Синдром длительного сдавления. Объем неотложной помощи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

Курсовая работа по профессиональному модулю: «Лечение пациентов хирургического профиля»

Тема: «Синдром длительного сдавления. Объем неотложной помощи»

Ануфриева Олеся Сергеевна

курс 3 группа Л/Д32

специальность «Лечебное дело»

Руководитель работы С.В. Григорьев

2015



Введение

Синдром длительного сдавления (СДС) вошёл в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин. Особенность, прежде всего, заключалась в том, что у этих людей буквально в течение нескольких часов развивалось тяжёлое состояние. Прогрессирующее нарушение гомеостаза в 85-90% случаев приводило пострадавших к гибели. Это вынудило в исключительно сжатые сроки заняться изучением столь необычного вида травматической болезни.

В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть - синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.

Другая - относящихся к данной травме, больше характеризует преимущественно местные изменения повреждённых тканей. К ним можно отнести следующие: ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.

Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность - сжатие мягких тканей. Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента. Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.

Цель: знать причины, патогенез, клинические проявления и осложнения, методы диагностики, принципы лечения синдрома длительного сдавления (СДС).

Задачи: изучить признаки и проявления синдрома длительного сдавления, научиться определять объем неотложной помощи на догоспитальном этапе, учитывая возможные осложнения.



1. Теоретическая часть

1.1. Определение и классификация синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию.

Классификация:

1. По видам компрессии:

сдавление:

а) различными предметами, грунтом и т. п.;

б) позиционное.

раздавливание.

2. По локализации:

- голова

-грудь

-живот

-таз

-конечности

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

с повреждением внутренних органов;

с повреждением костей, суставов;

с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния:

лёгкая

средняя

тяжёлая

крайне тяжёлая

5. По периодам клинического течения:

период компрессии;

период посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний.

6. По комбинации:

с ожогами, отморожениями;

с острой лучевой болезнью;

с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения:

со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

необратимая ишемия конечности;

гнойно-септические;

тромбоэмболические.

В таком изложении классификация поможет врачу осознать синдром длительного сдавления прежде всего как генерализованное развитие в организме последствий компрессии, а не в месте приложения силы, поможет избежать неверных формулировок диагнозов, например - «синдром длительного сдавления правой голени» и т.п. Так, следуя её разделам, врач непременно напишет: «сдавление правой голени…, СДС средней степени тяжести, ранний посткомпрессионный период…».



1.2 Этиология и патогенез

Причиной СДС является длительное по времени (более15 мин) сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.

Патогенез СДС определяет три основных фактора - боль, токсемия и плазмопотеря. патогенез догоспитальный сдавление

Патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловаякислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Боль, безусловно, является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей. Она отсутствует в большинстве случаев синдрома позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено. И особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Боль через нервно-рефлекторные связи активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма - сознания, ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций, эмоций. Истощение защитно-приспособительных механизмов под влиянием тяжёлой травмы, сильной боли, психогенного стресса приводит к развитию у пострадавших травматического шока. Кроме уже указанного нервно-рефлекторного механизма в структуре травматического шока выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический механизмы. Правда, в клинике шока при СДС имеются определённые различия в сравнении с той, что присуща травматическому шоку у раненых. Во-первых, при СДС достаточно продолжительный период возбуждения. Это объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Нередко, эректильная фаза шока продолжается до 1.5 часов. Затем наступает торпидная фаза. Повторно, сразу после устранения компрессии, на короткий срок наблюдается возбуждение. Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов.

Централизация кровообращения в период компрессии, безусловно, связана с болью, и механизм её развития не отличается от такового при травматическом шоке любого происхождения, т. е. возбуждение коры и подкорковых центров сопровождается значительным поступлением в кровь АКТГ, который гуморальным путём стимулирует выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов брюшной полости, почек. Вот почему пострадавшие неподвижны, вялы. Циркуляция крови в указанных тканях не прекращается, она осуществляется через систему артериоло-венулярных анастомозов (шунтов), которые не обеспечивают обмен между кровью и тканями. В тканях из-за постоянного дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.

Особенно тяжёлые изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергшихся раздавливанию или сдавлению, а также находящихся дистальнее места приложения силы. Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток из тканей лимфы и венозной крови, что в последующем создаёт препятствия для поступления в систему микроциркуляции артериальной крови. Возможна и такая ситуация, когда сдавливаются одновременно и артериальные сосуды. При всех пречисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. С прекращением движения крови на оболочках форменных элементов и эндотелиальных клеток микрососудов резко уменьшается или исчезает электрический потенциал, обеспечивающий их взаимное отталкивание. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов. Агрегаты форменных элементов скапливаются чаще всего в местах деления сосудов. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы в агрегат. Образуется плотный конгломерат, который при восстановлении кровообращения останется неизменным. Такое состояние форменных элементов называется агглютинатом. Обычно агглютинатыобтурируют сосуды, в которых они образовались. Поэтому участки тканей, которые питали эти сосуды, будут продолжать испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах. Часть агглютинатов после реваскуляризации с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов - в самые разные органы, прежде всего в лёгкие.

Другой отличительной чертой развития шока при СДС является влияние токсемии. Именно токсемия нередко служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавших. Высоким токсическим эффектом наделяют биологически активные вещества - лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, крупные полипептиды, поступающие в межклеточное пространство. Наиболее токсичен миоглобин, выделяющийся из подвергшихся деструкции мышечных волокон. Перечисленные токсические вещества являются продуктами гипоксии, ишемии тканей или их некроза. Концентрация токсинов особенно велика в области действия сдавливающего фактора и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после восстановления кровообращения и лимфообращения вся масса токсических веществ устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы. Так, в миокарде повреждаются кардиомиоциты, нарушается формирование и проведение возбуждения в нейронах. Эти морфофункциональные изменения приводят к падению давления в аорте, снижению индекса сократимости и расслабления, показателей насосной функции миокарда. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и колликвационного некроза части гепатоцитов снижаются барьерная и дезинтоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свёртывающей системы крови ведут к возникновению тубулоэпителиальных повреждений, приводящих к деструкции и десквамации нефроцитов. Продукты этого процесса, а также гемолиза вместе с миоглобином, попадают в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза. Миоглобин выпадает в осадок в кислой среде в виде кислого гематина, который блокирует восходящее колено петли Генле и повышает внутриканальцевое давление. Это, в конечном счете, нарушает процесс фильтрации. Миоглобин к тому же обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Возникающие изменения характерны для острой почечной недостаточности.

Плазмопотеря. Вместе с плазмой сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки - альбумины. Это влечёт за собой серьёзные последствия. Во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, она будет фильтроваться в межклеточное пространство. Вследствие этого нарастает гемоконцентрация, вязкость крови, повышается её свёртывающая активность. Во-вторых, в условиях гипоальбуминемии нарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печени. В-третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые, сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляции. Они, подобно микроэмболам, состоящим из аглютинатов, током крови при восстановлении гемоциркуляции распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей. Но, прежде всего они попадают в лёгкие. Результатом этого являются так называемые «ранние пневмонии», пневмониты и даже «шоковое лёгкое». Возникают они после устранения сдавления.

На 2-3 -й день декомпрессии увеличивается свёртываемость крови. Из разрушенных сдавлением тканей выделяется большое количество тромбопластина, который приводит к инициальной гиперкоагуляции. Начиная с 7-го дня, развивается гипокоагуляция, которая связана с истощением резерва факторов свёртывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром.

Итак, после прекращения сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной острой почечной недостаточности, ДВС-синдромом, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических расстройств.

1.3 Патологическая анатомия

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

1.4 Клиническая картина

Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.

По степени тяжести различают следующие формы СДС:

1. Лёгкая - поражение ограниченного участка конечности или туловища без развития шока;

2. Средняя - компрессии подверглась область нижней конечности до коленного или верхней конечности до локтевого суставов;

3. Тяжёлая - поражена вся верхняя или нижняя конечность;

4. Крайне тяжёлая - поражены несколько конечностей или компрессии подвергается зона, выходящая за пределы конечности.

Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6 часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДС. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.

Клиническая картина заболевания зависит от его формы.

Легкая форма СДС по своему клиническому течению напоминает синдром кратковременного сдавления. При этом отсутствуют проявления посткомпрессионного шока. Уровень миоглобинемии не превышает 150 нг/мл. Стадийность, свойственная течению средней формы СДС не выражена.

В течении патологического процесса у пострадавшего со средней формой СДС в настоящее время выделяют две стадии: компрессии и декомпрессии .

Клиническая картина компрессионной стадии практически не отличается от проявлений компрессионного шока, со свойственной ему болью, стрессом, гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией и интоксикацией.

Стадия декомпрессии состоит из двух этапов:

1) интоксикационного;

2) реконвалесценции.

В свою очередь интоксикационный этап разделяется по клинико- лабораторным показателям на три периода.

Первый период - ранняя травматическая токсемия с развитием острой почечной недостаточности - длится 1-2 сут. Ведущим механизмом является посткомпрессионный шок. Пострадавшая конечность увеличивается в объёме за счёт отёка, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, чувствительность тканей снижается или отсутствует, пульс в ней постепенно исчезает. Общее состояние больного ухудшается: больные вялые, заторможенные, жалуются на тошноту, рвоту. Иногда в конце периода наступает кратковременное улучшение самочувствия больного без изменений со стороны показателей крови, диуреза и состава мочи. Однако артериальное давление, возрастая в первые часы декомпрессии, затем падает до 90-70 мм рт. ст. Появляется олигоанурия. Моча становится тёмно- бурого цвета (признак миоглобинурии). Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию (20-60 нг/мл), гиперкалиемию, гиперглобинемию, эритроцитоз. Нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции. Наблюдаются лейкоцитурия (30-50 и более лейкоцитов в поле зрения) и протеинурия (0.5-10%).

Второй период - комбинированная эндогенная интоксикация с развитием полиорганной патологии. Этот период длится с 4-х по 17-25-е сутки. Клиническая картина отражает торпидную фазу посткомпрессионного шока: ухудшение гемодинамических показателей, олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности ( менее 50 мл мочи в час), третья стадия ДВС - синдрома. Для расстройств нервной деятельности характерна апатия, гиперрефлексия, судорожные припадки с продолжительными паузами. Кожа сухая, возможны появления герпетических высыпаний и сыпи. В лёгких - интерстициальный отёк. Со стороны сердца - учащение пульса, нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады). Могут появиться симптомы фибринозного перикардита. Артериальное давление нестабильно: падение сменяется стойким подъёмом. Язык сухой, обложен. У большинства больных наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита, в желудке и кишечнике могут появиться эрозии и язвы. Иктеричность склер и кожных покровов отражает присоединяющуюся печёночную недостаточность. Травмированная конечность отёкшая, к концу периода отёк постепенно спадает. Состояние конечности зависит от наличия и выраженности сочетанной с краш-синдромом патологии. Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию, нарастающую азотемию (остаточный азот крови от 14-26 до 140-250 ммоль/л), водноэлектролитные нарушения (гиперкалиемия более 6 ммоль/л), тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции.

Третий период - азотемическая интоксикация с сопутствующими острой печеночной недостаточности осложнениями, продолжается с 18-26-х по 30-35-е сутки. Клиническая картина характеризуется олигурической стадией острой почечной недостаточности (около 50 мл мочи в сутки). В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, иногда состояние больных может временно ухудшаться. Постепенно у больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны ЦНС и системы кровообращения. Лабораторные исследования определяют гиперазотемию и водно-электролитные нарушения.

Этап реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии (2500 мл и более в сутки), при которой больной теряет массу тела. Все указанные патологические симптомы постепенно исчезают. Вскоре восстанавливается гомеостаз, медленно повышаются фильтрационная, концентрационная способности почек, канальцевая секреция. Уровень остаточного азота нормальный. Однако в течение нескольких лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности органов и систем.

В 1-3-й день после извлечения из-под завалов для тяжёлой формы СДС характерна следующая клиническая картина. Непосредственно после декомпрессии больные жалуются на боли и нарушение подвижности в пострадавших конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем появляются жалобы на слабость, головокружение, тошноту. Травмированная конечность - бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но затем исчезает в связи с нарастающим отёком, достигающим максимума спустя 12-24 ч. после травмы. Одновременно с увеличением отёка конечности ухудшается общее состояние пострадавшего, появляются вялость, заторможенность, бледность кожных покровов, учащение пульса. Артериальное давление составляет 80/60 мм рт. ст. На фоне нарастающейгипермиоглобинемии, гипергемоглобинемии, гемоконцентрации и электролитного дисбаланса при отсутствии адекватного лечения наступает смерть в течение 3 суток.

Клиническая картина крайне тяжелой формы СДС сходна по своим проявлениям с картиной травматического шока III--IV степени, и без соответствующего лечения больной умирает в первые часы после декомпрессии или в компрессионном периоде в результате выраженных гемодинамических нарушений. Острая почечная недостаточность или ДВС - синдром не успевают развиться. Интенсивное и правильное лечение тяжёлой и крайне тяжёлой форм СДС улучшает прогноз для жизни больного, и течение заболевания по стадийности становится сходным с таковым при средней форме.

Необходимо указать, что течение СДС значительно усложняется при сочетании краш-синдрома с переломами костей конечностей, таза, черепно-мозговой травмой, наличием ран. У больных СДС наиболее часто развивается раневаянифекция. К особенностям микробного пейзажа ран таких пострадавших относится высокая частота обнаружения спорообразующих анаэробных бактерий, в частности Cl. Perfingens типа А, вызывающая газовую гангрену. В сочетании с Cl. Perfingens наблюдается массовое обсеменение раны аэробами (Ps. aeroginosa, Actinobacter) и факультативно-анаэробными бактериями (стафилококки, стрептококки, представители семейства Enterobacteriane).

1.5 Дифференциальная диагностика

Постановка диагноза СДС обычно затруднений не вызывает. Если выяснить анамнез заболевания у больного и сопровождающих его лиц не представляется возможным, необходимо произвести дифференциальную диагностику с:

- травматическим шоком другой этиологии;

- острой почечной недостаточностью с невыясненной причиной;

- эмболией бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.

Характерный вид травмированных конечностей сразу позволит исключить две последние формы патологии. Дифференциальный диагноз с травматическим шоком другой этиологии на первых этапах эвакуации затруднён, так как большинство тяжёлых травм сопровождается синдромом кратковременного сдавления, сходным с СДС по начальным проявлениям. Такой дифференциальный диагноз на догоспитальном этапе проводить не следует.

1.6 Синдром позиционного сдавления

Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.

Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вседствие всасывания продуктов аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях - анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

1.7 Неотложная помощь

Первая и доврачебная помощь заключается в освобождении раненых из завалов, выносе их в безопасное место. Непосредственно перед освобождением от компрессии на поврежденную конечность накладывается жгут. Жгут накладывают на 5 - 7 см выше верхнего края раны. Конечность поднимают вверх.

- Жгут накладывают поверх одежды или какой-либо мягкой прокладки (бинт, марля, платок и др., сложенные в несколько слоев и обернутые вокруг конечности).

- Жгут накладывают только до остановки кровотечения.

- Под жгут необходимо положить записку с указанием в ней точного времени наложения.

- Нельзя закрывать жгут одеждой (бинтовать), он должен бросаться в глаза.

В зимнее время года конечность с наложенным жгутом нужно хорошо изолировать от внешней среды, чтобы не произошло отморожения. Жгут может сдавливать сосуды не более 120 мин. летом и 90 мин зимой. При превышении указанного времени жгут нужно раскрутить на 5-10 мин, крепко прижать рану ладонью через повязку. Ослабление жгута необходимо повторять каждые полчаса. Больше 1,5-2 ч жгут или закрутку держать на конечности нельзя.

При использовании жгута или закрутки под них нужно обязательно положить записку, где точно по часам указать время, когда они были наложены В порядке само- и взаимопомощи накладываются асептические повязки на раны с использованием ИПП. При кровотечении выполняется временная остановка кровотечения наложением давящей повязки.

1. Взять бинт нужной ширины в зависимости от бинтуе­мой части тела.

2. Обеспечить удобное положение пострадавшему и до­ступность бинтуемой области со всех сторон.

3. Придать конечности функционально выгодное поло­жение или положение, которое необходимо при лече­нии.

4. При бинтовании грудной клетки, живота, таза и верхней трети бедра пострадавший должен нахо­диться в горизонтальном положении.

5. Оказывая помощь, необходимо наблюдать за состоя­нием пострадавшего.

6. Бинт раскатывают слева направо, для чего головку бинта берут в правую руку, а начало -- в левую, так, чтобы скатка бинта располагалась сверху. Исключе­ние делают для повязок на правую половину лица и груди.

7. Бинтуемая часть тела пострадавшего должна нахо­диться примерно на уровне груди оказывающего по­мощь.

8. Бинтование, как правило, ведут от периферии к центру. Начинают с фиксирующих круговых туров (ходов). Головка бинта направлена вверх.

9. Бинт раскатывают по бинтуемой поверхности, не от­рывая от нее и равномерно натягивая.

10. Бинтовать следует двумя руками: одной -- раскаты­вают головку бинта, другой -- расправляют его туры.

11. При наложении повязки каждый новый тур бинта за­крывает предыдущий на половину или на две трети его ширины.

12. Бинт нельзя перекручивать.

13. Повязка заканчивается круговыми турами. Конец бинта разрывают продольно. Одна лента пойдет по ходу бинта, а другая -- напротив. Ленты завязывают узлом на стороне, противоположной повреждению.

1.8 Доврачебная помощь

Обезболивание - введение 1 мл 2% раствора промедола из шприц-тюбика. Транспортная иммобилизация осуществляется подручными средствами. При отсутствии противопоказаний (ранение живота и др.) пострадавшего, находящегося в сознании, обеспечивают обильным питьем, желательно щелочным. Фельдшер должен наладить внутривенную инфузию кристаллоидных растворов, которую необходимо продолжать в процессе эвакуации. Кроме того, фельдшер подбинтовывает обильно промокшие раневым отделяемым повязки, исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи. При выраженном отеке конечности ее освобождают от обуви и одежды. В случае оказания помощи пострадавшим с подозрением на СДС специализированными бригадами после извлечения из-под завалов и оказания первой помощи по возможности проводят неотложные мероприятия первой врачебной и квалифицированной помощи. Инфузионную терапию начинают в максимально ранние сроки. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные плазмозаменители. Учитывая развитие ацидоза и его значимость в патогенезе СДС, целесообразно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (200 мл). В качестве антагониста калия по действию на сердечно-сосудистую систему внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Для стабилизации клеточных мембран используют глюкокортикоиды в больших дозах. При иммобилизации заменяют импровизированные шины табельными из комплекта Б-2. После освобождения конечность плотно бинтуют, накладывают шину, а жгут сразу же снимают. Исключения составляют сдавления, длящиеся более 15 часов: здесь речь уже идет о возможной ампутации. Тогда жгут оставляют и конечность не бинтуют. Во всех этих случаях надо немедленно доставить пострадавшего в ближайшую больницу, попутно используя любую возможность для охлаждения конечности. Следует дать сердечные капли, таблетку кофеина, таблетку гипотиазида или фуросемида, обезболивающие средства, щелочное питье, чай.

1.9 Лечение

В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.

Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

- коррекция гемодинамических нарушений;

- купирование дыхательной недостаточности;

- дезинтоксикация;

- устранение острой почечной недостаточности;

- профилактика и лечение ДВС-синдрома;

- повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

- стимуляция регенераторных процессов.

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости - общее обезболивание.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.

Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл.назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации. Выбор метода активнойдетоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебныйплазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.

У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения.К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационныйплазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимыйплазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-раипростенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.

С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.

С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.

В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

- выраженный подфасциальный отёк,

- прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

- ишемическая контрактура мышц (ограниченная),

- гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

При правильном и своевременном лечении к 10--12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

2. Практическая часть

Паспортная часть:

Ф.И.О. Кондратенко Василий Николаевич

Дата рождения 25.04.1969г.

Домашний адрес ул Ореховая д18 кв25

Телефон 89524176589

Субъективное обследование:

Жалобы:

Основные на умеренные боли в правой нижней конечности Дополнительные слабость, гловокружение

Анамнез болезни:

Начало болезни: острое

Развитие болезни; динамика, длительность: бетонной плитой придавлены правые голень и бедро. доврачебная помощь могла быть оказана только спустя 2 часа после декомпрессии конечности.

Состоит ли на диспансерном учете: не состоит

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.)доставлен машиной скорой помощи

Анамнез жизни:

Развитие в детстве: развитие соответствовало возрасту

Наследственность: не отягощен

Аллергологический анамнез: не отягощен

Объективные методы исследования:

1. Осмотр:

Состояние сознания: Пациент в сознании, спокоен, несколько заторможен

Осмотр: Правая конечность холодная на ощупь, выраженный отек; данных за костную травму нет. Пульсация на периферических артериях слабая. Пассивные движения в коленном и голеностопном суставах сохранены, активные отсутствуют.

Осмотр лимфоузлов: б/б не пальпируются

Температура тела больного: 36,6

Общее состояние, средней тяжести

2.Органы дыхания:

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Грудная клетка правильной формы, ЧДД-23/мин

3.Органы кровообращения:

ЧСС-115/мин

Определение АД: 95/60 мм рт.ст

4.Почки и мочевыделительная система:

Диурез: с момента освобождения из-под завала = 50мл; моча лаково-красной окраски.

5. Предварительный диагноз:

синдром длительного сдавления средней степени тяжести; декомпенсированная степень ишемии правой нижней конечности.

Помощь:

Неотложная помощь до прибытия в стационар:

1.На верхнюю треть бедра наложен жгут, конечность извлечена из-под завала, туго забинтована эластичным бинтом после чего жгут медленно снят.

2.Внутримышечно введен промедол из шприц-тюбика.

3.конечность иммобилизирована с использованием подручных средств (3 доски скрепленные между собой по типу шины Дитерихса с фиксацией тазобедренного, коленного и голеностопного суставов).

4.пациент вынесен из зоны разрушений в положении лежа на носилках.

Доврачебная помощь:

1.Внутримышечно повторно введен промедол 2% - 1,0

2.Транспортная иммобилизация: импровизированная шина заменена шиной Дитерихса (без вытяжения).

3.локальная гипотермия - конечность обложена пузырями со льдом.

4.пациенту давалось обильное щелочное питье.

5.начатаинфузиякристаллоидных растворов:

NaCl 0.9% - 400.0

Sol. Glucosae 5% - 400.0

6.Несмотря на проводимую терапию, отмечалось постепенное падение артериального давления (80/40 мм рт.ст.), в связи с чем внутривенно введено 90 мг преднизолона, достигнуто временное повышение АД.

Лечение:

1.продолжена начатая на предыдущем этапе инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК и выведения пациента из шока:

Sol. NaCl 0.9% - 400.0

Р-р Рингера 400.0

NaHCO3 - 400.0

Полиглюкин 600.0

Реополиглюкин 400.0

2.Введено внутривенно 90 мг преднизолона для поддержания артериального давления.

3.снят неправильно наложенный жгут; произведена временная остановка кровотечения из a. ulnaris путем наложения лигатуры на сосуд в ране (концы лигатуры не срезаны для облегчения поиска сосуда при дальнейшем проведении ПХО раны). На рану наложена асептическая повязка.

4.произведена циркулярная новокаиновая блокада в области верхней трети правого бедра (0.25% новокаин -500 мл.)

5.проведена двусторонняя паранефральная блокада

6.произведена транспортная иммобилизация правой нижней конечности с использованием пневматической шины и иммобилизация левой верхней конечности с использованием шины Крамера.

7.продолжена гипотермия правой нижней конечности

8.в/м введен димедрол 2% - 2мл.

9.введен столбнячный анатоксин (раненый не был привит от столбняка) + противостолбнячная сыворотка 3000 по Безредке.

10.начата антибактериальная терапия: ампициллин/сульбактам - 1.5гр.-в/в.на фоне проводимой противошоковой терапии состояние пациента стабилизировалось.



Заключение

Таким образом, изучив литературу по данной теме, проработав историю болезни пациента с синдромом длительного сдавления, мы пришли к заключению:

1. Клиническая картина такова: Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови

2.объем неотложной помощи на догоспитальном этапе зависит от степени поражения.

Правильно организованные и своевременно начатые спасательные работы, оказанная своевременная первая медицинская помощь и транспортировка и госпитализация пострадавших строго по назначению во многом снижают грозные осложнения и смертельные исходы при лечении СДС.

Актуальность проблемы оказания первой медицинской помощи при травмах, синдроме длительного сдавливания приобретает все более важное значение.

Исход травм и синдрома длительного сдавливания во многом зависит от оказания экстренной медицинской помощи больному или пострадавшему на догоспитальном этапе.

Медицинские работники станции скорой медицинской помощи при оказании медицинской помощи пострадавшим должны обладать широким диапазоном знаний травматологии, реаниматологии, дифференциальной диагностики, стандартов экстренной медицинской помощи.

Эффективность организации оказания медицинской помощи при травмах, синдроме длительного сдавливания на догоспитальном этапе в значительной мере зависит от таких факторов, как техническое и материальное обеспечение, четкое взаимодействие выездных бригад ССМП с федеральной противопожарной службой и чрезвычайных ситуаций.



Список литературы

Учебное пособие

1. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. -М.: Военное издательство, 1992.

2. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. - М.: Медицина, 1994.

3. Под ред. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 - М.: Медицина, 1997.

4. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей.- СПб: Гиппократ, 1994.

5. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Компрессионная травма конечности.- М.: Рус. Панорама, 1995.

Электронные ресурсы

1. http://lib.promedia.minsk.by/data/shpargalka/belarus/medecine/med-012.htm

2. http://ndte.energo.ru/main_society_3_ru.htm

3. http://hippocrate.narod.ru/library/c/crashsi.htm

4. http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=18&word=65388

5. http://lekmed.ru/bolezni/travmy-otravleniya/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya.html

6. http://www.eurolab.ua/diseases/1348

7. http://www.nedug.ru/library

Размещено на Allbest.ru