Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра факультетской терапии

Реферат

Тема: Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Челябинск, 2015 год

1. Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - диагноз, который в практике терапевта и гастроэнтеролога устанавливается наиболее часто. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб.

Значение ХГ определяется не только широкой распространенностью, но и связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. Сложности же диагностики заболевания дали основания O. Stadelman (1981) назвать эту болезнь «самым частым ошибочным диагнозом ХХ столетия».

Определение. ХГ - клинико-морфологические понятие. Клиническая симптоматика этого заболевания сочетается со структурными изменениями желудка. В основе болезни лежит хроническое воспаление, нарушение регенеративно-дифференциальных процессов покровного и железистого эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ), развитие дистрофических, некротических и атрофических изменений, приводящих к секреторной недостаточности.

В настоящее время ХГ является вполне определенным понятием. За ХГ нельзя произвольно принимать жалобы больного, изменения желудочной секреции или рентгенологически устанавливаемое изменение рельефа слизистой оболочки желудка.

ХГ, прежде всего, характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются:

§ в уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

§ в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, кишечного типа;

§ в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

С этими характерными для ХГ изменениями слизистой оболочки желудка в большей или меньшей степени коррелируют сдвиги функции желудка, расстройства желудочного пищеварения и функциональные изменения со стороны других органов пищеварения.

В настоящее время большинство руководств на этапе диагностики до получения результатов эндоскопического и морфологического исследований и проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата рекомендуют пользоваться термином «неязвенная диспепсия». Эта формулировка, непривычная в российской практике, широко применяется в странах, использующих МКБ 10 пересмотра, где ей отведена соответствующая строка.

Эпидемиология. Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.

Анатомо-физиологические особенности желудка В желудке принято выделять несколько отделов: кардиальный (вход), фундальный (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки - кардиальную и угловую.

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина B₁₂ в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H⁺, образуют соляную кислоту (HCl).

Значение соляной кислоты велико: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется гастроэнтеральной нервной системой, корой и подкорковыми образованиями головного мозга, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы - гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством вегетативной нервной системы, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.

В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения представлены более чем из 20 типами эндокринных клеток.

Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и др.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез. Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главные. Одни и те же причины в различных ситуациях могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов.

Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят: диетические погрешности, психотравмирующие и стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание, употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание) традиционно считаются причинами формирования ХГ. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата СОЖ - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, кортикостероидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных регионах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в благополучных районах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по механизму обратной связи). При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

Проведенные в этом же направлении исследования профессора нашей кафедры Г.С. Джулай уточнили значение нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. Было показано, что гипергистаминемия сопутствует поверхностному (неатрофическому) гастриту с гиперпродукцией соляной кислоты, а гипогистаминемия сочетается с диффузной атрофией и тяжелой секреторной недостаточностью СОЖ.

Существенная роль в возникновении ХГ принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Широкие исследования, проведенными сотрудниками нашими сотрудниками (доцентом В.А. Ткачевым, профессором кафедры Д.А. Миллером, ассистентами Н.И. Павловой и С.Н. Базловым под руководством профессора В.В. Чернина) позволили установить, что обострение заболевания сопровождается значительными микроциркуляторными расстройствами, в основе которых лежит хронический тромбогеморрагический синдром.

Инфекционная теория хронического гастрита. Микрофлора желудка как одно из важных звеньев формирования гастрита изучается уже более 100 лет.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori (НР) - спиралевидной подвижной бактерии - при гастродуоденальной патологии объясняется повреждающим действием на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки СОЖ. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Тем не менее, концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений СОЖ и ДПК некоторые исследователи считают одним из устойчивых медицинских мифов. Это вполне объяснимо, поскольку к настоящему времени выделено более 140 штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам.

Вероятно, что в русле инфекционной теории гастрита необходимо изучение не только H. pylori, но и других микроорганизмов СОЖ и ДПК - называемой «мукозной микрофлоры».

Классификация. По международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) 1995 г. выделяются следующие виды ХГ: алкогольный (К.29.2), поверхностный (К.29.3), атрофический (К.29.4), антральный и фундальный (К.29.5), гипертрофический, гигантский, болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6), гастродуоденит (К. 29.9). Естественно, такое деление ХГ не является его классификацией в строгом ее понимании.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря учету сочетания этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому.

Дальнейшие поправки были внесены в Хьюстоне в 1994 году (табл. 1). При этом были:

§ уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

§ унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

§ восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов:

§ антральный;

§ фундальный;

§ пангастрит.

§ Классификация хронического гастрита (Сидней-Хьюстон, 1994)

Таблица 1

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, гиперсекреторный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический:	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией
а) аутоиммунный		Аутоиммунный
б) мультифокальный		H. pylori, особенности факторов среды
Особые формы гастрита:
Химический	Рефлюкс-гастрит, тип С	Химические раздражители, желчь, НПВП
Другие инфекции		Другие бактерии, кроме H. pylori, вирусы, грибы, паразиты
Гипертрофический гастрит	Изолированный гранулематоз	«Условно» относят к гастритам - это самостоятельная болезнь
Лимфоцитарный гастрит	Пищевые и другие аллергены	Идиопатические иммунные механизмы, глютен, H. pylori
Неинфекционный гранулематозный		Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера
Эозинофильный Радиационный		Аллергический

Клинические проявления хронического гастрита. ХГ не имеет четко очерченной клинической картины, тем не менее, во многих случаях можно выделить хотя и не очень яркие, но в совокупности характерные синдромы этого заболевания.

Болевой синдром. Боли возникают после еды, носят тупой, ноющий характер, иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка, в редких случаях боли имеют язвенноподобный характер.

Синдром желудочной диспепсии. Снижение аппетита, ощущение неприятного запаха во рту, отрыжка, поташнивание, вздутие живота, урчание связаны с нарушением желудочного пищеварения, ускорением пассажа желудочного содержимого в ДПК, а затем по кишечнику.

Астеновегетативный синдром: неврогенные кардиоваскулярные симптомы, эмоциональная лабильность, мнительность и другие симптомы невроза, что может быть связано с сопутствующими гиповитаминозами и гормональными нарушениями.

У ряда больных с секреторной недостаточностью желудка, достигающей степени ахилии, особенно сочетающейся с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы, может формироваться нерезко выраженный синдром мальабсорбции и мальдигестии в виде похудания, гипоальбуминемии, а также полидефицитного авитаминоза и полигландулярной эндокринной недостаточности.

Диагностика ХГ основана на оценке субъективных и объективных данных больного и базируется на результатах проведения:

§ эндоскопического метода с диагностической биопсией;

§ определеняе кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, рН-метрия;

§ методов, направленных на выявление Нр и другой микрофлоры: морфологический, уреазный (CLO-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды (необходимо подтверждение обнаружения НР двумя любыми методами из трех);

§ морфологических методов: окраска гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;

§ радиоиммунологического метода с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;

§ иммунологический метод с применением иммуносорбентов: антитела к париетальным клеткам, к ферменту Н⁺-К⁺-АТФаза в париетальных клетках, к внутреннему фактору Касла, к НР;

§ лабораторного метода: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня уропепсина в моче.

Принципы лечения хронического гастрита. Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита.

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В). Поскольку именно этот тип гастрита наиболее часто сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты, необходимо напомнить влияние различных препаратов на париетальную клетку.

М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижается выделение соляной кислоты и пепсиногена.

H₂-блокаторы рецепторов гистамина нейтрализуют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) тормозят кислотообразование на конечном уровне, блокируя фермент H⁺-K⁺-АТФ-азу, который входит в состав так называемой протонной помпы (рис.).

Действие антагонистов гастрина осуществляется не только через гастриновый рецептор, а, в большей степени, опосредованно, благодаря стимуляции клеток, которые освобождают гистамин (Ecl-клетки), взаимодействующий с H₂-рецепторами обкладочной клетки. Основным принципом лечения данного типа ХГ является уничтожение в СОЖ бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продлению периода ремиссии.

Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов 2000 г. (Маастрихт II), эрадикации НР показана только пациентам с атрофическим гастритом и все желающим по тем или иным причинам провести такое лечение. Перед началом лечения должен быть установлены степень инфицированности (высокая, умеренная, малая), активность уреазного теста, активность воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения (от 7 до 14 дней) либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) - 1000 мг в сутки; амоксициллин - 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном - 400 мг в сутки.

Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре-шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР.

Следует отметить, что при атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией назначение антисекреторных препаратов нецелесообразно, так как подавляет защитную функцию соляной кислоты по отношению к патогеной микрофлоре, способствуя тем самым прогрессированию микробной колонизации СОЖ.

Однако, учитывая, что в патогенезе ХГ участвует не только НР, а весь патологический микробный биотоп, можно считать, что проводимая терапия направлена не только на подавление НР, но и всего спектра патогенной мукозной микрофлоры, т.е. на ликвидацию дисбактериоза.

Проведенное в этом направлении группой исследователей под руководством В.В. Чернина определение чувствительности всего спектра мукозной микрофлоры к антибактериальным препаратам показало, что комбинация амоксициллина с кларитромицином, назначаемая на протяжении 5-7 дней является «схемой выбора» для подавления избыточного роста мукозной микрофлоры при обострении ХГ.

Учитывая что такая терапия является достаточно агрессивной и способна вызвать формирование дисбактериоза кишечника, а в наиболее тяжелом случае - мембранознвый колит, мы полагаем, что антибактериальные препараты необходимо принимать вместе с лакто- и бифидосодержащими (ацилакт, нормофлорин-Л и Б и др.) пробиотиками или заканчивать курс эрадикации их приемом на протяжении 7-10 дней.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А). Условно выделяют следующие стадии болезни:

§ начальную;

§ развернутую (активную, прогрессирующую);

§ стадию стабилизации процесса;

§ стадию осложнений.

К числу его осложнений относят ахилию, сочетающуюся с нарушениями желудочного пищеварения, моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В₁₂-дефицитной анемии иногда с клиникой фуникулярного миелозома; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведение повторного курса такой терапии нецелесообразно, т.к. повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию СОЖ.

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса при отсутствии клинических проявлений больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При развитии В₁₂-дефицитной анемии проводится лечение витамином В₁₂ (начальный курс по 200 мкг, восемь-десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В₁₂. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400-500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре-шесть месяцев от начала лечения витамином В₁₂ может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С). Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются холестирамин, вентер или магалфил-800, связывающие желчные кислоты.

Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение - это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Другие формы ХГ. Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант - необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее.

Особые формы ХГ, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и оценки морфологической динамики, что в конечном итоге и определяет тактику ведения больных.

Дополнительными методами лечения могут быть такие, как лечебная физкультура, физиопроцедуры, применение минеральных вод и бальнеотерапия (так, заслуженной популярностью пользуется вода курорта «Кашин» Тверской области), фитотерапия, кислородные коктейли, баротерапия и другие. Большинство пациентов не требует госпитализации (кроме осложненного течения, необходимости проведения дифференциальной диагностики и некоторых особых форм болезни) и может лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара, где удобно проводить реабилитационные мероприятия, санитарно-просветительную работу, можно наглядно показать значение соблюдения режима труда, отдыха и питания в предупреждении обострения болезни.

Физиолечению отводится особое место. В комплекс терапии обострения ХГ включают физиотерапевтические процедуры, обладающие противовоспалительным, аналгезирующим, спазмолитическим действием. Это прогревания подложечной области лампой «соллюкс», аппликации парафина или озокерита на область эпигастрия при температуре 45-50°С, индуктотермия. С целью усиления перистальтики и улучшения моторно-эвакуационной функции желудка применяют гальванизацию подложечной области, кальций-электрофорез поперечно (подложечная область-спина) или по Вермелю. Методом выбора является индуктотермия, электрофорез со спазмолитиками, диадинамические токи.

Необходимо также проводить мероприятия по снижению действия экзогенных этиологических факторов, терапию сопутствующих и фоновых заболеваний (санация полости рта, ликвидация очагов хронической инфекции, компенсация сахарного диабета, сердечной недостаточности, лечение анемий и других патологических состояний).

Диспансеризация и санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение обычно осуществляется участковым терапевтом или гастроэнтерологом. Прежде всего, оно предусматривает активное выявление больных на ранней стадии заболевания, взятие их на учет и проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Для успешного ведения диспансеризации необходимо выяснить клинические и этиопатогенетические особенности заболевания, определить тяжесть течения его. Для этого уточняются условия труда и быта, возможные причины болезни и ее обострений, состояние секреторной и моторной функций желудка, структурные изменения его слизистой оболочки, частота и время обострений, наличие сопутствующих заболеваний. После этого составляется план ведения больных.

Обязательным для диспансеризации являются периодические осмотры и обследование больных, проведение противорецидивного лечения. Обычно осмотры и противорецидивную терапию проводят 2 раза в год, весной и осенью, в течение не менее 2-3 недель. В случаях длительной, продолжающейся годами ремиссии кратность динамического наблюдения уменьшается до 1 раза в год.

Им проводят ЭГДС с прицельной биопсией, клинический анализ крови и мочи, при необходимости оценивают состояние желудочной секреции.

В случаях эндогенного ХГ, развившегося на фоне патологии эндокринных желез, нервной системы, органов дыхания и др., необходимым условием является лечение основного заболевания совместно с соответствующим специалистом.

Принцип выбора противорецидивной терапии аналогичен таковому при обострении язвенной болезни. Она проводится обычно в течение двух недель у каждого конкретного больного в период года, наиболее уязвимый для возникновения обострения заболевания. Важное место в диспансерном ведении больных занимает санаторно-курортное лечение. Оно показано в ближайшие месяцы после ликвидации обострения для закрепления эффективности терапии или в период ремиссии как противорецидивное мероприятие. Следует отметить, что санаторно-курортное лечение должно быть строго индивидуализировано и назначаться с учетом морфо-функциональных изменений желудка, тяжести течения болезни, фоновых заболеваний.

В заключение следует отметить, что целенаправленный подбор средств этиопатогенетической и симптоматической терапии ХГ позволяет не только ликвидировать клинические признаки обострения заболевания, но и избежать быстрого прогрессирования и декомпенсации болезни.

2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Отношение по частоте язв двенадцатиперстной кишки и язвы желудка примерно 4:1. По статистическим данным язвой желудка и 12-перстной кишки страдает 4-5 % населения. У лиц молодого возраста дуоденальные язвы встречаются в 4 раза чаще, чем желудочные. У лиц пожилого возраста язва желудка регистрируется в 2-3 раза чаще, чем язва двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Существует несколько теорий развития язвы. В настоящее время наиболее распространена инфекционная теория, согласно которой в качестве основного этиологического фактора выступает обсемененность слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori. К факторам риска развития язвы желудка и 12-перстной кишки относятся: стресс, нарушение режима и структуры питания, курение, алкоголь, лекарственные средства (гормоны, НПВС); наследственная предрасположенность.

Патогенез язвы обусловлен деструкцией слизистой оболочки желудочным соком, которая происходит в результате изменений в соотношении агрессивных и защитных факторов. К агрессивным факторам относят: нарушение эвакуации содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс (заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок), высокий уровень соляной кислоты и пепсина в желудке. К защитным относят: физиологическую регенерацию слизистой оболочки желудка, нормальный кровоток в слизистой, достаточное количество слизи и простагландинов. Болезнь развивается при нарушении факторов защиты желудка и активации факторов агрессии.

Классификация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

По фазе заболевания:1) обострение (язвенный дефект, признаки воспаления в желудке или двенадцатиперстной кишке); 2) затухающее обострение (язвенный рубец, остаются признаки воспаления); 3) ремиссия (язвенный рубец, исчезновение проявлений воспаления).

По клинической форме:1) впервые выявленная; 2) рецидивирующая.

По течению:1) латентная: отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при рентгенографии или ФГДС; 2) легкая: рецидивы 1 раз в 1-2 года и реже; 3) среднетяжелая: 1-2 рецидива за год;4) тяжелая: 3 и более рецидивов в год или непрерывно рецидивирующая.

Секреторная функция: 1) Повышенная; 2) Нормальная; 3) Сниженная; 4) Ахлоргидрия.

По локализации язвы:

в желудке: кардиальная, субкардиальная, антральная, пилорического отдела, тела желудка, передней стенки желудка, задней стенки желудка, малой кривизны желудка, большой кривизны желудка;

в двенадцатиперстной кишке: луковицы (бульбарная) и постбульбарная (отдел дистальнее луковицы), передней стенки, задней стенки.

По размеру: небольшая (менее 0,5 см), средняя (0,5-1 см), крупная (1,1-3 см), гигантская (более 3 см).

Клиническая картина. Периоды обострений при язве желудка или двенадцатиперстной кишки обычно продолжаются 6-8 недель и сменяются ремиссией. Обострения при язве носят сезонный характер, чаще возникают весной и осенью.

Основным клиническим симптомом обострения язвы желудка или 12-перстной кишки является боль в животе. По характеру боль бывает режущей, ноющей, сверлящей, схваткообразной. Боль имеет четкую связь с приемом пищи. В зависимости от связи с приемом пищи принято различать раннюю, позднюю, «голодную» и ночную боль: ранняя боль появляется через 0,5-1 ч после еды; поздняя боль возникает через 1,5-2 ч после приема пищи;«голодная», ночная боль возникает натощак, особенно в ночное время.

При локализации язвы в желудке боль возникает сразу или через 20-30 мин после еды (ранние боли). Считается, что чем выше расположена язва, тем раньше появляется боль. Обильная, грубая, соленая, кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения, а жидкая кашицеобразная переносится пациентами легче. Для дуоденальной язвы характерны «голодные», поздние и ночные боли.

Локализация боли: при расположении язвы в желудке боль чаще бывает в эпигастрии, для язвы двенадцатиперстной кишки характерна боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, правое подреберье. Боль при дуоденальной язве обычно стихает после приема небольшого количества пищи, молока, соды, тепловых процедур. На высоте болевого приступа возможна рвота кислым содержимым, после которой боль уменьшается. Нередко пациенты сами вызывают рвоту с целью купирования боли.

Диспептический синдром. Желудочные язвы протекают чаще на фоне неизмененной или даже умеренно сниженной кислотной продукции. Наблюдаются отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, вздутие живота, быстрое насыщение. У пациентов могут отмечаться повышенная утомляемость, раздражительность, потливость, расстройства сна. При дуоденальной язве характер диспептических жалоб обусловлен повышенной желудочной секрецией: пациенты часто жалуются на изжогу, отрыжку кислым и запоры. Аппетит при дуоденальной язве обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита может наблюдаться при выраженном болевом синдроме и носить характер ситофобии (страх перед приемом пищи из-за возможного возникновения или усиления боли).

Бессимптомное течение. При профилактических эндоскопических исследованиях примерно у 36% обследованных выявляются гастродуоденальные язвы без клинических проявлений болезни, так называемые «немые» язвы.

Осложнения. На возникновение осложнений при язве обычно указывает нарушение типичного ритма болей, их резистентность к проводимому лечению и появление новой иррадиации боли.

К осложнениям язвы желудка и 12-перстной кишки относятся:

Ш Язвенное желудочно-кишечное кровотечение. Отмечается у 15-20% пациентов с длительностью болезни от 15 до 25 лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка. Проявляется рвотой с примесью свежей крови или массами, имеющими вид «кофейной гущи». Пациента также беспокоит слабость, головокружение, жажда, сухость во рту, холодный пот. При прохождении крови по кишечнику появляется дегтеобразный стул («мелена»). Дегтеобразный кал является уже достаточно поздним симптомом кровотечения, так как проявляется через 1-3 дня после его начала. Одним из ранних симптомов может быть исчезновение боли в животе при кровотечении (симптом Бергмана), так как кровь нейтрализует соляную кислоту в желудке. Объективно: снижение артериального давления, тахикардия. При кровопотере более 1500 мл за короткое время развиваются коллапс и гиповолемический шок. Для диагностики кровотечения проводится ФГДС. Из лабораторных методов применяется общий анализ крови (кровопотеря проявляется признаками железодефицитной анемии).

Ш Пенетрация язвы - это проникновение язвы в соседние с желудком или двенадцатиперстной кишкой органы. В зависимости от локализации язва может распространяться в малый сальник, поджелудочную железу, печень, толстую кишку. При этом отмечается усиление боли, боль становится постоянной, перестает зависеть от приема пищи и не проходит после приема антацидных лекарственных средств; боль может иррадиировать в спину и в подреберья. Появляется субфебрилитет; при пальпации определяются выраженная болезненность и напряжение мышц передней стенки живота в области локализации патологического процесса.

Ш Перфорация (прободение) язвы в брюшную полость. У 25% пациентов может быть клиническим дебютом язвы. Признаки: внезапное появление острейшей «кинжальной» боли в верхней половине живота с быстрым распространением по всему животу. Могут быть рвота, повышение температуры тела, брадикардия. Пациент лежит на боку с притянутыми к животу ногами. При пальпации передняя брюшная стенка напряжена, мышцы ригидны («доскообразный» живот); определяются положительные симптомы раздражения брюшины, исчезает печеночная тупость из-за скопления воздуха под диафрагмой. Состояние пациента прогрессивно ухудшается: лицо бледное, черты лица заострены, язык сухой, пульс нитевидный, живот вздут, газы не отходят. Развивается клиническая картина разлитого перитонита.

Ш Развитие пилородуоденального стеноза обусловлено грубыми рубцовыми изменениями после заживления язв. Стеноз бывает: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсирванный. Компенсированный стеноз протекает без клинических проявлений, признаки сужения выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки выявляются при рентгеноскопии или ФГДС. Субкомпенсированный стеноз проявляется тяжестью, чувством переполнения в эпигастральной области, тошнотой после приема пищи, периодически рвотой. Декомпесированный стеноз проявляется похудением, сухостью кожи и слизистых, ощущением тяжести или давления в подложечной области, отрыжкой с запахом сероводорода, тошнотой, рвотой во второй половине дня и вечером (в рвотных массах остатки пищи, съеденной накануне). Объективно: «шум плеска» натощак, видимая судорожная перистальтика в эпигастрии, развиваются истощение и обезвоживание.

Ш Малигнизация (трансформация язвы в рак) характерна только для желудочных язв, дуоденальные язвы не малигнизируются. Патология сопровождается слабостью, снижением аппетита, отвращением к мясу, похуданием вплоть до кахексии, появлением анемии, изменением характера болей, которые становятся постоянными, не связанными с приемом пищи.

Диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки.

Объективное обследование: при осмотре может быть втянутость живота или вздутие, язык обложен беловатым налетом. При пальпации живота выявляется небольшое мышечное напряжение, точечная болезненность в зонах проекции желудка и двенадцатиперстной кишки (в дуоденальной точке, расположенной на середине линии, соединяющей пупок и точку пересечения правой срединно-ключичной линии с реберной дугой). Иногда можно обнаружить «шум плеска» при задержке эвакуации содержимого желудка вследствие пилородуоденального стеноза.

Лабораторные исследования: общий анализ крови (анемия), исследование кала на скрытую кровь(скрытое язвенное кровотечение). В исследовании желудочного сока при язве определяется гиперацидность, положительная реакция на скрытую кровь.

Инструментальные методы. Рентгенологически выявляется прямой признак язвы желудка и 12-перстной кишки - «ниша». Фиброгастродуоденоскопия непосредственно визуализирует язвенные дефекты слизистой оболочки, позволяет определить их локализацию, глубину, наличие осложнений, инфицированность НР. Частота инфицирования НР больных язвой желудка составляет 50-70%, а дуоденальной язвой - 80-100%.

Лечение больных язвой желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения обычно проводится в стационаре. Назначается постельный режим до стихания боли, затем на 2-3 недели полупостельный режим. Отказ от курения. Исключается прием ульцерогенных лекарств (ацетилсалициловой кислоты, НПВС, глюкокортикостероидов, кофеина). Из немедикаментозных методов лечения наибольшее значение имеет диета: питание в пределах стола П (стол №1). Пища должна быть механически и химически щадящей. В рационе ограничиваются продукты, усиливающие желудочную секрецию. Пища должна содержать необходимое количество витаминов, микроэлементов. Исключаются жареные, копченые, острые блюда, сырые овощи, соления, маринады, газированные воды, алкогольные напитки, кофе. Рекомендуется уменьшить или полностью исключить прием хлеба и хлебобулочных изделий, рыбных, мясных, грибных отваров, фруктов. Питание должно быть дробным: каждые 3-4 ч малыми порциями. Постепенно диета расширяется, в рацион добавляются белые сухари, каши, в меню вводятся блюда из мяса, рыбы, приготовленные на пару. Затем разрешается употреблять «вчерашний» белый хлеб, творог, сметану, обезжиренные мясные и рыбные супы, вареные овощи в виде пюре и др.

Физиотерапевтические методы. При болевом синдроме назначается электрофорез с новокаином; для купирования воспаления - аппликация парафина, озокерита или грязи на эпигастральную область; при астеновегетативном синдроме - хвойные, жемчужные ванны, электросон, циркулярный душ.

Минеральные воды. Назначаются щелочные воды Боржоми, Славяновская. При дуоденальной язве с высокой секрецией вода назначается в теплом виде, без пузырьков, по 1 стакану 3-4 раза в день за 40-60 мин до еды. Выпить стакан воды следует залпом. При язве желудка, протекающей на фоне нормальной или низкой секреции, минеральные воды назначаются за 10-20 мин до еды, комнатной температуры, принимаются по 0,5-1 стакану малыми глотками, 3-4 раза в день.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии заболевания. К основным лечебным факторам относят грязелечение, диетотерапию, психотерапию, применение слабощелочных минеральных вод и др.

Медикаментозное лечение.

· Антисекреторные средства. На первом месте стоят ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол, лансопразол). Реже применяются такие антисекреторные средства как Н-2-блокаторы гистаминовых рецепторов: ранитидин и фамотидин. Из группы М-холинолитиков могут назначаться: атропин; метацин; платифиллин, гастроцепин. При обострении лечение язвы проводится в течение 4-6 недель. После рубцевания язвы оно продолжается еще 1-1,5 месяца уменьшенной наполовину дозой лекарства (например, 20 мг омепразола или 150 мг ранитидина на ночь). Это необходимо для достижения полной клинической и морфологической ремиссии, поскольку признаки сопутствующего дуоденита или гастрита остаются после образования рубца, а также для предупреждения повышения желудочной секреции после резкой отмены ее ингибиторов.

· Антациды применяются с целью нейтрализации соляной кислоты желудочного сока: альмагель, викалин, маалокс.

· Пленкообразующие средства. Сукральфат (вентер), де-нол (висмута субцитрат) и другие лекарственные средства этого класса, соединяясь с белками распадающихся тканей (эрозии, язвы) образуют на поверхности поврежденной слизистой нерастворимое покрытие, предохраняющее ее от действия соляной кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов и прочих «агрессивных» факторов. Сукральфат (вентер) назначается по 2 табл. 3 раза в день за полчаса до еды и на ночь. Де-нол назначается по 1 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь; может давать черное окрашивание кала, о чем следует предупредить пациента.

· Для лечения язвы желудка и 12-перстной кишки также необходимо провести эрадикационную терапию инфекции Helicobacter pylori. Для этого используются те же комбинации, что и при хроническом гастрите типа В.

Терапия первой линии (трехкомпонентная схема):

ингибитор протонной помпы в стандартной дозе (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день;

кларитромицин 500 мг или джозамицин 1000 мг 2 раза в день;

амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Назначаются эти средства на 7 дней.

В случае неэффективности лечения назначается на 7 дней терапия второй линии (четырехкомпонентная схема):

ингибитор протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол) в стандартной дозе 2 раза в день;

висмута субцитрат (Де-нол) по 120 мг 4 раза в день;

метронидазол по 500 мг 3 раза в день;

тетрациклин по 500 мг 4 раза в день.

Хирургическое лечение. Развитие осложнений язвы обычно требует проведения неотложного хирургического лечения. Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и профузного желудочно-кишечного кровотечения. Оперативное лечение также показано пациентам с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных средств.

хронический гастрит язва кишка

Список использованной литературы

1. Белоусов А.С., Водолагин В.Д., Жаков В.П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002.424с.ISBN 5-225-04504-9.

2. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В.Т. Ивашкина.-- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.208с.ISBN 5-9704-0294-X.

3. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / Под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова, А.Н. Культюшнова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко. 348с., илл.

Размещено на Allbest.ru