Размещено на http://www.allbest.ru/

• Государственное бюджетное образовательное учреждение
• высшего профессионального образования
• Самарский Государственный медицинский университет
• Министерства здравоохранения Российской Федерации
• Кафедра госпитальной хирургии
• Реферат на тему:
• Гнойный перитонит
• Заведующий кафедрой: к.м.н., доцент Каторкин С.Е.
• Преподаватель: к.м.н., ассистент Журавлев А.В.
• Самара
• 2016

• Оглавление
• Введение
• Историческая справка
• Анатомо-физиологические сведения
• Этиология и патогенез
• Классификация
• Клиника
• Диагностика
• Лечение
• Задачи комплексной терапии распространенного гнойного перитонита:
• Основные принципы предоперационной подготовки больных перитонитом
• Хирургическое лечение перитонита
• Антибактериальная терапия
• Заключение
• Список литературы


Введение

Перитонит -- грозное осложнение многих заболеваний органов брюшной полости, приводящее к тяжелым последствиям. Проблема перитонита на протяжении веков интересовала хирургов и доставляла им немало проблем. Неслучайно еще в конце XIX века известный ученый Wegner (1876) писал: «Мои современники, так же, как и я, конечно, воспитаны в страхе перед богом и брюшиной; она и по сегодня служит для многих «noli me tangere» в худшем виде», а наш современник К.С. Симонян, поставивший эпиграфом к своей книге «Перитонит» слова Wegner, пишет: «...страх перед богом прошел, а перед перитонитом остался». Эти слова отражают значимость перитонита в абдоминальной хирургии, и свидетельствуют о не полном решении этой проблемы. Дальнейшее изучение проблем перитонита, его этиологии, патогенеза, способов лечения и профилактики безусловно поможет снизить частоту его возникновения, усовершенствовать методы борьбы с ним, а в итоге снизить количество осложнений и смертность от них.

Историческая справка

Долгое время, многие столетия перитонит заканчивался смертью, если силы природы не находили выхода из этого практически безвыходного положения. В России первую успешную операцию по поводу гнойного перитонита сделал А. И. Шмидт в 1881 году. В последующие годы хирурги начали высказывать твердое мнение о необходнмости самой активной тактики при лечении перитонита, а вскоре появились. публикации с обобщением опыта хирургического лечения гнойного перитонита. С того времени некоторые вопросы лечения острого перитонита решены. Проблема перитонита обсуждалась на многих съездах и конференциях разных стран, в сотнях статей и десятках книг. Однако перитонит остается еще очень трудной проблемой, особенно в тех случаях. когда больные поступают в стационар в запущенном состоянии или когда начало перитонеального процесса пропущено хирур гом. В наши дни можно определенно говорить о том, что трудности в лечении больных с перитонитом связаны с поздней обращаемостью, несвоевременным хирургическим лечением н несостоятельностью защитных реакций организма заболевшего человека. Если бы можно было в полной мере разрешить эти трудные задачи (обеспечить немедленную обращаемость заболевших за врачебной помощью, своевременную госпитализацию, экстренное хирургическое вмешательство и эффективное воздействие на защитные реакции организма в любой стадии) то проблема перитонита не вызывала бы такого беспокойства и была бы близка к полному разрешению.

Анатомо-физиологические сведения

Брюшииа - тонкая серозная оболочка голубовато-розового цвета, гладкая и блестящая. Она покрывает все стенки живота и значительную часть органов, располагающихся в брюшной полости и в полости таза. Площади поверхности всей брюшины соответствует площади кожи и составляет около 21000 см2. Пространство ограниченное париетальной и висцеральной брюшиной образует полость брюшины, которую надо понимать как целый лабиринт щелей; характер последних все время меняется из-за непостоянства величины, формы и положения большей части органов брюшной полости. Полость брюшины у мужчин замкнута и не сообщается с внешним миром. У женщин она сообщается с маточными трубами, а последние - с маткой, влагалищем и наружной средой. Это один из путей проникновения инфекции и возникновения тазовых и разлитых перитонитов у женщин. Все щели брюшинной полости заполнены небольшим (около 20 мл) капиллярным слоем серозной жидкости. В хирургии полость брюшины с давних времен называют брюшной. Анатомически это неверно. По Р. Д. Синельникову, брюшная полость (или полость живота) -- это полость брюшины и забрюшинное пространство. Брюшину, которая выстилает стенки живота, называют париетальной, а брюшину, лежащую на органах, - висцеральной. Висцеральная брюшина является продолжением париетальной и происходит из нее. В брюшинной полости имеются брыжейки, связки, складки и карманы брюшины. Отметим лишь, что полость брюшины делят на два больших отдела -- верхний, располагающийся выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки, и нижний, располагающийся ниже этих образований. Корень брыжейки тонкой кишки делит брюшину задней стенки живота на две половины: правую брыжеечную пазуху и левую. Правая пазуха ограничена слева и снизу брыжейкой тонкой кишки, справа -- восходящей ободочной кишкой и сверху -- брыжейкой поперечной ободочной кишки. Левая брыжеечная пазуха справа ограничена брыжейкой тонкой кишки, слева -- нисходящей ободочной кишкой, снизу и слева --- брыжейкой сигмовидной кишки, а внизу переходит в полость малого таза. Кнаружи от восходящей ободочной кишки располагается правый боковой канал, соединяющийся внизу с правой подвздошной ямкой и малым тазом, а кнаружи от нисходящей и сигмовидной кишок -- левый боковой канал, переходящий внизу в полость малого таза. В верхнем этаже брюшной полости имеется три брюшинные сумки: печеночная, преджелудочная и сальниковая, сообщающаяся брюшной полостью через сальниковое отверстие, расположенное под печеночно-поджелудочной связкои. В малом тазу у мужчин брюшина выстилает прямокишечно-пузырное углубление, а у женщин-- прямокишечно-маточное углубление или дугласово пространство и пузырно-маточное углубление, разделенные между собой маткой и широкими связками матки. Важное значение в физиологии и патологии брюшной полости имеет большой сальник‚ образованный сдвоенными листками брюшины, которые в виде фартука спускаются в малый таз, перекрывая собой почти весь кишечник. Большой сальник начинается от большой кривизны желудка, соединяется с поперечной ободочной кишкой (эта часть называется желудочно-ободочной связкой), а затем уже свободно свисает книзу. В толще брюшинных пластинок сальника находится небольшое количество жировой ткани. У тучных людей сальник содержит очень много жира, и тогда он--толстый и тяжелый. Между большим сальником и передней брюшной стенкой имеется предсальниковое пространство. Толщина брюшины колеблется в пределах 0,7--1,1 мм. Брюшина покрыта одним слоем мезотелиальных клеток, тесно прилежащих одна к другой и, как показала электронная микроскопия, на своей поверхности имеющих тонкие короткие микроворсинки, которые во много раз увеличивают площадь соприкосновения брюшины с жидкостью. Мезотелиальные клетки лежат на базальной мембране, которая соединена с несколькими мембранами, образованными пучками коллагеновых и эластических волокон. Висцеральная брюшина интимно связана с органами, и ее соединительнотканная основа непосредственно переходит в соединительную ткань органа, а париетальная брюшина имеет еще подсерозную оболочку, которая особенно хорошо выражена на задней стенке живота, чем и объясняется здесь большая подвижность брюшины. Брюшина богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами. Висцеральная брюшина имеет общую иннервацию и васкуляризацию с органами, которые она покрывает. Кровеносные, лимфатические сосуды и нервы образуют в толще париетальной брюшины три сплетения, причем поверхностное нервное сплетение имеет нервные окончания в мезотелиальных клетках, а поверхностные сосу- дистые сплетения лежат непосредственно пол мезотелием. Б. В. Огнев установил, что в каждом квадратном миллиметре брюшины содержится 75000 капилляров. Кровеносные и лимфатические сосуды тесно прилежат друг к другу, местами соприкасаясь с мезотелием, что позволяет выделяющейся из кровеносных сосудов жидкости всасываться лимфатическими сосудами. Сеть кровеносных сосудов брюшины и органов брюшной полости и вместимость их огромны. Застой крови в брюшной полости при перитонитах депонирует большую массу крови, что резко снижает объем циркулирующей крови и представляет серьезную опасность для гемодинамики. Своеобразно построена брюшина, покрывающая диафрагму. (Здесь имеются участки непосредственного соприкосновения мезотелия с эндотелием лимфатических сосудов, так называемые насасывающие люки. Во время дыхательных движений (при` выдохе) в этих люках образуется отрицательное давление, что и обусловливает всасывание брюшинной жидкости. В нормальных условиях имеется постоянный ток жидкости из полости брюшины к диафрагме. Между субплевральными и поддиафрагмальными лимфатическими сосудами имеется широкая сеть анастомозов и связь их с регионарными узлами поджелудочной железы, печени и желудка. Отсюда понятна склонность распространения инфекции или ферментативного процесса при панкреатитах на плевральные полости. Брюшина очень богато иннервирована густой сетью нервных сплетений, берущих начало из симпатического, блуждающего и диафрагмального нервов. Париетальная брюшина получает афферентную иннервацию от передних ветвей грудных и поясничных спинномозговых нервов с сохранением в какой-то мере принципа сегментарности. Кроме того, брюшина имеет различные рецепторы, которых особенно много в париетальном мешке, в складках и связках брюшины и в брыжейках кишок. Особенностью иннервации объясняется развитие тяжелого шока при прободных перитонитах и иррадиация болей. Брюшина обладает огромными всасывающей иэкссудативной способностями. В сутки в полость брюшины вьтделяется и всасывается около 70 литров жидкости. Наибольшей всасывающей способностью обладает брюшина диафрагмы и толстой кишки, а наибольшей способностью к транссудации -- брюшина тонкой кишки. Наименьшими резорбтивными способностями обладает тазовая брюшина, чем объясняется благоприятное течение пельвиоперитонитов. Выраженная способность брюшины резорбировать содержимое брюшинной полости имеет бошьшое значение патогенезе перитонитов. Всасывание токсических продуктов микроорганизмов приводит к интоксикации, а способность экссудации приводит к развитию обезвоживания и дегидратационного шока.

Обращают на себя внимание и пласитческие свойства брюшины. На всякое повреждение брюшина реагирует не только экссудацией , но и отложением фибрина, образованием спаек и сращений, которые могут быстро отграничить патологический очаг и остановить прогрессирование процесса. В осуществлении этой защитной реакции незамениую роль играет большой сальник. Поэтому его величина, форма, анатомическая и функциональная полноценность имеют большое значение в организации защиты на повреждение.

Таким образом, брюшина представляет собой серозную оболочку огромной площади, покрывающую изнутри стенки живота и многие органы, расположенные в нем, и образующую в связи с этим много складок, карманов и серозных сумок, очень чувствительную к повреждениям, обладающую огромной всасывающей и экссудативной способностями, выраженными защитными свойствами, анатомически и функционально неразрывно связанную с внутренними органами и брюшными стенками, повреждения которых у большинство больных являются причиной перитонита.

Этиология и патогенез

Причиной перитонита является проникающая в полость брюшины инфекция. Однако для развития воспалительного процесса необходимо предрасположение организма, выражающееся понижением защитных реакций и несостоятельностью обезвреживающих свойств брюшины. Это, как правило, бывает при чрезмерно сильных повреждениях или большой вирулентности микробов. Возбудителями перитонита являются кишечная палочка, стафилококк, энтерококк, диплококк, стрептококк, пневмококк, гонококк и другие микробы, чаще всего представленные в различных ассоциациях. Кишечная палочка почти неизбежно сопутсвует каждому перитониту, особенно возникающему в связи с патологией толстой кишки и в запущенных состояниях. Непосредственные причины перитонита разнообразны. Первичные перитониты встречаются редко. Они бывают стрептококкового, стафилококкового или пневмококкового происхождения. Первичные перитониты чаще встречаются у детей: они занимают третье место среди ургентных заболеваний органов брюшной полости, а возбудителями в основном являются стафилококк, диплококк и кишечная палочка. Причиной возникновения простого вторичного перитонита бывают острый аппендицит, острый холецистит, ущемленные грыжи, непроходимость кишечника, болезнь Крона, злокачественные опухоли толстой кишки, воспалительные болезни внутренних половых органов у женщин, флегмоны желудка и гнойные воспаления органов забрюшинного пространства. Очень редко причинами простого вторичного перитонита бывают гнойные плеврит, перикардит, медиастинит, параколит, паранефрит, парацистит и пельвиоректальные абсцессы, когда инфекция на брюшину переходит по лимфатическим сосудам или контактным способом при расплавлении околобрюшинных тканей. Ферментативные перитониты возникают при панкреатитах. Причинами травматических перитонитов являются проникаю и непроникающие ранения живота, сопровождающиеся повреждением полых органов. Послеоперационный перитонит может развиться после любой операции, выполненной на органах полости брюшины, забрюшинного пространства и малого таза.

Патогенез вторичного перитонита во многом определяется характером заболевания, которое привело к его возникновению. Включение гнойного воспаления брюшины в развивающийся патологический процесс нередко заканчивается печально, если при первых признаках этого грозного осложнения не будут приняты радикальные меры. Поэтому в трактовке патогенеза любого вторичного перитонита надо учитывать патогенез основного заболевания или травмы, явившихся причиной перитонита. Также не малую роль играют такие факторы как возраст, общее состояние организма.

Коротко рассмотрим многочисленные и их роль в развитии острого перитонита. От общих и местных защитных механизмов зависит многое. В генезе перитонита надо учитывать то‚что у подавляющего большинства больных воспаление брюшины начинается на фоне ослабления организма уже имеющимся патологическим процессом, что создает предпосылки к развитию перитонита

Неизменным компонентом патогенеза перитонита является боль. Отрицательное влияние болевой импульсации на жизненные функции организма хорошо известны. Брюшина -- это огромное поле интерорецепции, обусловливающее при патологии мощные потоки афферентной импульсации. Прободные перитониты сопровождаются шоком, иногда тяжелым, угро- жающим жизни. При простых перитонитах отрицательное влияние постоянных изнуряющих болей в животе вписывается в патогенез страдания, усугубляя отрицательное влияние других факторов на нервную систему, надпочечники, кровообращение и другие органы и системы.

Постоянным спутником перитонита является воспаление, обусловленное, прежде всего, попавшей в брюшную полость инфекцией, а также повреждением тканей и нарушением кровообращения. При непроходимости кишечника толчком к воспалительной реакции и образованию экссудата является растяже- ние кишки и нарушение кровообращения, что приводит к воспалительно-дегенеративным изменениям стенки кишки и делает ее проницаемой для микробов. В этих случаях экссудат вначале бывает асептическим, а затем по мере развития непроходимости инфицируется. При прободных, травматических и послеоперационных перитонитах воспаление брюшины является следствием одновременного воздействия травмы и инфекции.

С первых минут заболевания включаются в формирование патогенеза два важных фактора: инфекция и интоксикация. Попавшие в полость брюшины микробы быстро размножаются. Их число пополняется и за счет микроорганизмов, проникающих в огромных количествах через кишечную стенку с начала паралитической непроходимости кишечника. Экссудат становится очень токсичным. Бактерицицные вещества, разрушая бактерии, освобождают эндотоксин, дополняющий действие бактериального экзо- токсина. Развиваются массивная бактериемия и токсемия, которые могут быть даже в ранние стадии перитонита причиной инфекционно-токсического шока и смерти больного. В. Д. Федоров (1974) выявил бактериемию у 60,4% больных перитонитом. Бактериемия может дать начало сепсиса и септикопиемии с образованием гнойных очагов в различных отделах тела.

В течение 6--12 часов включается в развитие перитонита паралитическая непроходимость кишечника. Исключение составляют перитониты, осложняющие острую кишечную непроходимость, когда компонент непроходимости предшествует воспалению брюшины. Это вызывает дополнительную потерю воды (скапливается много жидкости в просвете кишок, потерн с рвотой), усугубляются расстройства кровообращения в брюшной полости и увеличивается объем депонированной крови, поступает огромное количество микробов из просвета кишок в полость брюшины, резко увеличивается потеря белков и электролитов. Только Одна непроходимость кишечника обусловливает потерю до 8--10 литров жидкости в сутки, до 300 г. белка и много электролитов. Парез и паралич кишечника резко усиливают интоксикацию, пополняя экссудат микробами и их токсинами, аммиаком, гистамином и другими токсическими веществами, образующимися при непроходимости кишечника. Большие изменения при перитоните развиваются в желудке. Они приводят к его парезу увеличению до огромных размеров. Он сдавливает диафрагму, затрудняя работу сердца и дыхание и ухудшая общее состояние больного. Содержимое его может достигать 2--3 литров, темно-коричневого Цвета со зловонным, иногда каловым запахом. Дальнейшее развитие перитонита идет бок о бок с нарастающими явлениями паралитической непроходимости кишечника. Эти два процесса, усугубляя друг друга, характеризуются, как уже было сказано выше, огромными потерями воды, белка, электролитов,витаминов и глубокими обменными нарушениями, сопровождающимися и отягощающимися функциональными, дистрофическими и дегенеративными изменениями внутренних органов. Тяжело повреждается печень, несущая при перитоните чрезвычайно большую нагрузку.

На ранних стадиях перитонита страдает сердечно-сосуда стая система из-за интоксикации, бактериемии, гипоксемии и гипоксии, рефлекторных влияний, резкого обезвоживания и депонирования большого количества крови в брюшной полости. Установлено что при перитоните до 50% всей внеклеточной жидкости перемещается в полость брюшины и ее органы. Депонирование крови в брюшной полости резко затрудняет работу сердца, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Сердце получает большую нагрузку. Оно, по образному выражению, начинает бешеным галопом охотиться за кровью, скопившейся в сосудах брюшной полости. На аутопсии обнаруживаются белковая дистрофия миокарда и явления миокардита.

В процесс неизменно и рано вовлекаются почки, в которых развивается картина острого, а иногда и геморрагического нефрита, уменьшается диурез. Снижение диуреза объясняется большой потерей воды, а в последующем и морфологическими изменениями, связанными, в частности, с большими воспалительними и дегенеративными изменениями печени. Следовательно, у больных перитонитом возникают предпосылки к возникновению печеночно-почечной недостаточности (примерно у 10% больных). Но чаще больные с запущенными перитонитами погибают от других причин. Обнаруживаются изменения и во всех других органах и системах: в надпочечниках, центральной и периферической нервной системе, в поджелудочной железе, в селезенке, в легких, что губительно влияет на жизнедеятельность организма, углубляет недостаточность защитных механизмов. В разгар перитонита в крови накапливаются адреналиноподобные вещества и уменьшаются вещества холинергического комплекса ‚ что отражается на функции внешнего дыхания. Выявилена резкая недостаточность дыхательной функции в разгар перитонита. Минутная легочная вентиляция уменьшается до 58,6%. Страдают также все виды обмена. Гиповолемия, гипоксемия, гипоксия, потеря электролитов, гипопротеинемия ведут к задержке окислительных процессов, в результате чего развивается метаболический ацидоз, выраженность которого по мере развития перитонита нарастает. Образованию ацидоза способствует повышение содержания молочной кислоты, обусловленное гипоксией, повышением уровня адреналина (реакция на стресс) и угнетением функции печени, ответственной за утилизацию молочной кислоты. Тяжело страдает белковый обмен. Гипопротеинемия развивается в основном за счет потери альбуминов. Общий белок крови снижается до 6,11%, а альбумины ---- до 38--40%

Большие изменения наступают в уровне электролитов. Как правило, бывает выраженная гипокалиемия, углубляющая парез кишечника и отрицательно оказывающаяся на деятельности сердца (аритмия, сердечный блок). Выполненные исследования еще не внесли достаточной ясности в понимание нарушений состава электролитов. Поэтому у каждого больного надо определять уровень электролитов крови так же, как и кислотно-щелочное равновесие, для выбора индивидуальной коррекции гомеостаза. Страдают липидный и основной обмены.

Из этого можно сделать вывод, что при остром перитоните развивается сложный комплекс местных и общих изменений в организме, который в основном проявляется воспалением большой площади брюшины, мощной болевой импульсацией, бактериемией, интоксикацией, потерей большого количества воды и солей, гипопротеинемией, нарушением гемодинамики и глубокими сдвигами в обменных процессах, обусловленных изменениями и брюшной полости и усугубляющихся дистрофическими, дегенеративными и воспалительными изменениями во всех органах и системах организма, неизменно вовлекающихся в процесс. С прогрессированием процесса перитонит может давать различные осложнения. Иногда гнойный процесс переходит на плевру, и болезнь осложняется гнойным плевритом. В гнойный процесс могут быть вовлечены средостение, забрюшинная клетчатка, внутренние половые органы у женщин. Бывают случаи. правда, редко, когда при маловирулентной инфекции нарастание патологических, сдвигов останавливается и формируется эмпиема полости брюшины. Описаны даже случаи опорожнеиния гноя через пупок, через кишку, через мочевой пузырь или через маточную трубу, матку и влагалище. Чаще острый процесс завершается формированием большой гнойной полости при местных перитонитах (абсцессы поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, дугласова кармана). Ослабленные больные плохо переносят осложнения перитонита. Так, при- соединение гнойного плеврита, пневмонии, тромбофлебита, паранефрита или другого, даже более легкого, осложнения исчерпывает сопротивляемость организма, и больной умирает. Если говорить о причинах смерти у больных перитонитом. то надо иметь в вицу ряд обстоятельств. У больных с большими повреждениями брюшины и при массивном инфицировании смерть может наступить от травматического или от бактериального шока. Считают, что одной из причин смерти в ранние стадии перитонита является дыхательная недостаточность. Некоторые больные погибают от печеночно-почечной недостаточности. При больших нарушениях гемодинамики смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности. Присоединение к основному процессу воспаления легких быстро заканчивается летальным исходом при явлениях сердечно-легочной недостаточности. Способствуют сердечно-легочной недостаточности резко вздутый живот и переполненный раздутый желудок, но все это протекает на фоне глубокой интоксикации, бактериемии И обезвоживания. Основное значение в причинах смерти имеют бактериемия и интоксикация как основные пусковые механизмы перитонита, приводящие к необратимым изменениям жизненных функций организма.

Классификация

гнойный перитонит инфекция хирургический

Существует несколько классификаций перитонита, но на сегодняшний момент принята классификация В.С. Савельева с соавторами. Она является наиболее полной и удобной в практическом применении.

По этиологическому фактору:

* первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);

* вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной

полости, послеоперационный, посттравматический);

* третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости:

* отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

* неотграниченный:

- местный (занимает не более 2 из 9 анатомических областей брюшной полости)

- распространённый (занимает 2 и более анатомические области брюшной полости).

Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

* серозный;

* серозно-фибринозный;

* фибринозно-гнойный;

* гнойный;

* каловый;

* геморрагический;

* химический.

По микробиологическому фактору:

* неспецифический, обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

- эробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

- аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

- анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

- анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

* специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).

По тяжести общих клинических проявлений:

* отсутствие признаков сепсиса;

* сепсис;

* тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма

и степени полиорганной дисфункции);

* инфекционно-токсигеский шок.

По наличию и характеру осложнений:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* инфекция могевыводящих путей.

В течение острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

- ранняя стадия - до 12 ч,

- поздняя - 3 - 5 дней

- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Табл. ). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита (табл.):

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Клиника

Клиника клиническая картина перитонита весьма выразительна. Перитонит имеет ряд классических симптомов, лишь начало бывает разным, но всегда тревожным. Начало клиники перитонита соответствует основного заболевания осложнением которого и явился перитонит.

Конечно, в диагностическом отношении имеет значение комплекс симптомов, а не один из них, так как любой из симптомов перитонита, взятый одельно. Основным, классическим симптомом перитонита является постепенно нарастающая боль в животе. Вначале она может локализоваться в области источника перитонита, а затем распространяется по всему животу. Перитониту свойственны умеренные по силе боли, но они постоянны и медленно нарастатот, что находится в соответствии с ухудшающимся состоянием больного, изменением его внешнего вида и поведения и выраженностью других симптомов. Как только очень сильные боли при аппендиците или непроходимости кишечника вдруг ослабевают и становятся постоянными, надо делать вывод об осложнении болезни перитонитом. В ухудшении состояния и связи с изменением характера боли вскоре убеждаются и больные, вначале принимающие ослабление болей за признак отступления болезни. Боль--неотъемлемый симптом болезни, но выражена она бывает по-разному. У ослабленных пожилых и старых людей прицесс протекает вяло, по типу гипоергической или анергической реакции.

Боли не оставляют больного, они становятся все сильнее и гпльнее. Он начинает стонать. Заметно меняется его внешний шил. Лицо бледнеет, черты его заостряются, глаза западают, вокруг них появляются темные круги. Внутреннее беспокойство нарастает, появляется чувство страха, усиливающееся у некоторых больных до панического состояния в момент появления тошноты и рвоты.

Тошнота и рвота--почти постоянные симптомы перитонита. Они могут отсутствовать при глубокой интоксикации и быстро наступающем параличе желудка у послеоперационных больпых. Не всегда эти симптомы бывают у старых людей. Вначале рвота содержимым желудка, затем присоединяется содержимое двенадцатиперстной кишки, а в третьем периоде -- содержимым тонкой кишки в смеси со зловонными разлагающимися жидкими массами, скапливающимися в резко растянутом желудке. Рвота повторяется. В первые часы она еще как-то переносится больным, он надеони, что повторения ее не будет, а потом рвота становится мучительной, надсадной. С развитием болезни и настанием пареза желудка и кишечника рвота переходит в чистые срыгивания коричневатой зловонной жидкостью. К этому времени черты лица резко заострены, выстоят нос и скуловые кости, западают щеки, высыхают и трескаются губы, становится сухим и коричневым язык. Очень часто в период рвоты, а иногда раньше или позднее присоединяется икота, вначале редкая, а затем частая, нарастающая в силе и вызывающая тревогу у окружающих. Она свидетельствует о вовлечении в процесс диафрагмальной брюшины и тотальном запущенном перитоните.

Считаются характерными для перитонита своеобразные изменения формы живота. Вначале -- напряжение по всему животу или только в области катастрофы, а затем с прогрессированием процесса и пареза кишечника ---- нарастающее вздутие. Напряжение мышц живота --- это рефлекторная за- щитная реакция мышц на повреждение интерорецепторов брюшины. При прободных перитонитах у большинства больных напряжение передней брюшной стенки бывает резко выраженным -- живот, как доска, с легко определяемыми сокращенными фрагментами прямых мышц. Правда, этот симптом н классическом своем виде встречается все реже. При местном перитоните напряжение захватывает лишь соответствующую область живота, а с развитием процесса распространяется на другие его отделы. Через несколько часов с момента появления пареза напряжение мышц сменяется вздутием живота. Умеренное вздутие живота по мере прогрессирования перитонита увеличивается, живот становится шарообразным, а при парезе кишечника распластанным. Тогда в нем легко определиется большое количество выпота. Понятно, что с первых часов болезни задержаны стул и газы. Вначале еще можно добиться стула очистительными клизмами и стимулирующими перистальтику средствами, но потом эти мероприятия становятся неэффективными. Это очень тревожный и важный симптом, особенно при диагностике послеоперпционных перитонитов. Характерны для перитонита взаимоотношения пульса и температуры. Температура у большинства больных даже при тяжелом перитоните субфебрильная и редко достигает уроня выше 38°. Высокая температура (до 39--40°) бывает при перитонитах гинекологического происхождения, когда она, как привило, соответствует пульсу и общему удовлетворительному состоянию больной. Тахикардия и слабое наполнение пульса -- ценный симптом в диагностике перитонита. Большое несоответствие частоты пульса и температуры (снижение температуры при очень частоом пульсе) является угрожающим признаком. Соответствено по понижается и артериальное давление, снижение которого ниже 100 мм ртутного столба указывает на начинающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. По мере развития перитонита страдает и дыхательная система. Прободные перитониты вызывают поверхностное дыхание из-за болей в животе, а затем поверхностным и затрудненным оно становится из-за нарастающего пареза кишечника и резкого переполнения раздутого желудка, давящего на диафрагму. Конечно, менее выразительная и потом тяжелая картина у больных с местным перитонитом. При местных перитонитах общее состояние больного страдает меньше и симптомы заболевания в основном выявляются при объективном исследовании.

Диагностика

Решающее значение в распознавании перитонита имеет изучение жалоб, анамнеза, объективное исследование. Лаборатоные и инструментальные методы дополняют клинический диагноз и являются незаменимым условием наиболее рациональной лекарственной коррекции состояния больного во все периоды лечения.

При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита. В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага воспаления.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита определяется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела -- не выше 38"С. При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота -- притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата -- 750-1000 мл). Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-- Блюмберга. При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симптом "гробовой тишины"). В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10000-12000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита -- уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лечение

Все больные острым перитонитом подлежат экстренному оперативному лечению в комплексе с интенсивной предоперационной подготовкой, коррекцией гомеостаза во время операции и консервативным лечением в послеоперационном периоде. Объем и длительность предоперационной подготовки зависят от состояния больного, выраженности обезвоживания, на- рушения гемодинамики и особенностей перитонита (Характера основного патологического процесса).

Задачи комплексной терапии распространенного гнойного перитонита:

· экстренная операция, направленная на устранение источника перитонита, санацию и адекватное дренирование брюшной полости;

· по показаниям краткосрочная предоперационная подготовка до стабилизации гемодинамики и ликвидации или уменьшения волемических нарушений, разгрузка верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

· дезинтоксикационная терапия;

· комплексная антибактериальная терапия;

· коррекция нарушений гомеостаза, иммунного статуса и восстановление функции кишечника.

Основные принципы предоперационной подготовки больных перитонитом

Диагноз «перитонит» -- показание к экстренной операции. Лишь тяжелые, запущенные формы гнойного перитонита сопровождают депонирование крови, гиповолемия, нарушение центральной гемодинамики, артериальная гипотония, расстройство микроциркуляции и т.д. что значительно увеличивает анестезиолого-операционный риск, и единственная возможность уменьшить его -- предоперационная подготовка.

Задачи предоперационной подготовки состоят в интенсивной борьбе с интоксикации синдромом, шоком, выведении больных из критического состояния. Предоперационная подготовка должна быть краткосрочной (в особо тяжелых случаях -- 3 ч) и эффективной.

Гиповолемия и борьба с ней неразрывно связаны с коррекцией водно-электролитного баланса. Однако для ликвидации эти к и связанных синдромов нужно больше времени, чем отпущено хирургу операцией. Основным показателем гиповолемии является сгущение крови. Определение показателей красной крови (уровень гемоглобина, гематокрит, число эритроцитов) и ЦВД у больных распространенным перитонитом до предоперационной подготовки и ее окончания позволяет определить ее эффективность. Борьба с гиповолемией -- основа предоперационной подготовки больных гнойным перитонитом. Ориентировочная схема предусматривает: кристаллоидные полиионные растворы -- 1000--1500 мм; коллоидные растворы -- 500 мл; сосудистые средства, направленные на коррекцию гемодинамики; внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в суточной дозе; подготовка к наркозу. Заканчивают подготовку на операционном столе. Как правило, при введении инфузионных растворов и достичь стабилизации гемодинамики. С учетом времени предоперационной подготовки больных, количество инфузионных растворов составляет около 3000 мл.

Хирургическое лечение перитонита

При распространенном гнойном перитоните последовательно выполняют срединную лапаротомию, эвакуацию экссудата, ликвидацию источника перитонита. Экссудат, желчь, гной, мочу, желчь, кишечное содержимое удаляют с помощью электроотсоса, очаг инфицирования изолируют большими салфетками и устраняют. Пораженный орган (червеобразный отросток, желчный пузырь) удаляют, отверстие в кишке, желудке ушивают, выполняют некрэктомию при панкреонекрозе, обструктивную резекцию толстой кишки и др. Стремление к радикальному вмешательству (резекция желудка, гастрэктомия, резекция толстой кишки и др.) в условиях распространенного перитонита противопоказано и строго соизмеряется с тяжестью состояния больного и выраженностью гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости.

Брюшную полость промывают растворами антисептиков -- гипохлорида натрия, фурагина калия, диоксидина, а также изотоническим раствором хлорида натрия с ультразвуковой кавитацией и последующей аспирацией жидкости электроотсосом до «чистой воды». Для санации брюшной полости допустимы лишь растворы, которые можно вводить внутривенно, так как это поволяет вводить внутривенно, так как это позволяет избежать интоксикации бусловленной всасыванием препаратов в кровь. Процедуру повторяют несколько раз, расходуя от 2 до 7 л жидкости. Полость заполняют до краев раны раствором температуры тела, легкими движением перемещают в полости кишечные петли, сальник, а затем электроотсосом аспирируют содержимое, удаляя его также из-под диафрагмы и из латеральных каналов, малого таза, сальниковой сумки. Дренирование желудка, кишечника является неотъемлемым компонентом лечения больных. Обязательно вводят назогастральный зонд. Вопрос о тотальной интубации тонкой кишки решается индивидуально. При выраженном парезе тощей кишки с раздутыми петлями, покрытыми фибрином, выполняют назоинтестинальную интубацию‚ проводя зонд за трейцеву связку на расстояние 60--80 см. Если вся тонкая кишка резко растянута, ее диаметр превышает 5 см, переполнена жидким содержимым с токсичными процуктами гниения-брожения на всем протяжении, серозная оболочка покрыта наложениями фибрина, с кровоизлияниями или же операция выполнялась по поводу перитонита при механической кипишь непроходимости, или сопровождалась рассечением обширных спаек показана декомпрессия тонкой кишки путем тотальной интубации ее с использованием зонда Миллера--Эббота. При любом способе интубации тонкой кишки в желудок вводят отдельный зонд, так как при зияющем пилорическом канале из-за проходящего через кишечного зонда кишечное содержимое затекает в желудок и может вызывать рвоту, регургитацию, аспирацию. Время пребывания зонда определяют по наличию отделяемого по нему и появлению перистальтических кишечных шумов. Обычно это 3--4-е сутки после операции. При тотальном шинировании тонкой кишки при операциях по поводу перитонита и кишечной непроходиости зонд при необходимости оставляют на срок до 7 дней. При невозможности выполнить назоинтестинальную интубацию тонкой кишки используют ретроградную интубацию через илеостому. На подвздошную кишку в 20--80 см от илеоцекального и накладывают кисетный шов и через прокол вводят дренажную трубку типа Миллера--Эббота и проводят ее в ретроградном направлен до связки Трейца. Кисетный шов затягивают и кишку в месте вы велит дренажа фиксируют к брюшной стенке. Возможно проведение дренажа в толстую кишку через гастростому аналогичным техническим приемом. Во всех случаях проводят назогастральный зонд.

Полная санация брюшной полости во время операции не всегда возможна из-за технических трудностей, вызванных деструктивным процессом в брюшной полости и нарушением взаимоотношений органов. Это требует выведения патогенной микрофлоры и токсичных продуктов воспаления, фибрина, гноя из брюшной полости и в послеоперационном периоде, тем более что воспалительный процесс в брюшной полости продолжается и после устранения или изоляции источника инфицированя. Рассчитывать на защитные силы брюшины при глухом шве брюшной полости, при запущенных формах перитонита не приходится из-за развития гнойных осложнений и дальнейшего прогрессирования перитонита. Даже при благоприятном течении воспалительного процесса в брюшной полости после операции скапливается токсичный экссудат. всасываясь в кровь, он способствует поддержанию токсикоза.

Показания к дренированию брюшной полости при перитоните определяются прежде всего воспалением брюшины (форма, распространенность, стадия процесса). Дренажные трубки при перитоните быстро отграничиваются, их просвет закрывается, и они перестают функционировать. Применение марлевых тампонов как дренажей не только неэффективно в условиях распространенного перитонита, вредно. Вокруг тампонов весьма быстро образуются сращения, развивается значительная воспалительная реакция. Сообщение сосовбодной ной брюшной полостью прекращается, тампоны становятся своего «пробками», которые закупоривают отверстия в брюшной стенке и способствуют скоплению экссудата. Применение перчаточных, перчаточпо-марлевых и трубчато-перчаточных дренажей возможно при местном перитоните. Санацию брюшной полости после операции определяет ее дрениронание. Существует три вида дренажных систем: неподвижные дренажные системы -- пассивное дренирование с самопроизвольным отхождением экссудата; неподвижные дренажные системы с использованием множественных дренажных трубок и активным воздействием на очаг воспаления в брюшной полости (промывание, активная аспирация); этапные санации с использованием лапаростомии.

При пассивном дренировании верхние и нижние дренажи устанавают для эвакуации экссудата, а резиново-марлевый дренаж -- для расширения зоны дренажного канала. Для активного воздействия на очаг воспаления два верхних дренажа располагают в верхнем этаже брюшной полости -- под печенью справа и под дифрагмой слева, два других устанавливают в боковых каналах брюшной полости и дренаж для эвакуации экссудата из малого таза. При необходимости дренажи можно установивть в различных отдела брюшной полости зависимости от распространенности перитонита.

Лапаростомия и плановые санации брюшной полости при перитоните применяются в различных вариантах.

Показания к лапаростомии:

распространенный перитонит с эндогенной интоксикацией, полиорганной недостаточное; распространенный или ограниченный перитонит с некрозом органов брюшной полости или забрюшинной клетчатки;

° анаэробный перитонит;

° запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните как при тенденции к отграничению множественных очагов воспаления в различных отделах живота, так и при распространенном процессе;

° эвентрации при распространенном перитоните через гнойную рану, а также при высоком риске эвентрации (нагноение операционной раны с некрозом кожи, мышц, апоневроза).

Программа послеоперационного ведения больных распространенным перитонитом при лапаростомии предусматривает: выбор оптимального метода обезболивания; многократные перевязки с санацией брюшной полости, зоны анастомозов, бывшего источника инфицирования и промыванием раствором антисептика; некрэктомии; профилактику и локализацию осложнений в брюшной полости; ушивание лапаротомной раны.

Антибактериальная терапия

К сожалению, известные в настоящее время и используемые в широкой практике методы определения ствительности микрофлоры к антибиотикам могут дать полноценную информацию через 2--3 сут. Тяжесть заболевания, экстренность ситуации определяют необходимость эмпирической антибиотикотерапии с последующей коррекцией ее по результатам бактериологического исследования. В современных условиях грамположительная микрофлора - стафилококк и стрептококк -- в монокультуре отличается высокой чувствительностью к большому набору антибиотиков. При этом для подавления стафилококковой инфекции рациональнее применять полусинтетические препараты: метицилин, ампициллин, карбенициллин, ампиокс и аминогликозиды -- гентамицин, канамицин, тобромицин, амикацин. Чувствительность выделенной стафилококковой микрофлоры к этим антибиотикам составляет 62,5--100 %.

Для подавления стрептококковой инфекции в целом спектр применяемых антибиотиков может быть расширен за счет введения пенициллина, олеандомицина, линкомицина и т.д. Значительно меньшая чувствительность наблюдается при выделении фекального стрептококка, но и в этих случаях больше надежды можно возлагать на гентатамицин, карбенициллин, тобромицин, амикацин, чувствительность которым значительно превышает 80 %. Спектр чувствительной к антибиотикам грамотрицательной мирофлоры значительно сужен. Кишечная палочка чувствительна на 95,2 % к карбенициллину, гентамицину, амикацину. Протей, кишечная палочка сохраняют чувствительность к гентамицину, канамицину, амикацину и реже карбенициллину. При микробных ассоциациях более эффективно комбинированное применение антибиотиков. При подборе антибиотиков учитывают распределение их в организме, а также возможность взаимодействия, так как известно синергетическое, антагонистическое и индифферентное влияние антибиотиков. Лучшим вариантом является комбинация препаратов с синергидным действием. При этом следует подбирать препараты различного механизма действия (но чувствительность микрофлоры типа должна оставаться высокой ко всем выбранным антибиотикам), учитывать противопоказания к тем или иным антибиотикам. В современных условиях при гнойном перитоните чаще всего пользуют аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобромицин), цефалоспорины третьего-четвертого поколения, карбопененемы, метронидазол, диоксидин. Различные варианты течения воспалительного процесса в брюшной полости в зависимости от характера возбудителя и степени эндотоксикоза позволяют установить основные клинико-микробиологические параметры для выбора антибактериальных препаратов еще идентификации микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам. У крайне тяжелых больных эмпическую антибиотикотерапию начинают с антибиотиков резерва, обладающих широким спектром действия и минимальной токсичностью. Это цефалоспорины четвертого поколения, карбопенемы. Карбопенемы -- идеальные препараты для эмпирической монотерапии: перекрывают весь спектр гноеродной флоры (аэробы + анаэробы), к ним высока чувствительность микробной флоры. Если эта терапия оказалась эффективной, то коррекцию ее по результатам микробиологического исследования проводить не стоит. Основные критерии эффективности различных вариантов антибактериальной терапии: температура тела, лейкоцитоз, динамика бактериальной обсемененности брюшной полости, частота реинфицирования или отсутствие роста микрофлоры. Среди осложнений антибиотикотерапии при перитоните является реакция Яриша--Герксгеймера. Клинически эта реакция щит ляется высокой (до 39,5 °С)‚ часто гектической лихорадкой, юледность и кожи, сухостью слизистых оболочек, языка, высоким лейкоцитозом, сдвигом формулы крови влево и токсемией. Часто такая редкими реакция фоне улучшения состояния больного не имеет логического объяснения. Меняют антибиотик, увеличивают его дозу, назначают новые комбинации препаратов. Однако суть такой реакции обострения заключается и развитии новой волны эндогенного токсикоза, вплоть до токсического шока в результате бактерицидного действия антибиотиков. Нерациональная антибактериальная терапия, необосновано длительное применение антибиотиков у больных перитонитом нарушает естественный баланс микрофлоры. Усиливается влияние устойчивой к антибиотикам флоры. Следует учитывать спектр действия применяемых препаратов. В противном случае наблюдается суперинфекция, т.е. в результате терапии возникает новая болезнь с особыми клиническим проявлениями. Возбудителями инфекции могут стать естественные обитатели организма, грибы, госпитальная флора. Подобное состояние расценивают как «третичный перитонит». По существу это дисбактериоз, часто вызываемый метициллинрезистентным золотым стафилококком. Показаны ванкомицин, тейкоплакин. При суперифекции, вызванной палочкой сине-зеленого гноя, эффективны карбопенемы (именем, меропенем).