой остро нуждаются.

Цель исследования:

изучить особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

1. Раскрыть понятие и причины развития ГБ;

2. Раскрыть классификацию и клиническую картину проявления ГБ;

3. Рассмотреть факторы развития ГБ;

4. Изучить особенности модифицирования образа жизни пациентов с ГБ;

5. Подобрать методики для диагностики ГБ.

6. Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: больные с ГБ.

Предмет исследования: особенности модифицирования образа жизни пациентов с гипертонической болезнью.

Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ГБ с функциональным состоянием и индивидуальными личностными особенностями гипертоников, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.



Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Понятие и причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.2 Классификация и клиническая картина проявления ГБ

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Категория	АДс (мм рт.ст.)	АДд (мм рт.ст)
Нормальное АД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
АГ I степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
АГ II степени («умеренная»)	160-179	100-109
АГ III степени («тяжелая»)	>180 или =180	>110 или =110
Изолированная систолическая гипертензия	>140 или =140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90
Определение степени риска

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям - низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Категории стратификации степеней риска

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ IIстадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния ( ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные Мужчины > 55лет Женщины > 65лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних ССС (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2 - 2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва



Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

Факторы риска и анамнез	Степень I (мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99	Степень II (умеренная АГ) АДс 160-179 или АДд 100-109	Степень III (тяжелая АГ) АДс >180= или АДд >110=
I. Нет ФР, ПОМ, АКС	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
II. 1-2 фактора риска(кроме СД)	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
IV.АКС	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС - ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию - наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.



Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распространенных изменений артерий, 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

Рис.1 Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см.рис 2).

Рис.2 Кровоизлияние в левом полушарии

Рис. 3 Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки (см.рис 3). При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертонические кризы

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки	I тип	II тип
Развитие	Быстрое	Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту.	Резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Объективные данные	Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие.	Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД.
ЭКГ	Может отмечаться снижение ST, сглаженный T.	Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз	Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче

1.3 Факторы развития ГБ

Факторы риска

Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается.



Регулярное измерение артериального давления при посещении врача или дома позволит своевременно установить диагноз. Это единственно правильный, несложный и доступный всем способ выявления болезни.

Наследственность

Артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Пол

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.

Возраст

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.

Стресс и психическое перенапряжение

Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается.

Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.

Употребление алкоголя

Это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.



Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.

Атеросклероз

Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Курение

Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.

Избыток пищевого натрия

Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.

В нашей стране разработана федеральная программа“Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации”.

Гиподинамия

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.

Ожирение

Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами -- обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Если Вы насчитали у себя хотя бы два фактора риска -- опасность заболеть гипертонией уже достаточно велика! Советуем уделить внимание профилактике!

Профилактика

Мудрец лечит не тех, кто болен, но лишь пребывающих в добром здравии. Лечение же больных подобно поведению человека, ждущего возникновения жажды для того, чтобы приступить к рытью колодца.

1.4 Лечение гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Цели терапии:

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт.ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт.мт., при ХПН с протеинурией более 1г/сут. - менее 125/75 мм рт.ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.

1.Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является гипонатриевая диета.

2.Постоянные динамические физические нагрузки.

3.Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4.Иглорефлексация.

5.Точечный массаж.

6.Физиотерапевтическое лечение.

7.Гипоксические тренировки.

10.Физиотерапия

Гипотензивными свойствами обладают: магнолия белая, пустырник, сушеница болотная, валериана, рябина черноплодная, листья березы, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска.В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм.рт.ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2 - 3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

ДИУРЕТИКИ - Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидовые диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18 - 24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

- Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

- Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

- Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично

- Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

- Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Преимуществом этих лекарств является также то, что:

a) прием пищи не влияет на всасываемость.

b) у пожилых не требуется снижения дозы.

c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.

e) при пропуске очередной дозы 70 % эффекта предыдущей сохраняется.

f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.

g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.

b) Антагонисты кальция противопоказаны при:

c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).

d) тяжелом запоре.

e) хронической сердечной недостаточности.

f) синусовой тахикардии, экстрасистолии.

g) брадиаритмии.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный-спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

ИНГИБИТОРЫ АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.